外科休克专题知识宣贯培训ppt课件

外科休克外科休克专题知知识宣宣贯外科休克专题知识宣贯1主要内容主要内容 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1 1）外科休克专题知识宣贯2主要内容 第一节 概述休克概述（1）外科休克专题知识宣贯第一节第一节 概概 述述休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（2 2）ShockShock的概念的概念休克休克：是指机体在严重失血失液、感染、创：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急有效循环血量急剧减少剧减少、组织血液灌流量严重不足，组织血液灌流量严重不足，细胞功细胞功能代谢障碍及结构损害以致各重要生命器官能代谢障碍及结构损害以致各重要生命器官功能障碍的全身性病理改变的功能障碍的全身性病理改变的综合病症综合病症。外科休克专题知识宣贯3第一节 概 述休克概述（2）Shock的概念休克：是ShockShock的认识的认识 人类认识的四个阶段人类认识的四个阶段：症状描述阶段，急：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。氧供给不足和需求增加是氧供给不足和需求增加是休克的本质休克的本质，恢，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗疗休克的关键环节休克的关键环节。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（3 3）外科休克专题知识宣贯4Shock的认识休克概述（3）外科休克专题知识宣贯4有效循环血量有效循环血量概念：单位时间内单位血管截面上，流过的血量。有效循环血量有效循环血量三个因素共同决定的：足够的循环血量；正常的血管舒缩功能；正常心泵功能。休克的三个始动环节 血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（3 3）外科休克专题知识宣贯5有效循环血量概念：单位时间内单位血管截面上，流过的血量。休克组织灌注组织灌注组织灌注：微循环的血管开放程度、微循环的压力、渗组织灌注：微循环的血管开放程度、微循环的压力、渗透压有关。透压有关。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（4 4）外科休克专题知识宣贯6组织灌注组织灌注：微循环的血管开放程度、微循环的压力、渗透压休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（5 5）外科休克专题知识宣贯7休克概述（5）外科休克专题知识宣贯7休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（6 6）外科休克专题知识宣贯8休克概述（6）外科休克专题知识宣贯8一一.休克的分类休克的分类(一一)、按休克的原因分类、按休克的原因分类 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shock hypovolemic shock 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock hemorrhagic shock 创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克 traumatic shock traumatic shock 烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克 burn shock burn shock 感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 septic shock septic shock 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 cardiogenic shock cardiogenic shock 神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 neurogenic shock neurogenic shock 过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 anaphylactic shock anaphylactic shock休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（7 7）了解内容了解内容外科休克专题知识宣贯9一.休克的分类(一)、按休克的原因分类休克概述（7）了解内容低血容量性休克低血容量性休克1.1.失血性失血性/失液性休克：失液性休克：大量失血大量失血大量失血大量失血引起休克称引起休克称引起休克称引起休克称为失血性休克为失血性休克为失血性休克为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化常见于外伤引起的出血、消化常见于外伤引起的出血、消化常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。失失液性：液性：剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失况下大量的体液丢失况下大量的体液丢失况下大量的体液丢失 2.2.创伤性休克：创伤性休克：严重创伤可因出血和疼痛因素严重创伤可因出血和疼痛因素严重创伤可因出血和疼痛因素严重创伤可因出血和疼痛因素引起休克，称为创伤性休克。引起休克，称为创伤性休克。引起休克，称为创伤性休克。引起休克，称为创伤性休克。3.3.烧伤性休克：烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失大面积烧伤伴有大量血浆丧失大面积烧伤伴有大量血浆丧失大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。引起休克，称为烧伤性休克。引起休克，称为烧伤性休克。引起休克，称为烧伤性休克。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（8 8）外科休克专题知识宣贯10低血容量性休克1.失血性/失液性休克：大量失血引起休克称为失感染性休克感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起染常可引起感染性休克感染性休克。在革兰氏阴性。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称重要的作用，故亦称内毒素性休克内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称感染性休克常伴有败血症，故又称败血败血症性休克症性休克（septic shock）。）。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（9 9）外科休克专题知识宣贯11感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌心源性休克心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为病理生理过程，称为病理生理过程，称为病理生理过程，称为心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克。例如大范围。例如大范围。例如大范围。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。晚期。晚期。晚期。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1010）外科休克专题知识宣贯12心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由神经源性休克神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称中，回心血量急剧减少，血压下降，称为为神经源性休克神经源性休克。常发生于深度麻醉或。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。为交感神经传出径路被阻断）。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1111）外科休克专题知识宣贯13神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传过敏性休克过敏性休克 由于抗原物质由于抗原物质(如血制品、药物、异如血制品、药物、异性蛋白、动植物性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的体相互作用，激发引起广泛的I型变态反型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为称为过敏性休克过敏性休克。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1212）外科休克专题知识宣贯14过敏性休克 由于抗原物质(如血制品、药物一休克的分类一休克的分类（二）.按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧减少始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管（主要是微小始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。克和神经源性休克。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1313）外科休克专题知识宣贯15一休克的分类（二）.按休克发生的始动环节分类休克概述（13）休克病因与始动环节之间的关系休克病因与始动环节之间的关系 休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1414）外科休克专题知识宣贯16休克病因与始动环节之间的关系 休克概述（14）外科休克专题知一一.休克的分类休克的分类（三）（三）（三）（三）(三).按休克时血液的动力学特点分类 1.1.低排高阻型休克：低排高阻型休克：亦称低动力型休克（亦称低动力型休克（hypodynamic shockhypodynamic shock），），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷冷休克（休克（cold shockcold shock）”。2.2.高排低阻型休克：高排低阻型休克：亦称高动力型休克（亦称高动力型休克（hyperdynamic shockhyperdynamic shock），），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克温休克（warm shockwarm shock）”。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1515）外科休克专题知识宣贯17一.休克的分类（三）(三).按休克时血液的动力学特点分类休克 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1 1）外科休克专题知识宣贯18 第一节 概述休克病生理（1）外科休克专题知识宣贯18病理生理病理生理 微循环改变微循环改变 代谢变化代谢变化 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（2 2）熟悉内容熟悉内容外科休克专题知识宣贯19病理生理 微循环改变休克病生理（2）熟悉内容外科休克专题知正常微循环的结构及生理功能正常微循环的结构及生理功能微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（3 3）外科休克专题知识宣贯20正常微循环的结构及生理功能微循环(microcirculat一、微循环改变一、微循环改变 微循环改变在休克发生发展中具有微循环改变在休克发生发展中具有 重要重要作用作用，分为三期：，分为三期：微循环收缩期微循环收缩期（休克早期）（休克早期）微循环扩张期微循环扩张期（休克中期）（休克中期）微循环衰竭期微循环衰竭期（休克后期）（休克后期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（4 4）外科休克专题知识宣贯21一、微循环改变 微循环改变在休克发生发展中具有 重要作微循环收缩期微循环收缩期（休克早期）（休克早期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（5 5）外科休克专题知识宣贯22微循环收缩期（休克早期）休克病生理（5）外科休克专题知识宣贯毛细血管前阻力明显大于后阻力：微循环毛细血管前阻力明显大于后阻力：微循环“只出不进、灌少于流只出不进、灌少于流”，回心血量增加，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期微循环收缩期（休克早期又称代偿期）（休克早期又称代偿期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（6 6）微血微血管及管及毛细毛细血管血管前括前括约肌约肌收缩收缩交通交通血管血管开放开放外科休克专题知识宣贯23毛细血管前阻力明显大于后阻力：微循环“只出不进、灌少于流 微循环微循环代偿期代偿期维持动脉血压、心脑的血液供应维持动脉血压、心脑的血液供应 代偿表现代偿表现：1.自身输血：自身输血：休克时增加回心血量和循环血量的休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线第一道防线”。肝脾储血库收缩、交通血管开。肝脾储血库收缩、交通血管开放放、微循环、微循环“只出不进、灌少于流只出不进、灌少于流”。2.自身输液：自身输液：休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”。大量组织液从组织间隙回收进入血管。大量组织液从组织间隙回收进入血管。3.血液重新分布：血液重新分布：丢车保帅。丢车保帅。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管此处血管皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管此处血管明显收缩明显收缩，心、脑血流量能维持正常或增高，心、脑血流量能维持正常或增高。休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（7 7）外科休克专题知识宣贯24微循环代偿期维持动脉血压、心脑的血液供应 微循环扩张期（休克中期）微循环扩张期（休克中期）组织缺氧：乳酸类产物、组胺、缓激肽等物质增组织缺氧：乳酸类产物、组胺、缓激肽等物质增多，微循环前括约肌舒张，后括约肌仍收缩。多，微循环前括约肌舒张，后括约肌仍收缩。微循环主要受体液调节的。微循环主要受体液调节的。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。流量进一步减少，缺氧更为严重。休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（8 8）外科休克专题知识宣贯25微循环扩张期（休克中期）组织缺氧：乳酸类产物、组胺、缓 微循环微循环“只进不出只进不出”，回心血量减少，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期、微循环淤滞期微循环扩张期、微循环淤滞期（休克中期、失代偿期）（休克中期、失代偿期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（9 9）毛细毛细血管血管前括前括约肌约肌舒张舒张而后而后括约括约肌收肌收缩缩动静动静脉间脉间短路短路进一进一步开步开放放外科休克专题知识宣贯26 微循环“只进不出”，回心血量减少微循环扩张期、微循环淤滞微循环失代偿期 失代偿的表现：失代偿的表现：1.真毛细血管开放数真毛细血管开放数：微循环血管床大量开放，微循环血管床大量开放，血液淤滞血液淤滞在各内脏器官中在各内脏器官中 2.毛细血管流体静力压毛细血管流体静力压：血浆外渗到组织间隙血浆外渗到组织间隙中中 3.微血管通透性微血管通透性：大量血浆外渗致使血液浓缩，大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。粘度增加。休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1010）外科休克专题知识宣贯27微循环失代偿期 失代偿的表现：休克病生理（10）外休克失代偿期与休克代偿期微循休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图环变化的比较示意图休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1111）外科休克专题知识宣贯28休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图休克病生理（1微循环扩张期（休克中期）微循环扩张期（休克中期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1212）外科休克专题知识宣贯29微循环扩张期（休克中期）休克病生理（12）外科休克专题知识宣微循环衰竭期，又叫休克晚期或微循环衰竭期，又叫休克晚期或不可逆性休克期不可逆性休克期 1.血管反应性进行性下降血管反应性进行性下降：微血管发生麻痹性扩张，毛：微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放细血管大量开放，血流停止，出现，血流停止，出现不灌不流不灌不流状态，状态，组织几乎完全不能进行物质交换组织几乎完全不能进行物质交换。2.DIC的形成的形成：微循环中微血栓形成：微循环中微血栓形成。3.重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭：主要发生在心、脑、肺、肝、肾主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。导致死亡。休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1313）外科休克专题知识宣贯30微循环衰竭期，又叫休克晚期或不可逆性休克期 1.血管反应性进 微循环不灌不流、血液浓缩。微循环不灌不流、血液浓缩。DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆休克不可逆微循环衰竭期（休克后期）微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1414）红细红细胞血胞血小板小板发生发生凝集凝集形成形成微血微血栓栓组织组织细胞细胞缺乏缺乏有效有效关注关注变性变性坏死坏死外科休克专题知识宣贯31 微循环不灌不流、血液浓缩。微循环衰竭期（休克后期）休克休克失代偿期和不可逆期比较休克失代偿期和不可逆期比较休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1515）外科休克专题知识宣贯32休克失代偿期和不可逆期比较休克病生理（15）外科休克专题知识二、代谢变化二、代谢变化代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除微循环障碍，酸性产物不能及时清除微循环障碍，酸性产物不能及时清除微循环障碍，酸性产物不能及时清除能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强。乳酸盐无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强。乳酸盐无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强。乳酸盐无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强。乳酸盐/丙酮酸盐丙酮酸盐丙酮酸盐丙酮酸盐 可以反映细胞缺氧的情况可以反映细胞缺氧的情况可以反映细胞缺氧的情况可以反映细胞缺氧的情况细胞膜功能受损细胞膜功能受损细胞膜功能受损细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常；血管通透性增加，体液分布异常；血管通透性增加，体液分布异常；血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤细胞器破坏，细胞组织损伤细胞器破坏，细胞组织损伤细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放炎症介质释放炎症介质释放炎症介质释放 “瀑布样瀑布样瀑布样瀑布样”连锁放大反应连锁放大反应连锁放大反应连锁放大反应休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1616）外科休克专题知识宣贯33二、代谢变化代谢性酸中毒休克病生理（16）外科休克专题知识宣休克细胞损伤的示意图休克细胞损伤的示意图1.细胞膜损害细胞膜损害 细胞水肿细胞水肿 2.线粒体变化线粒体变化 ATP合成减少合成减少3.溶酶体酶溶酶体酶 大量释放大量释放 休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1717）外科休克专题知识宣贯34休克细胞损伤的示意图1.细胞膜损害休克病生理（17）外科休克三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害 （一）（一）肺肺肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气腔通气增加，通气/灌注比例失调灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难，临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS常发生于休克期内或稳定后常发生于休克期内或稳定后4872小小时内。时内。休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1818）外科休克专题知识宣贯35三、内脏器官继发性损害 （一）肺休三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害 （二）（二）肾肾肾血流减少，肾小球肾血流减少，肾小球 滤过率下降滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿少于临床上表现为少尿少于400ml/天或无尿少于天或无尿少于100ml/天天休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1919）外科休克专题知识宣贯36三、内脏器官继发性损害 （二）肾休克病生理（三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害 （三）（三）心心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能电解质紊乱，影响心肌功能休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（2020）外科休克专题知识宣贯37三、内脏器官继发性损害 三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害 （四）（四）脑脑脑灌注下降，脑缺氧、脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、潴留、酸中酸中毒，脑细胞水肿毒，脑细胞水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现临床上颅内压增高、脑疝的表现休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（2121）外科休克专题知识宣贯38三、内脏器官继发性损害 （四）三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害 （五五）胃肠道胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃应激性溃疡疡，临床上表现为消化道出血，临床上表现为消化道出血.粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症血症或脓毒血症.肠道细菌的移位肠道细菌的移位促使休克的发展和多器官促使休克的发展和多器官功能不全（功能不全（MODS)的发生的发生.休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（2222）外科休克专题知识宣贯39三、内脏器官继发性损害 （三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害 （六）（六）肝肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死肝缺血、缺氧，肝小叶坏死解毒、代谢功能受损，内毒解毒、代谢功能受损，内毒素血症素血症肝功能受伤、肝功能不全加肝功能受伤、肝功能不全加重代谢紊乱和酸中毒。重代谢紊乱和酸中毒。休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（2323）外科休克专题知识宣贯40三、内脏器官继发性损害 （六 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（1 1）外科休克专题知识宣贯41 第一节 概述休克表现（1）外科休克专题知识宣贯41临床表现临床表现 （一）（一）休克代偿期休克代偿期中枢神经系统：中枢神经系统：交感交感-肾上腺轴兴奋，精肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心血管系统：心率加速、脉压差小，心率加速、脉压差小，血血压正常或稍增高，压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸系统：呼吸加快呼吸加快泌尿系统：泌尿系统：尿量减少尿量减少休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（2 2）掌握内容掌握内容外科休克专题知识宣贯42临床表现 （一）休克代偿期休克休克代偿期的临床表现休克代偿期的临床表现休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（3 3）外科休克专题知识宣贯43休克代偿期的临床表现休克表现（3）外科休克专题知识宣贯43临床表现临床表现 （二）（二）（二）（二）休克抑制期休克抑制期中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模神情淡漠，反应迟钝，意识模神情淡漠，反应迟钝，意识模神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷糊，昏迷糊，昏迷糊，昏迷心血管系统：心血管系统：心血管系统：心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血脉搏细数无力或脉搏摸不出，血脉搏细数无力或脉搏摸不出，血脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫四肢厥冷或肢端青紫四肢厥冷或肢端青紫四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸系统：呼吸系统：呼吸系统：呼吸困难，呼吸困难，呼吸困难，呼吸困难，ARDSARDS泌尿系统：泌尿系统：泌尿系统：泌尿系统：尿量减少，无尿尿量减少，无尿尿量减少，无尿尿量减少，无尿消化系统：消化系统：消化系统：消化系统：消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血血液系统：血液系统：血液系统：血液系统：出血，出血，出血，出血，DICDIC休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（4 4）外科休克专题知识宣贯44临床表现 （二）休克抑制期休克表休克失代偿期的临床表现休克失代偿期的临床表现 休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（5 5）外科休克专题知识宣贯45休克失代偿期的临床表现 休克表现（5）外科休克专题知识宣贯4临床表现临床表现 休克各期临床表现要点休克各期临床表现要点 见见 教科书表教科书表休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（6 6）外科休克专题知识宣贯46临床表现 休克各期临床表现要点休克表现 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克休克诊断（休克诊断（休克诊断（休克诊断（1 1）外科休克专题知识宣贯47 第一节 概述休克诊断（1）外科休克专题知识宣贯47诊诊 断断病史：病史：严重损伤、大量出血、重毒感染、严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人心脏病、过敏病人临床表现：临床表现：休克代偿期和休克抑制期休克代偿期和休克抑制期收缩压收缩压90mmHg 脉压脉压20mmHg各种休克的侧重点不同各种休克的侧重点不同：休克诊断（休克诊断（休克诊断（休克诊断（2 2）掌握内容掌握内容外科休克专题知识宣贯48诊 断病史：休克诊断（2）掌握内容外科休克专题知识宣贯48 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（1 1）外科休克专题知识宣贯49 第一节 概述休克监测（1）外科休克专题知识宣贯49休克的监测休克的监测 （一）（一）一般监测一般监测精神状态：精神状态：兴奋、抑制；兴奋、抑制；神清、安静神清、安静皮肤温度、色泽：皮肤温度、色泽：体表灌注情况、毛细体表灌注情况、毛细管指压实验管指压实验 发凉、发冷发凉、发冷 冰凉、苍白；冰凉、苍白；温暖、红润、温暖、红润、干燥、干燥、血压：血压：不是反映休克程度的敏感标志不是反映休克程度的敏感标志90mmHg 脉压脉压90mmHg脉压脉压100次次/分；分；11.5 严重休克严重休克2尿量：反映是血流和内脏血流灌注的尿量：反映是血流和内脏血流灌注的情况情况 30ml/h 尿量尿量 100次/休克的监测休克的监测 （二）（二）特殊监测特殊监测1.中心静脉压（中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系全身血容量与右心功能之间的关系 动态监测动态监测准确反映准确反映右心前负荷右心前负荷。CVP正常值正常值5-10cmH2O；15cmH2O时，提示心功能时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；高；20cmH2O时，表示存在充血性心力衰时，表示存在充血性心力衰竭竭休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（4 4）外科休克专题知识宣贯52休克的监测 （二）外科休克专题知识宣贯53外科休克专题知识宣贯53休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（5 5）外科休克专题知识宣贯54休克监测（5）外科休克专题知识宣贯54休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（6 6）外科休克专题知识宣贯55休克监测（6）外科休克专题知识宣贯55休克的监测休克的监测（3 3）2.肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）应用应用应用应用Swan-GanzSwan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支漂浮导管置入肺动脉及其分支漂浮导管置入肺动脉及其分支漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，同时可测肺动脉压内测得，同时可测肺动脉压内测得，同时可测肺动脉压内测得，同时可测肺动脉压(PAP),(PAP),可反映肺静可反映肺静可反映肺静可反映肺静脉、左心房和左心室的压力，并进行血气分析，脉、左心房和左心室的压力，并进行血气分析，脉、左心房和左心室的压力，并进行血气分析，脉、左心房和左心室的压力，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压包括混合静脉血氧分压包括混合静脉血氧分压包括混合静脉血氧分压(PvO(PvO2 2)和氧饱和度和氧饱和度和氧饱和度和氧饱和度(SvO(SvO2 2)。正常正常正常正常PCWPPCWP值为值为值为值为6-15mmHg6-15mmHg；6mmHg15mmHg15mmHg时，反映肺循环阻时，反映肺循环阻时，反映肺循环阻时，反映肺循环阻力增高，如急性肺水肿。力增高，如急性肺水肿。力增高，如急性肺水肿。力增高，如急性肺水肿。休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（6 6）外科休克专题知识宣贯56休克的监测（3）2.肺毛细血管楔压（PCWP）休克监测（6）外科休克专题知识宣贯57外科休克专题知识宣贯57休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（7 7）外科休克专题知识宣贯58休克监测（7）外科休克专题知识宣贯58休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（8 8）外科休克专题知识宣贯59休克监测（8）外科休克专题知识宣贯59休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（9 9）外科休克专题知识宣贯60休克监测（9）外科休克专题知识宣贯60休克的监测休克的监测3.心排出量（心排出量（CO）和心脏指数（）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积。是心率和每搏排出量的乘积。可用可用Swan-Ganz导管测出，正常值为导管测出，正常值为 4-6L/min.CI是单位体表面积上的是单位体表面积上的CO，正常值为，正常值为 2.5-3.5L/(minm2)休克时，休克时，CO可有不同程度降低，但是感染休可有不同程度降低，但是感染休克可以高于正常。克可以高于正常。休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（1010）外科休克专题知识宣贯61休克的监测3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）休克监测（1休克的监测休克的监测4.动脉血气分析：动脉血气分析：PaO2 正常值正常值80100mmHgPaCO2 正常值正常值3644mmHg、PaCO2 3644mmHg 通气功能好通气功能好，严，严重的肺泡功能不全。重的肺泡功能不全。60mmHg，吸纯，吸纯氧，仍不能改善，氧，仍不能改善，ARDS先兆先兆。pH7.357.45 碱剩余和碳酸氢盐判断代谢碱剩余和碳酸氢盐判断代谢性酸碱平衡。性酸碱平衡。外科休克专题知识宣贯62休克的监测4.动脉血气分析：外科休克专题知识宣贯62休克的监测休克的监测5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐动脉血乳酸盐 正常值正常值 11.5 mmol/L 8 mmol/L乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐丙酮酸盐 正常值正常值 10：1 大于大于20：1 难治难治性休克。性休克。外科休克专题知识宣贯63休克的监测5.动脉血乳酸盐测定外科休克专题知识宣贯63休克的监测休克的监测 DIC检测检测1.血小板计数低于血小板计数低于80*109/L。2凝血酶原时间比正常值延长凝血酶原时间比正常值延长3秒以上。秒以上。3.血浆纤维蛋白原低于血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性下或呈进行性下降。降。4.3P试验阳性。试验阳性。5.血图片破碎红细胞超过血图片破碎红细胞超过2%。外科休克专题知识宣贯64休克的监测 DIC检测外科休克专题知识宣贯64休克的监测休克的监测7.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHi检测检测反映胃局部血液灌注和供血情况，间反映胃局部血液灌注和供血情况，间接反映全身器官缺血实际情况。早接反映全身器官缺血实际情况。早起发现休克。起发现休克。pHi 7.357.45外科休克专题知识宣贯65休克的监测7.胃肠粘膜内pHi检测外科休克专题知识宣贯65休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（1212）外科休克专题知识宣贯66休克监测（12）外科休克专题知识宣贯66 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（1 1）外科休克专题知识宣贯67 第一节 概述休克治疗（1）外科休克专题知识宣贯67治治 疗疗（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（二）补充血容量（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用（六）（六）DIC的治疗的治疗（七）皮质类固醇药物的应用（七）皮质类固醇药物的应用休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（2 2）掌握内容掌握内容外科休克专题知识宣贯68治 疗（一）一般紧急治疗休克治疗（2）掌握内容外科休克专题知（一）（一）一般一般紧急治疗紧急治疗1.积极处理积极处理休克原发伤、病。休克原发伤、病。如：如：过敏性休克、过敏性休克、创伤制动，控制活动性出血。创伤制动，控制活动性出血。2.保持呼吸道通畅，吸氧，保持呼吸道通畅，吸氧，保温保温，酌情使用镇痛。酌情使用镇痛。3.休克体位：休克体位：头和躯干抬高头和躯干抬高20-300，下肢抬高下肢抬高15-2004.及早及早建立建立有效有效静脉通路。静脉通路。四个管道四个管道5.就地抢救与转运的就地抢救与转运的辩证关系辩证关系。休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（3 3）外科休克专题知识宣贯69（一）一般紧急治疗1.积极处理休克原发伤、病。休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（4 4）外科休克专题知识宣贯70休克治疗（4）外科休克专题知识宣贯70（二）（二）补充血容量补充血容量1.是是改善改善组织低灌注和缺氧、组织低灌注和缺氧、纠正纠正休克发休克发展的展的关键关键。2.补充液体种类：补充液体种类：晶体溶液：晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水平衡盐溶液、生理盐水平衡盐溶液、生理盐水平衡盐溶液、生理盐水、5%氯化钠溶液。氯化钠溶液。胶体溶液：胶体溶液：全血、血浆或成分血全血、血浆或成分血全血、血浆或成分血全血、血浆或成分血、白蛋白、白蛋白 血浆增量剂：血浆增量剂：羟乙基淀粉羟乙基淀粉羟乙基淀粉羟乙基淀粉3判断补液量指标：判断补液量指标：监测指标监测指标？休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（5 5）外科休克专题知识宣贯71（二）补充血容量1.是改善组织低灌注和缺氧、纠正休克发展的（三）（三）积极处理原发病积极处理原发病1.尽快恢复有效循环血量后，尽快恢复有效循环血量后，及时手术处及时手术处理理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等流等2.部分外科疾病引起的休克，应在积极部分外科疾病引起的休克，应在积极抗抗休克同时进行手术休克同时进行手术，如内脏大出血，急，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎性梗阻性化脓性胆管炎休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（6 6）外科休克专题知识宣贯72（三）积极处理原发病1.尽快恢复有效循环血量后，及时手术处4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调2.不主张早期使用碱性药物，不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱宁酸毋碱”血红蛋白氧合蛋白解离曲线血红蛋白氧合蛋白解离曲线 规律规律3.重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠用一碳酸氢钠用一半。半。休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（7 7）外科休克专题知识宣贯734.纠正酸碱平衡失调2.不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱（五）（五）血管活性药物的应用血管活性药物的应用1.1.补充血容量和纠正酸中毒之后用。常用收缩血管和扩张补充血容量和纠正酸中毒之后用。常用收缩血管和扩张补充血容量和纠正酸中毒之后用。常用收缩血管和扩张补充血容量和纠正酸中毒之后用。常用收缩血管和扩张血管血管血管血管联合应用联合应用联合应用联合应用：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素+硝普钠硝普钠硝普钠硝普钠2.2.血管收缩剂：血管收缩剂：血管收缩剂：血管收缩剂：或或或或/和和和和 受体兴奋剂受体兴奋剂受体兴奋剂受体兴奋剂 去甲肾上腺素、间羟胺、去甲肾上腺素、间羟胺、去甲肾上腺素、间羟胺、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺(小剂量小剂量小剂量小剂量1010微克微克微克微克/公斤公斤公斤公斤.min.min，具有增强心脏收缩力、心排量、胃肠道血液，具有增强心脏收缩力、心排量、胃肠道血液，具有增强心脏收缩力、心排量、胃肠道血液，具有增强心脏收缩力、心排量、胃肠道血液，大剂量大剂量大剂量大剂量 6060微克微克微克微克/公斤公斤公斤公斤.min.min增强外周血管阻力增强外周血管阻力增强外周血管阻力增强外周血管阻力)、多巴、多巴、多巴、多巴酚丁胺酚丁胺酚丁胺酚丁胺 缩血管药物因可能减少微循环的灌流量，加重组织缺缩血管药物因可能减少微循环的灌流量，加重组织缺缩血管药物因可能减少微循环的灌流量，加重组织缺缩血管药物因可能减少微循环的灌流量，加重组织缺血缺氧，目前不主张在休克患者中大量长期使用。但血缺氧，目前不主张在休克患者中大量长期使用。但血缺氧，目前不主张在休克患者中大量长期使用。但血缺氧，目前不主张在休克患者中大量长期使用。但是，是，是，是，过敏性休克和神经源性休克过敏性休克和神经源性休克过敏性休克和神经源性休克过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物则，使用缩血管药物则，使用缩血管药物则，使用缩血管药物则是最佳选择。是最佳选择。是最佳选择。是最佳选择。休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（8 8）外科休克专题知识宣贯74（五）血管活性药物的应用1.补充血容量和纠正酸中毒之后用。（五）（五）血管活性药物的应用血管活性药物的应用3.血管扩张剂：血管扩张剂：（1）受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 （2）抗胆碱能药：阿托品、）抗胆碱能药：阿托品、654-2（扩（扩张微循环，改善微循环灌注，抑制炎症张微循环，改善微循环灌注，抑制炎症介质、稳定细胞膜作用介质、稳定细胞膜作用 10mg iv 每每15min 一次。）一次。）、东莨菪碱、东莨菪碱4.强心药：强心药：和和受体兴奋剂、强心甙，如西地兰受体兴奋剂、强心甙，如西地兰外科休克专题知识宣贯75（五）血管活性药物的应用3.血管扩张剂：外科休克专题知识宣（六）（六）DIC的治疗的治疗抗凝治疗：抗凝治疗：肝素，肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物：抗血小板粘附和聚集药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐阿司匹林、低分子右旋糖酐休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（9 9）外科休克专题知识宣贯76（六）DIC的治疗抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h休（七）（七）皮质类固醇药物的应用皮质类固醇药物的应用用于用于 感染性休克或者严重休克感染性休克或者严重休克：大剂量大剂量、短期、短期 地塞米松地塞米松 30mg iv 一般一般 12次。不宜超过次。不宜超过48小时小时 机理：机理：1.阻断阻断受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环2.增强心肌收缩力，增加心排出量增强心肌收缩力，增加心排出量3.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集增进线粒体功能和防止白细胞凝集5.促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（1010）外科休克专题知识宣贯77（七）皮质类固醇药物的应用用于 感染性休克或者严重休克：第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（1 1）外科休克专题知识宣贯78 第一节 概述失血性休克（1）外科休克专题知识宣贯78第二节第二节 失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock 外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等消化道大出血等短时间失血超过全身总血量的短时间失血超过全身总血量的 20%时，时，可出现休克可出现休克失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（2 2）外科休克专题知识宣贯79第二节 失血性休克 hemorrhagic shock 外失血性休克失血性休克（1 1）治治 疗疗 1.失血量的估计失血量的估计 脉搏脉搏 血压血压 估计估计失血量失血量100100次次/分以下，分以下，收缩压正常或稍高，收缩压正常或稍高，20%20%以以下下 尚有力尚有力 舒张压增高，脉压缩小舒张压增高，脉压缩小 （800ml800ml以以下）下）100-120100-120次次/分分 收缩压收缩压90-70mmHg90-70mmHg，20-20-40%40%脉压小脉压小 （800-800-1600ml1600ml）速而细弱，速而细弱，收缩压收缩压70mmHg70mmHg以下以下 40%40%以以上上或摸不清或摸不清 或测不到或测不到 （1600ml1600ml以上）以上）失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（3 3）掌握内容掌握内容外科休克专题知识宣贯80失血性休克（1）外科休克专题知识宣贯培训ppt课件81失血性休克失血性休克（3 3）3.按照按照CVP、血压监测指标调整补液量、血压监测指标调整补液量 CVP CVP 血压血压血压血压 原因原因原因原因 处理原则处理原则处理原则处理原则 低低低低 低低低低 血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液充分补液充分补液 低低低低 正常正常正常正常 血容量不足血容量不足血容量不足血容量不足 适当补液适当补液适当补液适当补液 正常正常正常正常 低低低低 心功能不全或心功能不全或心功能不全或心功能不全或 补液试验补液试验补液试验补液试验 血容量不足血容量不足血容量不足血容量不足 高高高高 正常正常正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管舒张血管舒张血管 高高高高 低低低低 心功能不全或心功能不全或心功能不全或心功能不全或 应用强心药应用强心药应用强心药应用强心药物，物，物，物，血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多 纠酸，舒张纠酸，舒张纠酸，舒张纠酸，舒张血管血管血管血管 失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（5 5）外科休克专题知识宣贯82失血性休克（3）3.按照CVP、血压监测指标调整补液量 失血性休克失血性休克（4 4）4.止血止血 急性活动性出血，应在急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血前准备，及早手术止血失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（6 6）外科休克专题知识宣贯83失血性休克（4）4.止血失血性休克（6）外科休克专题知识宣 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 失血性休克失血性休克 第三节第三节 创伤性休克创伤性休克 第四节第四节 感染性休克感染性休克创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（1 1）外科休克专题知识宣贯84 第一节 概述创伤性休克（1）外科休克专题知识宣贯84第三节第三节 创伤性休克创伤性休克traumatic shock见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等大手术等血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量等导致低血容量刺激神经系统，引起神经刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反内分泌系统反应，影响心血管功能应，影响心血管功能心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降引起血压下降创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（2 2）外科休克专题知识宣贯85第三节 创伤性休克traumatic shock见于严重外创伤性休克创伤性休克 治治 疗疗补充血容量补充血容量手术治疗手术治疗 危及生命的创伤，紧急手术危及生命的创伤，紧急手术 其它需要手术处理的情况，其它需要手术处理的情况，待休克纠正后进行待休克纠正后进行创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（3 3）掌握内容掌握内容外科休克专题知识宣贯86创伤性休克 治 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表