基底动脉尖综合征-课件

基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征课件2024/6/231基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征课件2023/8/101 基底动脉尖综合征(TOBS)是一种特殊类型的后循环缺血（PCI）。由Caplan在1980年提出并命名 由于该部位结构的特殊，导致了TOBS的临床表现复杂多样、早期诊断困难、病情凶险、救治难度大、死、残率高。是临床的潜在风险点！极易诱发医患纠纷一、概述一、概述基底动脉尖综合征课件2024/6/232一、概述基底动脉尖综合征课件2023/8/102基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管开口的部位。5条血管即左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基底动脉形成的一个“干”字型结构。二、血管二、血管基底动脉尖综合征课件2024/6/233基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围内5条血管开口基底动脉尖综合征课件2024/6/234基底动脉尖综合征课件2023/8/104基底动脉尖综合征课件2024/6/235基底动脉尖综合征课件2023/8/105二、血管二、血管该部位血管阻塞会出现其供血区域内的多发梗死，该部位血管阻塞会出现其供血区域内的多发梗死，包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥上部包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥上部和丘脑下部，往往呈和丘脑下部，往往呈双侧对称双侧对称分布。丘脑及中脑分布。丘脑及中脑的缺血症状最为常见。的缺血症状最为常见。基底动脉尖综合征课件2024/6/236二、血管基底动脉尖综合征课件2023/8/106三、病因三、病因主要病因：主要病因：栓塞（心源性、动脉栓塞（心源性、动脉-动脉性）动脉性）其他原因：其他原因：血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的迂迂曲曲等诸多原因。等诸多原因。基底动脉尖综合征课件2024/6/237三、病因主要病因：基底动脉尖综合征课件2023/8/107椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血栓脱落即造成血管阻塞。栓脱落即造成血管阻塞。基底动脉尖综合征课件2024/6/238椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血管内的血流缓慢，四、临床表现四、临床表现1、“波动性波动性”意识障碍意识障碍：发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后又出现发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后又出现间断性意识障碍发作；间断性意识障碍发作；偶有睡眠障碍。偶有睡眠障碍。基底动脉尖综合征课件2024/6/239四、临床表现基底动脉尖综合征课件2023/8/109 四、临床表现四、临床表现“波动性波动性”意识障碍意识障碍的可能原因：基底动脉的近心的可能原因：基底动脉的近心端较远心端为宽，栓子通过基底动脉近心端但不端较远心端为宽，栓子通过基底动脉近心端但不易栓塞基底动脉远端。易栓塞基底动脉远端。笔者以为，与此部位形态不规则，顺行或逆行血栓形成有关笔者以为，与此部位形态不规则，顺行或逆行血栓形成有关睡眠障碍睡眠障碍的可能原因系中脑及上行网状激活系统的可能原因系中脑及上行网状激活系统受损或丘脑旁正中区缺血梗死；受损或丘脑旁正中区缺血梗死；基底动脉尖综合征课件2024/6/2310四、临床表现“波动性”意识障碍的可能原因：基底动脉的近 四、临床表现四、临床表现2、瞳孔异常及眼球运动障碍瞳孔异常及眼球运动障碍TOBS的重要症状之一的重要症状之一。系动眼神经核受损或动。系动眼神经核受损或动眼神经根受到压迫牵拉。眼神经根受到压迫牵拉。基底动脉尖综合征课件2024/6/2311四、临床表现2、瞳孔异常及眼球运动障碍基底动脉尖综合征课件2四、临床表现四、临床表现 具体表现具体表现:眼球垂直注视麻痹眼球垂直注视麻痹（Parinaud syndrome，上丘受累）；，上丘受累）；“一个半综合征一个半综合征”（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不能（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展但有水平眼震）内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展但有水平眼震）；瞳孔异常瞳孔异常（形状不规则、对光反射迟钝或消失等，动眼神经核受累）。（形状不规则、对光反射迟钝或消失等，动眼神经核受累）。基底动脉尖综合征课件2024/6/2312四、临床表现具体表现:基底动脉尖综合征课件2023/8/1四、临床表现四、临床表现3、眩晕常为首发症状眩晕常为首发症状因早期神经系统定位体征不典型因早期神经系统定位体征不典型,加之加之头颅头颅CT尚未显示病灶尚未显示病灶,因此极易误诊而因此极易误诊而延误治疗时机延误治疗时机基底动脉尖综合征课件2024/6/2313四、临床表现基底动脉尖综合征课件2023/8/1013四、临床表现四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻肢体瘫痪程度轻丘脑水肿会影响内囊的后肢丘脑水肿会影响内囊的后肢,往往为不完全瘫痪往往为不完全瘫痪,恢复也较快恢复也较快,而偏身感觉障碍持续时间较长。而偏身感觉障碍持续时间较长。基底动脉尖综合征课件2024/6/2314四、临床表现4、肢体瘫痪程度轻基底动脉尖综合征课件2023四、临床表现四、临床表现5、视觉障碍视觉障碍视物模糊、视野缺损视物模糊、视野缺损(单侧或双侧枕叶梗死单侧或双侧枕叶梗死)；幻视症状幻视症状(大脑脚黑质、红核等受累）大脑脚黑质、红核等受累）基底动脉尖综合征课件2024/6/2315四、临床表现5、视觉障碍基底动脉尖综合征课件2023/8/1四、临床表现四、临床表现6 急性认知功能障碍急性认知功能障碍:（颞叶内侧受累，边缘系统内侧回路中断）（颞叶内侧受累，边缘系统内侧回路中断）；7 行为异常：行为异常：（丘脑损害，易出现人格改变、谵妄等）。（丘脑损害，易出现人格改变、谵妄等）。基底动脉尖综合征课件2024/6/2316四、临床表现基底动脉尖综合征课件2023/8/1016CT、MRI显示基底动脉尖部显示基底动脉尖部5条血管供血区的条血管供血区的2个以个以上梗死灶；上梗死灶；常见部位依次为常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等；丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等；最大特征为最大特征为双侧双侧丘脑梗死丘脑梗死,成蝶形、对称性分布。成蝶形、对称性分布。五、影像学表现五、影像学表现基底动脉尖综合征课件2024/6/2317五、影像学表现基底动脉尖综合征课件2023/8/1017基底动脉尖综合征课件2024/6/2318基底动脉尖综合征课件2023/8/1018DWI是最佳手段！是最佳手段！基底动脉尖综合征课件2024/6/2319DWI是最佳手段！基底动脉尖综合征课件2023/8/1019 男男 55岁岁 2015-8-17 11:00因因“突发头昏突发头昏2天天”入院，入院，当日当日17:00 在在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫。和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫。“波动波动性性”意识障碍渐加重，脑意识障碍渐加重，脑DWI 示：左小脑半球及颞叶、枕叶梗死示：左小脑半球及颞叶、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转伴出血。后颅窝减压术后转ICU，17天后死亡。天后死亡。基底动脉尖综合征课件2024/6/2320男55岁2015-8-1711:00因“突发头昏2天男性，男性，52岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍6小时余入院。小时余入院。MRI示：中脑、双枕叶、颞叶、小脑梗死。救治无效死亡。示：中脑、双枕叶、颞叶、小脑梗死。救治无效死亡。基底动脉尖综合征课件2024/6/2321男性，52岁。有高血压史，肥胖。突发意识障碍6小时余入院。M51岁男性。岁男性。“突发头晕伴视物模糊突发头晕伴视物模糊”3天入院。天入院。DWI提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，经治疗明提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，经治疗明显好转出院，目前仍抗凝治疗维持中显好转出院，目前仍抗凝治疗维持中基底动脉尖综合征课件2024/6/232251岁男性。“突发头晕伴视物模糊”3天入院。DWI提示双侧Caplan将将TOBS分为首端型和枕叶型；分为首端型和枕叶型；martin将将TOBS分为分为4型型:双侧背侧丘脑型双侧背侧丘脑型(意识障碍和眼肌麻痹意识障碍和眼肌麻痹)；枕叶颞叶型枕叶颞叶型(视野缺损视野缺损)；脑干上部型；脑干上部型；小脑型；小脑型；临床上常常几型并存临床上常常几型并存,或先后出现。或先后出现。笔者以为笔者以为六、分型六、分型基底动脉尖综合征课件2024/6/2323Caplan将TOBS分为首端型和枕叶型；六、分型基底动脉七、七、TOBS的诊断的诊断:1、急性起病、急性起病,迅速进入高峰；迅速进入高峰；2、出现、出现5条血管供血区的脑功能障碍征象条血管供血区的脑功能障碍征象,影像学提示该供血区有两个或两个以上影像学提示该供血区有两个或两个以上 部位出现梗死灶，尤其是双侧对称分布；部位出现梗死灶，尤其是双侧对称分布；3、相关背景因素的存在。、相关背景因素的存在。基底动脉尖综合征课件2024/6/2324七、TOBS的诊断:基底动脉尖综合征课件2023/8/102八、治八、治 疗疗 目前最新观点认为，目前最新观点认为，TOBS的早期应的早期应积极争取溶栓积极争取溶栓,动脉溶栓效果最佳，静动脉溶栓效果最佳，静脉溶栓效果次之，未能溶栓者常预后不脉溶栓效果次之，未能溶栓者常预后不良良;辅以抗凝、清除自由基、钙离子拮辅以抗凝、清除自由基、钙离子拮抗剂、脑保护等多种途径治疗抗剂、脑保护等多种途径治疗基底动脉尖综合征课件2024/6/2325八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/1025八、治八、治 疗疗1、一般治疗、一般治疗（1）对所有留置导管的护理；）对所有留置导管的护理；（2）体温控制；）体温控制；（3）监测血糖浓度；）监测血糖浓度；（4）清洁呼吸道以避免肺部感染。）清洁呼吸道以避免肺部感染。基底动脉尖综合征课件2024/6/2326八、治疗1、一般治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/10八、治八、治 疗疗2、血流动力学处理、血流动力学处理发生发生TOBS的患者中的很多人往往处于脑的低灌的患者中的很多人往往处于脑的低灌注状态，所以应重视脑血流的自动调节功能注状态，所以应重视脑血流的自动调节功能(cerebral autoregulation,CA)；脑的灌注压是指入颅平均动脉压与出颅平均静脉脑的灌注压是指入颅平均动脉压与出颅平均静脉压的差值。脑的血流量主要取决于平均动脉压及压的差值。脑的血流量主要取决于平均动脉压及脑血管阻力。在脑血管阻力不变的情况下，唯一脑血管阻力。在脑血管阻力不变的情况下，唯一决定脑血流量的因素是平均动脉压。决定脑血流量的因素是平均动脉压。基底动脉尖综合征课件2024/6/2327八、治疗2、血流动力学处理基底动脉尖综合征课件2023/8八、治八、治 疗疗CA的调控机制的提出已有百余年，但至今并没有完的调控机制的提出已有百余年，但至今并没有完全弄清。目前有全弄清。目前有4种学说解释其生理机制：种学说解释其生理机制：1、肌源性学说：、肌源性学说：1902年由年由Bayliss提出。目前被绝大提出。目前被绝大多数学者承认并应用。此学说认为，血管内压力增加多数学者承认并应用。此学说认为，血管内压力增加时，血管平滑肌收缩，时，血管平滑肌收缩，CBF减少。反之亦然。也称为减少。反之亦然。也称为Bayliss效应；效应；2、代谢学说；、代谢学说；3、神经源性学说；、神经源性学说；4、内皮细胞源性学说。、内皮细胞源性学说。基底动脉尖综合征课件2024/6/2328八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/1028血压和脑血流调节血压和脑血流调节（Bayliss效应）效应）当血压在一定范围当血压在一定范围内（内（MAP=60160mmHg）波动）波动时，脑血流的自动时，脑血流的自动调节功能可以维持调节功能可以维持脑血流量相对恒定。脑血流量相对恒定。当血压升高时、脑当血压升高时、脑小动脉收缩，而血小动脉收缩，而血压下降，则小动脉压下降，则小动脉扩张。扩张。但是血压过高或过但是血压过高或过低时低时,便会失去了便会失去了保护效应。呈线性保护效应。呈线性改变。改变。基底动脉尖综合征课件2024/6/2329血压和脑血流调节（Bayliss效应）当血压在一定范围内（八、治八、治 疗疗 “Bayliss效应”和危重病提出的“隆德概念”并不矛盾；“隆德概念”中蕴含着“Bayliss效应”的观点。基底动脉尖综合征课件2024/6/2330八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/103脑灌注压脑灌注压脑血流量脑血流量AA1A2“隆德概念隆德概念”也强调脑血管的自动调节功能也强调脑血管的自动调节功能Constant state基底动脉尖综合征课件2024/6/2331脑灌注压脑血流量AA1A2“隆德概念”也强调脑血管的自动调(1)对于准备溶栓者，血压应控制在对于准备溶栓者，血压应控制在180/100 mmHg。(2)对不适合溶栓患者的血压升高应谨慎处理！对对不适合溶栓患者的血压升高应谨慎处理！对血压过高或伴有严重心功能不全、高血压脑病等患血压过高或伴有严重心功能不全、高血压脑病等患者，可予降压治疗。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等者，可予降压治疗。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。(3)血压过低，应积极寻找和处理原因，必要时可血压过低，应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施采用扩容升压措施 中国急性缺血性脑卒中诊治指南中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014推荐意见推荐意见 八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征课件2024/6/2332八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/1032八、治八、治 疗疗3、呼吸系统处理、呼吸系统处理意识水平下降意识水平下降（Glasgow评分评分8分），分），应考虑机械通气。应考虑机械通气。应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响神经功应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响神经功能的评价。能的评价。基底动脉尖综合征课件2024/6/2333八、治疗3、呼吸系统处理基底动脉尖综合征课件2023/8/4、溶栓治疗、溶栓治疗 动脉内溶栓治疗动脉内溶栓治疗目前还缺乏大样本、随机临床试验的资料；从目前还缺乏大样本、随机临床试验的资料；从近期一些报道看，总体病死率从近期一些报道看，总体病死率从4675降降至至2660。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征课件2024/6/23344、溶栓治疗动脉内溶栓治疗八、治疗基底动八、治八、治 疗疗“后循环动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶后循环动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病动脉溶栓，虽目前有在发病24 h内使用的经验，但内使用的经验，但也应尽早进行也应尽早进行,避免时间延误避免时间延误(级推荐，级推荐，C级证据级证据)”；中国指南中国指南2014 具体的治疗时间窗尚未定论。具体的治疗时间窗尚未定论。基底动脉尖综合征课件2024/6/2335八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/1035八、治八、治 疗疗前循环动脉溶栓在发病前循环动脉溶栓在发病6小时内，机械取栓及血管小时内，机械取栓及血管成形术在发病成形术在发病8小时内；小时内；后循环动脉溶栓可延长至发病后循环动脉溶栓可延长至发病24小时内，进展性卒小时内，进展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间 国家卫计委脑防委在国家卫计委脑防委在2015.07.06正式发布的正式发布的脑卒中防治系列指导规范脑卒中防治系列指导规范 基底动脉尖综合征课件2024/6/2336八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/1036八、治八、治 疗疗 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗目前有关目前有关PCI溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。少量小样本研究。中国指南中国指南2014国外有文献报告：基底动脉闭塞的溶栓治疗时间窗更国外有文献报告：基底动脉闭塞的溶栓治疗时间窗更长，对梗死后再出血也更有耐受力。长，对梗死后再出血也更有耐受力。国内有小样本研究报告：认为后循环梗死可以有国内有小样本研究报告：认为后循环梗死可以有6 h甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。基底动脉尖综合征课件2024/6/2337八、治疗静脉溶栓治疗基底动脉尖八、治八、治 疗疗 动静脉联合溶栓：动静脉联合溶栓：静脉溶栓的优势是简单易行，给药迅速；动脉溶栓的优势静脉溶栓的优势是简单易行，给药迅速；动脉溶栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度，提高闭塞血管的再是在病变局部可达到更高的血药浓度，提高闭塞血管的再通率；通率；因此在临床上可以把两种方式结合应用，一方面不延长溶因此在临床上可以把两种方式结合应用，一方面不延长溶栓治疗的时间窗，另一方面可以提高闭塞血管的再通率，栓治疗的时间窗，另一方面可以提高闭塞血管的再通率，改善最终的治疗效果。改善最终的治疗效果。2015.07.06卫计委卫计委规范规范 基层医院的神经内科很少有人做，基层医院的神经内科很少有人做，ICU是否可以考虑？是否可以考虑？基底动脉尖综合征课件2024/6/2338八、治疗动静脉联合溶栓：基底动脉尖综合征八、八、治 疗 5、其他治疗、其他治疗抗凝治疗抗凝治疗:应用应用50多年来一直存在争议。近年来的多年来一直存在争议。近年来的国外资料认为：抗凝药治疗不能降低随访期末的国外资料认为：抗凝药治疗不能降低随访期末的病死率；动脉夹层和椎基底动脉梗死等特殊亚组病死率；动脉夹层和椎基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。尚无证据显示抗凝的净疗效。关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险效益比后慎重选择险效益比后慎重选择(级推荐，级推荐，D级证据级证据)中国指南中国指南2014 基底动脉尖综合征课件2024/6/2339八、治疗5、其他治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/八、治八、治 疗疗抗血小板治疗：抗血小板治疗：(1)发病后尽早给予阿司匹林发病后尽早给予阿司匹林(I级推荐，级推荐，A级证据级证据)；(2)溶栓治疗者，应在溶栓溶栓治疗者，应在溶栓24 h后开始使用后开始使用(I级推荐，级推荐，B级证据级证据)；氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性基氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。中国指南中国指南2014基底动脉尖综合征课件2024/6/2340八、治疗抗血小板治疗：基底动脉尖综合征课件2023/8/1八、治八、治 疗疗降纤治疗：药物种类较多，应用多年，但至今说降纤治疗：药物种类较多，应用多年，但至今说法不一。法不一。对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗(级推级推荐，荐，B级证据）；级证据）；中国指南中国指南2014基底动脉尖综合征课件2024/6/2341八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/1041八、治八、治 疗疗脑保护脑保护：近近20多年来，许多人对脑缺血缺氧损伤多年来，许多人对脑缺血缺氧损伤的各种病理生理、生化途径进行了大量的研究。的各种病理生理、生化途径进行了大量的研究。焦点都集中在细胞、分子水平的病理机制上。焦点都集中在细胞、分子水平的病理机制上。然然而而迄迄今今为为止止尚尚未未能能透透彻彻其其全全貌貌。在在实实际际临临床床救救治治工工作作中中，或或则则措措施施不不当当,或或则则针针对对性性不不强强，以以致致事事倍倍功功半半,收收效效甚甚微微。人人工工维维持持有有效效的的呼呼吸吸、循循环环，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。基底动脉尖综合征课件2024/6/2342八、治疗脑保护：近20多年来，许多人对脑缺血缺氧损伤的各种脑缺血缺氧损伤的病理生理脑缺血缺氧损伤的病理生理 脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过程基本是一致的程基本是一致的(一一)神经元代谢障碍；神经元代谢障碍；糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍(二二)细胞内细胞内Ca2+超载与迟发性神经元死亡；超载与迟发性神经元死亡；级联反应的触发点级联反应的触发点(三三)自由基病理学；自由基病理学；产生大量的脂质过氧化物产生大量的脂质过氧化物(四四)乳酸蓄积的作用；乳酸蓄积的作用；加重脑细胞的结构损害加重脑细胞的结构损害,也损害脑血管的内皮细胞也损害脑血管的内皮细胞(五五)脑微循环障碍；脑微循环障碍；“无再流无再流”现象现象(六六)细胞凋亡。细胞凋亡。细胞在基因启动指导下的主动性死亡细胞在基因启动指导下的主动性死亡 基底动脉尖综合征课件2024/6/2343脑缺血缺氧损伤的病理生理脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病八、治八、治 疗疗脑保护的关键环节为：脑保护的关键环节为：改善改善CBF；降低脑代谢率；降低脑代谢率；矫正乳酸的蓄集；矫正乳酸的蓄集；抑制及清除自由基；抑制及清除自由基；稳定稳定Ca2+内环境；内环境；控制脑水肿；控制脑水肿；改善脑的微循环改善脑的微循环基底动脉尖综合征课件2024/6/2344八、治疗脑保护的关键环节为：基底动脉尖综合征课件2023/八、治八、治 疗疗神经保护药物神经保护药物:神神经经保保护护药药物物药药物物数数以以百百计计，兴兴奋奋性性氨氨基基酸酸调调控控药药物物、谷谷氨氨酸酸受受体体调调节节药药物物、谷谷氨氨酸酸释释放放抑抑制制剂剂、GABA受受体体激激动动剂剂 5-HT受受体体激激动动剂剂；神神经经生生长长因因子子、氧氧自自由由基基清清除除剂剂、一一氧氧化化氮氮合合酶酶(NOS)抑抑制制剂剂、环环氧氧化化酶酶2（COX2）选选择择性性抑抑制制剂剂、抗抗白白细细胞胞药药物物、抗抗凋亡药物凋亡药物但几乎都是动物实验有效但几乎都是动物实验有效,临床无效。临床无效。中国指南中国指南2014推荐的仅有依达拉奉、胞二磷胆推荐的仅有依达拉奉、胞二磷胆碱、脑活素碱、脑活素3种；种；基底动脉尖综合征课件2024/6/2345八、治疗神经保护药物:基底动脉尖综合征课件2023/8/1八、八、治 疗由于基底动脉尖区域的血管分支多，由于基底动脉尖区域的血管分支多，走行复杂，不适宜放支架！走行复杂，不适宜放支架！基底动脉尖综合征课件2024/6/2346八、治疗基底动脉尖综合征课件2023/8/1046九、预后九、预后 本病的治愈率低本病的治愈率低,致残率高。国外报道严重残疾致残率高。国外报道严重残疾率为率为23%，死亡率为，死亡率为42%。近期的国内临床报告显示死、残率有所下降，近期的国内临床报告显示死、残率有所下降，考虑与临床医生对考虑与临床医生对TOBS认识水平的提高，早期认识水平的提高，早期诊断率增加，诊疗手段的更新有关。诊断率增加，诊疗手段的更新有关。基底动脉尖综合征课件2024/6/2347九、预后基底动脉尖综合征课件2023/8/1047小结小结TOBS是一种特殊类型的是一种特殊类型的PCI，损伤部位多，临床，损伤部位多，临床表现复杂表现复杂;常以眩晕为首发症状，往往伴有波动性意识障碍及常以眩晕为首发症状，往往伴有波动性意识障碍及眼征。早期发现有一定难度眼征。早期发现有一定难度,潜在风险大，应当引潜在风险大，应当引起足够重视；起足够重视；影像学检查可发现所供血区域内有二个或二个以上影像学检查可发现所供血区域内有二个或二个以上的责任病灶，对称性分布更有意义。的责任病灶，对称性分布更有意义。DWI是最佳手是最佳手段。段。寄语寄语基底动脉尖综合征课件2024/6/2348小结TOBS是一种特殊类型的PCI，损伤部位多，临床表现