基层卫生人员冠心病培训 优质ppt课件

基层卫生人员培训冠心病基层卫生人员培训冠心病1 动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是一一组组称称为为动动脉脉硬硬化化的的血血管管病病中中最最常常见、最重要的一种。见、最重要的一种。各各种种动动脉脉硬硬化化的的共共同同特特点点是是动动脉脉管管壁壁增增厚厚变变硬硬、失失去弹性和血管腔缩小去弹性和血管腔缩小。动动脉脉粥粥样样硬硬化化的的特特点点是是受受累累动动脉脉的的病病变变从从内内膜膜开开始始，先先后后有有多多种种病病变变合合并并存存在在，包包括括局局部部脂脂质质和和复复合合糖糖类类积积聚聚和和钙钙质质沉沉着着形形成成斑斑块块，并并有有动动脉脉中中层层的的逐逐渐渐退退变变，继继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最2病病 因因n多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础n危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、性格急躁；同型半胱胺酸食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、纤维蛋白原纤维蛋白原、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染病 因多因素共同作用：遗传为基础3发病机制发病机制n脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块n血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块n内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL4稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外5斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 6动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪7冠心病冠心病（coronary heart disease）定义：定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是是指冠指冠状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心冠状动脉性心脏病脏病，简称，简称冠心病冠心病，又称为，又称为缺血性心脏缺血性心脏病病。冠心病（coronary heart disease）定8冠心病分型冠心病分型（19791979年年WHOWHO）n无无症症状状性性心心肌肌缺缺血血：无无症症状状，但但有有心心肌肌缺缺血血的的客观证据客观证据n心绞痛：心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗心肌梗死死：冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死n缺缺血血性性心心肌肌病病：反反复复心心肌肌缺缺血血导导致致心心肌肌纤纤维维化化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死：猝死：心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在冠心病分型（1979年WHO）无症状性心肌缺血：无症状，但9冠心病分型冠心病分型（近年临床医家的分型）（近年临床医家的分型）n急性冠脉综合征急性冠脉综合征 （由由于于冠冠状状动动脉脉内内粥粥样样斑斑块块破破裂裂、表表面面破破损损或或出出现现裂裂纹纹，继继而而出出血血和和血血栓栓形形成成，引引起起冠冠状状动动脉脉不不完完全全或或完完全全性阻塞所致。）性阻塞所致。）包包括括：不不稳稳定定型型心心绞绞痛痛、STST段段抬抬高高/非非STST段段抬抬高高心心肌肌梗梗死、死、猝死猝死n慢性冠脉病（慢性缺血综合征）慢性冠脉病（慢性缺血综合征）包包括括：稳稳定定型型心心绞绞痛痛、无无症症状状性性心心肌肌缺缺血血、缺缺血血性性心心肌病肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏、冠脉正常的心绞痛（如心脏X X综合征）综合征）冠心病分型（近年临床医家的分型）急性冠脉综合征10纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征 11心绞痛心绞痛（angina pectoris）主要分为：主要分为：稳定型（稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（不稳定型（unstable angina pectoris）心绞痛（angina pectoris）主要分为：12 稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定定义义：在在冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄的的基基础础上上，由由于于心心肌肌负负荷荷的的增增加加引引起起心心肌肌急急剧剧的的、暂暂时时的的、可可逆逆的的缺缺血血与与缺氧综合征缺氧综合征机制：机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗、氧耗）氧供：氧供：冠脉直径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗：氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率心肌收缩力、张力、心率；心率X X收缩压收缩压疼疼痛痛产产生生机机制制：无无氧氧代代谢谢产产物物（乳乳酸酸、多多肽肽类类物物质质）刺刺激激心心脏脏内内植植物物神神经经的的传传入入纤纤维维末末鞘鞘，经经胸胸交感神经节交感神经节大脑大脑 稳定型心绞痛（stable angina pecto13发病机制 冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)(AP)发病机制 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢14心肌耗氧n心肌氧耗心肌氧耗=心率心率收缩压（收缩压（心肌张力、心肌收缩力心肌张力、心肌收缩力）n心肌从血中提取心肌从血中提取75%75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌耗氧心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）15心肌供氧n冠脉口径冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时剧烈活动时 可增加可增加6 67 7倍倍 缺氧时亦可增加缺氧时亦可增加4 45 5倍倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量血流量（相对固定）（相对固定）n冠脉流量冠脉流量 灌注压灌注压=主主A A平均压平均压n动力性狭窄动力性狭窄（痉挛）（痉挛）心肌供氧冠脉口径16不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）冠心病分型（1979年WHO）动脉粥样硬化（atherosclerosis）其他药物：如复方丹参滴丸、速效救心丸等LDH 乳酸脱氢酶多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”1.有Q波心肌梗死:心肌梗死ECG的演变及分期各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。心律失常:最多见，尤其室性早搏；严重者可发 生肺水肿其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛心肌从血中提取75%的氧发病机制级：极强体力活动时发生心绞痛心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程慢性冠脉病（慢性缺血综合征）立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 不稳定型心绞痛（unstable angina pecto17临床表现临床表现（clinical manifestation）发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部部位位：胸胸骨骨体体上上段段或或中中段段之之后后或或心心前前区区，常常向向左左臂臂内内侧侧、左左肩肩放射放射 性质：性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min 缓解方法：缓解方法：休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征：体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 临床表现（clinical manifestation）18辅助检查辅助检查 心心电电图图：心心肌肌缺缺血血相相邻邻2 2个个以以上上导导联联STST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：静息心电图：多无异常多无异常发作时心电图：发作时心电图：STST段压低段压低 0.05mV0.05mV辅助检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或19稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECG稳定型心绞痛发作时ECG20 运动心电图运动心电图（运动中运动中STST段下移段下移0.1mv0.1mv持续持续2min2min以上以上为阳性）为阳性）运动前 运动中 运动后运动中运动中 V V3 3、V V4 4、V V5 5导联导联STST段水平型段水平型下移下移0.1mv0.1mv持续持续2min2min以以上上 运动心电图（运动中ST段下移021动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的22辅助检查辅助检查n胸片：胸片：一般正常，无特异性一般正常，无特异性n多多层层螺螺旋旋X X线线计计算算机机断断层层显显像像，状状动动脉脉二二维维或或三三维维重重建建：提提供参考供参考n冠状动脉造影：冠状动脉造影：诊断和治疗诊断和治疗“金标准金标准”辅助检查23心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：24心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 n急性心肌梗死：程度更严重急性心肌梗死：程度更严重n肋间神经痛、肋软骨炎肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症心脏神经官能症n消化系统疾病消化系统疾病n其其他他：主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄、关关闭闭不不全全，肥肥厚厚型型心心肌肌病，病，X X综合征等亦可引起心绞痛综合征等亦可引起心绞痛心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重25冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 心绞痛的治疗受体阻受体阻滞剂滞剂(B)硝酸硝酸酯酯(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减26相应导联ST段压低0.缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死同属非ST段抬高性急性冠脉综合征，两者鉴别主要是依据血中心肌坏死标记物，因此对非ST段抬高性急性冠脉综合征必须检测心肌坏死标记物并确定其未超过正常是才能诊断为不稳定型心绞痛。多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考并且具有下述一项即可诊断各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。有Q波心肌梗死:心肌梗死ECG的演变及分期不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞心律失常:最多见，尤其室性早搏；抗栓、抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，肝素抗凝治疗。缺氧时亦可增加45倍多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考LDH 乳酸脱氢酶心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常动脉粥样硬化（atherosclerosis）多因素共同作用：遗传为基础闭塞性血栓（红色血栓）心脏体征:定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗相应导联ST段压低0.心绞痛的治疗发作期 立即停止体力活27心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.1.硝硝酸酸酯酯类类制制剂剂：基基础础治治疗疗，主主要要扩扩张张静静脉脉，减减轻轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心心肌肌收收缩缩力力心心肌肌氧氧耗耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选3.3.钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂：抑抑制制心心肌肌收收缩缩力力，扩扩张张血血管管降降低低心心脏脏前前后后负负荷荷心心肌肌氧氧耗耗；扩扩张张冠冠状状AA增增加加心心肌血供；变异型心绞痛首选肌血供；变异型心绞痛首选心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静284.4.抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinaspirin5.5.抗凝治疗：抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成改善微循环，预防血栓形成6.6.调调脂脂治治疗疗：降降低低LDLLDL、TCTC、TGTG，升升高高HDLHDL稳稳定定粥粥样斑块样斑块7.7.介介入入治治疗疗：经经皮皮腔腔内内冠冠状状动动脉脉成成形形术术（PTCPTCA A）再通再通8.8.外科手术：外科手术：冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术（CABGCABG）4.抑制血小板聚集：aspirin29不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：定义：上述稳定型上述稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（统称为不稳定型心绞痛（UAUA）。发生机制：发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常不稳定型心绞痛（unstable angina pecto30临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：之一：1.1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.3.休息或轻微活动即可诱发，发作时休息或轻微活动即可诱发，发作时有有STST段抬高段抬高的变异性的变异性心绞痛也属此列心绞痛也属此列 此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛，此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛，称为继发性不稳定型心绞痛。称为继发性不稳定型心绞痛。临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以31 鉴鉴 别别 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛和非和非STST段抬高心肌梗死同属段抬高心肌梗死同属非非STST段抬高性急性冠脉综合征，两者鉴别主要是段抬高性急性冠脉综合征，两者鉴别主要是依据血中依据血中心肌坏死标记物心肌坏死标记物，因此对非，因此对非STST段抬高性段抬高性急性冠脉综合征必须检测急性冠脉综合征必须检测心肌坏死标记物心肌坏死标记物并确定并确定其未超过正常是才能诊断为不稳定型心绞痛。其未超过正常是才能诊断为不稳定型心绞痛。鉴 别 不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死同32不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治 防治原则：防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗。1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2.2.缓解疼痛：含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异缓解疼痛：含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂受体阻滞剂 3.3.抗栓、抗凝治疗抗栓、抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，肝素抗凝治疗。肝素抗凝治疗。4.4.其他药物：如复方丹参滴丸、速效救心丸等其他药物：如复方丹参滴丸、速效救心丸等 5.5.介入治疗或介入治疗或CABGCABG不稳定型心绞痛的防治 防治原则：33 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）定义：定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死肌坏死概述：概述：冠心病的严重类型冠心病的严重类型 发病率逐年上升发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率死亡率极高，我国年发病率0.20.20.60.6 心肌梗死 （myocardial infarct34l冠脉冠脉ASAS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断急剧减少或中断心肌持久缺血达心肌持久缺血达1 1小时以上小时以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制病因和发病机制冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心35 先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿临床表现临床表现 先兆临床表现36AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解严重者可发 生肺水肿其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）2）ST-T动态改变此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛，称为继发性不稳定型心绞痛。死亡率极高，我国年发病率0.缓解疼痛：含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；慢性冠脉病（慢性缺血综合征）无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据根据加拿大心血管病学会分类分级：胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛级：极强体力活动时发生心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏病。心律失常:最多见，尤其室性早搏；体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 体征37 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上型 3.T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV心电图表现心电图表现 特征性改变心电图表现38有有Q波心肌梗死波心肌梗死:心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波有Q波心肌梗死:心肌梗死ECG的演变及分期39基层卫生人员冠心病培训 优质ppt课件40n 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上心电图表现心电图表现 无Q波心肌梗死者心电图表现41超急性期的表现超急性期的表现42陈旧性下壁、前壁MI陈旧性下壁、前壁MI43上：急性前间壁心梗；中：近期；下：陈旧期（下壁）上：急性前间壁心梗；中：近期；下：陈旧期（下壁）44定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波nI、aVL高侧壁nII、III、aVF下壁nV1V3前间壁nV3V5局限前壁nV1V6广泛前壁nV5V6前侧壁nV7V9正后壁nV3RV5R右室定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁V45实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MBCK-MB、TnI/TnT TnI/TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物实验室检查46ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)发作时心电图：ST段压低0.不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死同属非ST段抬高性急性冠脉综合征，两者鉴别主要是依据血中心肌坏死标记物，因此对非ST段抬高性急性冠脉综合征必须检测心肌坏死标记物并确定其未超过正常是才能诊断为不稳定型心绞痛。休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征胸片：一般正常，无特异性包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X综合征）以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出心肌梗死 （myocardial infarction，MI）级：静息状态下可发生心绞痛心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏病。但始终不出现Q波非闭塞性血栓（白色血栓）危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作1.缓解疼痛：含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；动脉粥样硬化（atherosclerosis）急性心肌梗死：程度更严重 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他检查其他检查ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)超声心动图47心肌梗死诊断心肌梗死诊断n典型临床表现 缺血性胸痛n特征性心电图n心肌酶/坏死性标记物的动态变化心肌梗死诊断典型临床表现 缺血性胸痛48 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后 新的AMI诊断指南：49 转上级医院救治转上级医院救治 心肌梗死心肌梗死治疗治疗 转上级医院救治 心肌梗死治疗50了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能ST段抬高,呈弓背向上型不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解冠心病分型（1979年WHO）冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X综合征）ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)动脉粥样硬化（atherosclerosis）*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作动脉粥样硬化（atherosclerosis）Q波出现心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)级：较强体力活动时发生心绞痛包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X综合征）相应导联ST段压低0.心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常2.心绞痛的治疗发作期动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类积聚和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。心绞痛的治疗发作期1mv持续2min以上为阳性）稳定的动脉粥样硬化斑块*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作冠心病的严重类型无Q波心肌梗死者其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛4）心脏冠脉介入治疗后缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞动脉粥样硬化（atherosclerosis）3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征ST段压低和/或T波倒置非闭塞性血栓（白色血栓）ST-T改变持续存在12天以上以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出3谢谢！了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能心绞痛的治疗发作期51