呼吸衰竭医学知识培训 ppt课件

呼吸衰竭医学知呼吸衰竭医学知识培培训呼吸衰竭医学知识培训1呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure 1、由多种原因引起肺通气由多种原因引起肺通气和（或）换气功和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）导致缺氧和（或）CO2潴留，导致一系列生理潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。功能和代谢紊乱的临床综合征。2、标准：海平面、正常大气压、呼吸空气、标准：海平面、正常大气压、呼吸空气条件下，条件下，PaO250mmHg，并排出心脏问题等因素。并排出心脏问题等因素。呼吸衰竭医学知识培训2呼吸衰竭respiratory failure 病因病因 呼吸道病变呼吸道病变VE(VA)、VA/QA失调、失调、PaO2、PaCO2 肺组织病变肺组织病变VA/QA失调、失调、QS/QT 、DLco、PaO2、PaCO2 肺血管病变肺血管病变QS/QT 、PaO2 、PaCO2 胸廓及胸膜病变胸廓及胸膜病变 VE(VA)、VA/QA失调、失调、PaO2、PaCO2 神经和呼吸肌疾患神经和呼吸肌疾患VE(VA)呼吸衰竭医学知识培训3病因 呼吸道病变 VE(VA)、VA/QA失调、PaO2呼衰分类呼衰分类呼吸衰竭医学知识培训4呼衰分类呼吸衰竭医学知识培训4（一）急性呼衰（一）急性呼衰1.呼吸或心跳骤停呼吸或心跳骤停2.急性通气功能障碍急性通气功能障碍3.急性换气功能障碍急性换气功能障碍（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化、肺不张、急性肺纤维化、ALI、ARDS（二）慢性呼衰（二）慢性呼衰（三）慢性呼衰急性发作（三）慢性呼衰急性发作病程病程呼吸衰竭医学知识培训5（一）急性呼衰病程呼吸衰竭医学知识培训5 血气改变血气改变（一）（一）I 型呼衰（换气障碍）型呼衰（换气障碍）PaO260mmHg、PaCO2降低或正常降低或正常（二）（二）II 型呼衰（通气不足）型呼衰（通气不足）PaO250mmHg（三）（三）I+II 型呼衰型呼衰 PaO2I 或或 II 型型呼吸衰竭医学知识培训6 血气改变呼吸衰竭医学知识病理生理病理生理1、泵衰竭：神经肌肉病变2、肺衰竭：气道肺组织胸廓病变呼吸衰竭医学知识培训7病理生理1、泵衰竭：神经肌肉病变呼吸衰竭医学知识培训7缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 肺泡通气不足肺泡通气不足（alveolan hypoventilation）通气通气/血流比例失调血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach）肺动静脉分流肺动静脉分流（right-to-left shunt）弥散障碍弥散障碍（impaired diffusion）吸入低浓度吸入低浓度O2O2耗量增加（伴随耗量增加（伴随CO2产生量增加）产生量增加）呼吸衰竭医学知识培训8缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 肺泡通气不足（alveolan呼吸衰竭医学知识培训9呼吸衰竭医学知识培训9通气不足PaO2下降PaCO2上升两者之和不变，约等于140mmHg呼吸衰竭医学知识培训10通气不足PaO2下降呼吸衰竭医学知识培训10呼吸衰竭医学知识培训11呼吸衰竭医学知识培训11V/Q失调-低氧血症一、特征不同1、氧离曲线为S型，CO2解离曲线线性。2、动静脉血PO2差为60mmHg，CO2为6mmHg二、计算氧分压的计算V/Q无穷大：动脉PO2=149mmHg,SO2=99%V/Q接近于0：动脉PO2=40mmHg,SO2=75%混合后SaO299%+75%87，PaO258mmHgCO2分压的计算V/Q无穷大：动脉PCO2=0mmHgV/Q接近于0：动脉PCO2=46mmHg混合后PaCO223mmHg呼吸衰竭医学知识培训12V/Q失调-低氧血症一、特征不同呼吸衰竭医学知识培训12呼吸衰竭医学知识培训13呼吸衰竭医学知识培训13缺缺O2、CO2潴留对机体影响潴留对机体影响 中枢神经的影响中枢神经的影响 心血管的影响心血管的影响 呼吸系统的影响呼吸系统的影响 肝、肾和造血系统的影响肝、肾和造血系统的影响 酸碱平衡和电解质的影响酸碱平衡和电解质的影响呼吸衰竭医学知识培训14缺O2、CO2潴留对机体影响 中枢神经的影响呼吸衰竭医学知识中枢神经的影响（一）中枢神经的影响（一）1.缺缺 O2 急性急性 吸吸100%N2(停止氧供停止氧供)20s抽搐、昏迷抽搐、昏迷 PaO250mmHg烦躁不安、烦躁不安、30mg 神志丧失，神志丧失，PaO220mmHg 脑细胞脑细胞 不可逆损伤不可逆损伤 慢性慢性 注意力不集中，智力注意力不集中，智力、定向障碍、定向障碍 呼吸衰竭医学知识培训15中枢神经的影响（一）1.缺 O2呼吸衰竭医学知识培训152.CO2潴留潴留 脑脊液脑脊液H，脑细胞兴奋，抑制皮质活动脑细胞兴奋，抑制皮质活动 CO2，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、昏迷昏迷慢性老年人：精神异常慢性老年人：精神异常3.缺缺O2、CO2潴留潴留 扩张血管、脑细胞和间质扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压水肿、颅内压呼吸衰竭医学知识培训162.CO2潴留呼吸衰竭医学知识培训16心血管的影响（二）心血管的影响（二）1.缺氧缺氧体循环体循环轻中度轻中度：冠状动脉扩张、心率冠状动脉扩张、心率、心博量、心博量、BP重度重度：心肌损害、心律紊乱、：心肌损害、心律紊乱、BP、心跳停搏、心跳停搏肺循环肺循环：肺动脉收缩、：肺动脉收缩、PAP、肺心病、肺心病2.CO2潴留潴留 扩张冠状动脉扩张冠状动脉 脑血管扩张脑血管扩张 皮下毛细血管、静脉扩张皮下毛细血管、静脉扩张内脏、肌肉血管收缩，内脏、肌肉血管收缩，BP呼吸衰竭医学知识培训17心血管的影响（二）1.缺氧呼吸衰竭医学知识培训17呼吸系统的影响（三）呼吸系统的影响（三）1.缺氧缺氧：刺激化学感受器刺激化学感受器，VE2.CO2潴留潴留急性急性 低水平低水平 兴奋兴奋 呼吸中枢呼吸中枢、f、VE 高水平高水平 抑制抑制 吸吸12%CO2，抑制呼吸中枢、，抑制呼吸中枢、VE、VA、慢性慢性 适应适应 无无VE变化变化 呼吸衰竭医学知识培训18呼吸系统的影响（三）1.缺氧：刺激化学感受器，VE呼吸衰肝、肾和造血的影响（四）肝、肾和造血的影响（四）1.缺氧缺氧 肝脏肝脏：直接、间接损害肝细胞，肝功能损害：直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 肾脏肾脏：轻度：肾血流量：轻度：肾血流量、滤过量、滤过量 PaO265mmHg、pH、肾血管痉挛、肾血管痉挛、血流血流、尿量尿量呼吸衰竭医学知识培训19肝、肾和造血的影响（四）1.缺氧呼吸衰竭医学知识培训19酸碱平衡和电解质的影响（五）酸碱平衡和电解质的影响（五）1.严重缺氧严重缺氧 抑制细胞能量代谢抑制细胞能量代谢 乳酸乳酸、无机磷、无机磷引起代谢性酸中毒引起代谢性酸中毒 固定酸固定酸NaHCO3H2CO3CO2+H2O钠泵活性减弱：电解质紊乱钠泵活性减弱：电解质紊乱2.CO2潴留潴留 急性：呼吸性酸中毒、高钾血症急性：呼吸性酸中毒、高钾血症 慢性：慢性：HCO3、Cl3.间接影响间接影响利尿剂，饮食差利尿剂，饮食差呼吸衰竭医学知识培训20酸碱平衡和电解质的影响（五）1.严重缺氧呼吸衰竭医学知识培训呼衰临床表现呼衰临床表现 呼吸困难呼吸困难 发绀发绀 精神神经症状精神神经症状 循环系统症状循环系统症状 消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状呼吸衰竭医学知识培训21呼衰临床表现 呼吸困难呼吸衰竭医学知识培训21呼衰诊断呼衰诊断 急、慢性呼衰基础病史急、慢性呼衰基础病史 缺缺O2、CO2潴留表现潴留表现 动脉血气分析动脉血气分析（性质、程度、指导性质、程度、指导 氧疗、氧疗、MV参数调节、参数调节、纠正酸碱平衡、电解纠正酸碱平衡、电解 质紊乱）质紊乱）呼吸衰竭医学知识培训22呼衰诊断 急、慢性呼衰基础病史呼吸衰竭医学知识培训22呼衰治疗呼衰治疗基本原则在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和换气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及其导致的代谢紊乱，防治多脏器功能损害。为原发病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。呼吸衰竭医学知识培训23呼衰治疗基本原则呼吸衰竭医学知识培训23保持气道通畅保持气道通畅吸出口腔咽部分泌物吸出口腔咽部分泌物 扩张支气管药、扩张支气管药、2激动剂、胆碱能阻激动剂、胆碱能阻 滞剂、糖皮质激素吸入滞剂、糖皮质激素吸入 纤支镜吸分泌物纤支镜吸分泌物 人工气道（气道插管、气管切开）人工气道（气道插管、气管切开）呼吸衰竭医学知识培训24保持气道通畅吸出口腔咽部分泌物呼吸衰竭医学知识培训24氧氧 疗疗 目的：FiO2PAO2(DLO2)PaO2、SaO2组织供组织供O2 降低呼吸做功，改善肺动脉高压。降低呼吸做功，改善肺动脉高压。氧疗基本要求氧疗基本要求 SaO290%或或PaO260mmHg 避免避免PaCO2明显升高。明显升高。避免高避免高FiO2致致O2中毒。中毒。呼吸衰竭医学知识培训25氧 疗 目的：FiO2PAO2(DLO2)Pa急性呼衰氧疗急性呼衰氧疗1.单纯缺氧单纯缺氧 机理机理换气损害换气损害SaO2刺激化学和牵张感受器刺激化学和牵张感受器 VAPaCO2、pH尽量低浓度吸氧（鼻导管）尽量低浓度吸氧（鼻导管）高浓度吸氧高浓度吸氧(面罩面罩)FiO2 3550%、PaO2、SaO2 机械通气供氧机械通气供氧QS/QT30%，FiO250%、SaO2 90%时，时，呼吸衰竭医学知识培训26急性呼衰氧疗1.单纯缺氧呼吸衰竭医学知识培训262.缺氧伴缺氧伴CO2潴留潴留 呼吸功呼吸功、呼吸肌疲劳、呼吸肌疲劳 MV氧疗氧疗急性呼衰氧疗急性呼衰氧疗呼吸衰竭医学知识培训272.缺氧伴CO2潴留急性呼衰氧疗呼吸衰竭医学知识培训27慢性呼衰氧疗（慢性呼衰氧疗（1）1.单纯缺氧单纯缺氧 与急性相似，但尽量避免有创与急性相似，但尽量避免有创MV。2.缺氧伴缺氧伴CO2潴留潴留 MV氧疗，预后不佳氧疗，预后不佳呼吸衰竭医学知识培训28慢性呼衰氧疗（1）1.单纯缺氧呼吸衰竭医学知识培训28慢性呼衰氧疗（慢性呼衰氧疗（2）缺缺O2伴伴CO2潴留氧疗（潴留氧疗（COPD）原则：原则：持续持续低流量低流量吸氧。吸氧。不致影响外周化学感受器的驱动作用不致影响外周化学感受器的驱动作用 据氧合血红蛋白氧离解曲线特性据氧合血红蛋白氧离解曲线特性 据据VA与与PAO2关系曲线，只需低关系曲线，只需低FiO2 即能即能 PAO2 高高FiO2会增加生理死腔，会增加生理死腔，VA呼吸衰竭医学知识培训29慢性呼衰氧疗（2）缺O2伴CO2潴留氧疗（COPD）呼吸衰竭高浓度氧疗致高浓度氧疗致COPDCOPD患者患者PaCOPaCO2 2机制机制吸入高吸入高F Fi iO O2 2解除低氧肺血管收缩解除低氧肺血管收缩 通气差通气差 V VA A/Q/QA A(扩张扩张)吸收性肺泡缩小或不张吸收性肺泡缩小或不张 通气较好通气较好 V VA A/Q/QA A 相对性通气减少相对性通气减少V VD D/V/VT T V VA A=V=VE E(1-V(1-VD D/VTVT)P)PA ACOCO2 2呼吸衰竭医学知识培训30高浓度氧疗致COPD患者PaCO2机制吸入高FiO2解除低间歇性吸氧导致间歇性吸氧导致PaCOPaCO2 2的机制的机制吸氧前 PaOPaO2 2 50mmHg，PaCOPaCO2 2 70mmHg，VA=2.5 L/minVA=2.5 L/min吸氧后 PaOPaO2 2 80mmHg，PaCOPaCO2 2 80mmHg，VA=2 L/minVA=2 L/min停吸氧 PaOPaO2 2 45mmHg，PaCOPaCO2 2 75mmHg，VA=2.2 L/minVA=2.2 L/min再吸氧 PaOPaO2 2 80mmHg，PaCOPaCO2 2 85mmHg，VA=1.8 L/minVA=1.8 L/min呼吸衰竭医学知识培训31间歇性吸氧导致PaCO2的机制吸氧前呼吸衰竭医学知识培训3慢性呼衰缓解期长期氧疗慢性呼衰缓解期长期氧疗长期氧疗，长期氧疗，PPA AO O2 2和和PaOPaO2 2和和SaOSaO2 2,DO,DO2 2改善心，脑，肺，肾功能改善心，脑，肺，肾功能PAPPAP，RBCRBC和血粘度，和血粘度，水钠潴留，水钠潴留，防肺心病恶化防肺心病恶化改善呼困难，嗜睡，改善呼困难，嗜睡，活动能力和耐力活动能力和耐力急性呼衰发生，急性呼衰发生，住院，时间和医疗住院，时间和医疗费用费用延长寿命，提高生活质量延长寿命，提高生活质量呼吸衰竭医学知识培训32慢性呼衰缓解期长期氧疗长期氧疗，PAO2和PaO2和S慢性呼衰长期氧疗指征慢性呼衰长期氧疗指征PaOPaO2 255mmHg55%55%PaOPaO2 260mmHg,60mmHg,夜间睡眠夜间睡眠SaOSaO2 28888鼻导管吸鼻导管吸F Fi iO O2 230%15h/day15h/dayPaCOPaCO2 210mmHg,SaO90%90%呼吸衰竭医学知识培训33慢性呼衰长期氧疗指征PaO24L/min，重复呼吸重复呼吸 可调式通气面罩可调式通气面罩（Venturi面罩）面罩）部分重复呼吸面罩部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低低PaCO2呼碱的换气损伤患者。呼碱的换气损伤患者。非重复呼吸面罩非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）（单向活瓣面罩）呼吸衰竭医学知识培训36面罩供氧简单式面罩：面罩两侧有气孔,氧流量4L/min，面罩供氧面罩供氧Ventur 面罩吸氧面罩吸氧 利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧 调节空气进量、控制调节空气进量、控制FiO2（25%50%）进食、咳嗽不畅进食、咳嗽不畅呼吸衰竭医学知识培训37面罩供氧Ventur 面罩吸氧 利用氧流量产生负压，吸入空气管内给氧（气管内给氧（3）降低吸入通气量降低吸入通气量 耗氧量为鼻导管耗氧量为鼻导管1/21/4 干燥、易使分泌物堵塞导管干燥、易使分泌物堵塞导管呼吸衰竭医学知识培训38气管内给氧（3）降低吸入通气量呼吸衰竭医学知识培训38呼吸衰竭医学知识培训 ppt课件39氧中毒机制氧中毒机制高高F Fi iO O2 2，P PA AO O2 2和和P PA AO O2 2，刺激，刺激AMAM生成并生成并释放趋化因子，使释放趋化因子，使PMNPMN黏附内皮细胞上，黏附内皮细胞上，细胞膜上细胞膜上NADPHNADPH（辅酶（辅酶IIII）氧化酶活性增）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O O2 2,OH,OH,I IO O2 2）和）和H H2 2O O2 2损伤细胞损伤细胞高高F Fi iO O2 2致致OROR生成速度生成速度 组织抗氧化系统清组织抗氧化系统清除能力除能力高高F Fi iO O2 2，肺泡，肺泡N N2 2冲洗出，当气道阻塞时，冲洗出，当气道阻塞时，O O2 2,CO,CO2 2,H,H2 2O O被吸收，肺泡萎陷不张。被吸收，肺泡萎陷不张。呼吸衰竭医学知识培训40氧中毒机制高FiO2，PAO2和PAO2，刺激AM生成并氧自由基与肺损伤氧自由基与肺损伤 NADPHNADPH氧化酶氧化酶2O2O2 2+NADPH-2O+NADPH-2O2 2+NADPH+H+NADPH+H+SOD SOD2O2O2 2+2H+2H+-O-O2 2+H+H2 2O O Haber-weiss Haber-weiss反应反应O O2 2+H+H2 2O O2 2-.OH+OH.+O-.OH+OH.+O2 2 髓过氧化物酶髓过氧化物酶H H2 2O O2 2-2HOCL-2HOCL CL-CL-呼吸衰竭医学知识培训41氧自由基与肺损伤 NADPH氧化酶呼吸增加通气量改善增加通气量改善CO2潴留潴留呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 机械通气机械通气呼吸衰竭医学知识培训42增加通气量改善CO2潴留呼吸兴奋剂呼吸衰竭医学知识培训42呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 机制：机制：刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器 P0.1、f、VT、MV、VA VO2、VCO2 适应症和禁忌症适应症和禁忌症 神经肌肉和换气障碍为禁忌神经肌肉和换气障碍为禁忌单纯低氧血症禁忌单纯低氧血症禁忌 呼吸抑制剂过量、特发生低肺泡通气疗效好呼吸抑制剂过量、特发生低肺泡通气疗效好COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和 呼吸肌疲劳的病理生理呼吸肌疲劳的病理生理注意事项注意事项减轻胸肺气道机械负荷减轻胸肺气道机械负荷 适当提高适当提高FiO2呼吸衰竭医学知识培训43呼吸兴奋剂 机制：刺激呼吸中枢或周围化学感受器呼吸衰竭医学知尼可刹米（可拉明）尼可刹米（可拉明）刺激呼吸中枢、刺激呼吸中枢、MV、VA 具苏醒作用具苏醒作用 0.3750.75g静缓推，后静缓推，后33.75g500ml 液按液按2530滴滴/min维持维持 观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、2h或或4h随访随访PaO2、PaCO2 不良反应：不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴用慢滴速或停滴呼吸衰竭医学知识培训44尼可刹米（可拉明）刺激呼吸中枢、MV、VA呼吸衰竭机械通气联接方式人工气道机械通气经鼻（面）罩机械通气负压通气呼吸衰竭医学知识培训45机械通气联接方式人工气道机械通气呼吸衰竭医学知识培训45机械通气目的在尽量避免机械通气相关性肺损伤和影响循环功能循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命。呼吸衰竭医学知识培训46机械通气目的在尽量避免机械通气相关性肺损伤和影响循环功能循机械通气目的改善和维持适当的通气量改善换气，维持适当的氧合减轻呼吸肌做功维护心血管功能的稳定呼吸衰竭医学知识培训47机械通气目的改善和维持适当的通气量呼吸衰竭医学知识培训47机械通气指证面罩通气和呼吸兴奋剂可作为轻中度患者一线治疗人工气道机械通气主要用于：重症呼衰患者，呼吸道分泌物的引流，心跳呼吸骤停。呼吸衰竭医学知识培训48机械通气指证面罩通气和呼吸兴奋剂可作为轻中度患者一线治疗呼机械通气的并发症人工气道机械通气相关性肺损伤循环功能抑制机械通气相关性肺感染面罩通气漏气通气失败和刺激性结膜炎胃涨气面部压迫性损伤呼吸衰竭医学知识培训49机械通气的并发症人工气道呼吸衰竭医学知识培训49纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱pH 7.357.45（正常范围）（正常范围）pH 6.87.8（生存极限）（生存极限）7.0 7.4 7.8 60251004015(Nanomol)CO2H+=K HCO3-呼吸衰竭医学知识培训50纠正酸碱平衡和电解质紊乱pH 7.357.45（正呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 VA 、PaCO2 、BHCO3/H2CO3 1/20、pH pH7.25精神、神志改变、精神、神志改变、Bp 需补需补NaHCO3刺激刺激pH 通气通气 PaCO2 抑制抑制 C02碱剂应用碱剂应用血脑屏障血脑屏障 神经中枢神经中枢 CSF（pH）BHCO3 CSF 酸中毒酸中毒 PaCO20.03 呼吸衰竭医学知识培训51呼吸性酸中毒 VA 、PaCO2 、BH呼酸合并代酸呼酸合并代酸 pH、PaCO2、PaO2、肾功能肾功能 pH7.25 精神、神志改变，精神、神志改变，BP补补 碱剂碱剂 2NaHCO3+2HACNaAC+2H2O+2CO2 改善循环和组织供氧。改善循环和组织供氧。呼吸衰竭医学知识培训52呼酸合并代酸 pH、PaCO2、PaO2、呼酸合并代碱呼酸合并代碱 PaCO2、NaHCO3 、pH MV排出排出CO2太快，肾代太快，肾代NaHCO3 补碱过量补碱过量 激素、利尿排激素、利尿排K 纠正酸中毒纠正酸中毒 K细胞内细胞内 血血K 进入少进入少 呕吐等低呕吐等低Cl治疗的核心：避免治疗的核心：避免CO2排出太快，纠正排出太快，纠正电解质紊乱电解质紊乱呼吸衰竭医学知识培训53呼酸合并代碱 PaCO2、NaHCO3 、pH呼呼 碱碱机理机理 急性低氧血症性呼吸衰竭。急性低氧血症性呼吸衰竭。辅助或机械通气排出辅助或机械通气排出CO2太快太快 动脉血气：动脉血气：PaCO27.45或或7.5治疗：控制原发病，避免排出治疗：控制原发病，避免排出CO2太快，太快，适当应用镇静剂，抑制呼吸适当应用镇静剂，抑制呼吸呼吸衰竭医学知识培训54呼 碱机理 呼吸衰竭医学知识培训54呼碱合并代碱呼碱合并代碱 慢性呼衰慢性呼衰 MV排出排出CO2过多，过多，PaCO235mmHg NaHCO3 （肾代偿）（肾代偿）K、Cl治疗：控制原发病，避免排出治疗：控制原发病，避免排出CO2太快，太快，速度应用镇静剂，抑制呼吸，纠正电解速度应用镇静剂，抑制呼吸，纠正电解质紊乱。质紊乱。呼吸衰竭医学知识培训55呼碱合并代碱 慢性呼衰呼吸衰竭医学知识培训55抗感染抗感染 首先经验性应用抗生素治疗首先经验性应用抗生素治疗;据细菌据细菌及药敏选择有效药物及药敏选择有效药物防治消化道出血防治消化道出血 硫糖铝，硫糖铝，H H2 2受体拮抗剂，胃受体拮抗剂，胃内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在于内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在于纠正缺纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留。潴留。休克休克 酸中毒，血容量不足，严重感染，心酸中毒，血容量不足，严重感染，心功能不全，电解质紊乱，脑水肿，功能不全，电解质紊乱，脑水肿，MVMV压力过高，压力过高，血管活性药：多巴胺，阿拉明等血管活性药：多巴胺，阿拉明等 BPBP利尿和强心剂利尿和强心剂激素激素支持疗法支持疗法：营养，护理，康复锻炼。：营养，护理，康复锻炼。呼吸衰竭医学知识培训56抗感染 首先经验性应用抗生素治疗;据细菌及药敏选择有效药物