呼吸系统疾病总论第八版ppt课件

呼吸系呼吸系统疾病疾病总论第八版第八版课件件呼吸系统疾病总论第八版课件呼吸系统疾病总论第八版课件呼吸系统健康危害很大，防治任务艰巨：健康危害很大，防治任务艰巨：1 1、肺癌、支气管哮喘明显增加；、肺癌、支气管哮喘明显增加；、肺癌、支气管哮喘明显增加；、肺癌、支气管哮喘明显增加；2 2、COPDCOPD居高不下（居高不下（居高不下（居高不下（4040岁以上人群中超过岁以上人群中超过岁以上人群中超过岁以上人群中超过8%8%）3 3、结核病再次反弹；、结核病再次反弹；、结核病再次反弹；、结核病再次反弹；4 4、肺血栓栓塞症及肺动脉高压备受关注；、肺血栓栓塞症及肺动脉高压备受关注；、肺血栓栓塞症及肺动脉高压备受关注；、肺血栓栓塞症及肺动脉高压备受关注；5 5、肺间质疾病、免疫低下性肺部感染日见增多；、肺间质疾病、免疫低下性肺部感染日见增多；、肺间质疾病、免疫低下性肺部感染日见增多；、肺间质疾病、免疫低下性肺部感染日见增多；6 6、爱滋病主要死亡原因为肺部感染，尤其是卡、爱滋病主要死亡原因为肺部感染，尤其是卡、爱滋病主要死亡原因为肺部感染，尤其是卡、爱滋病主要死亡原因为肺部感染，尤其是卡氏肺囊虫肺炎；氏肺囊虫肺炎；氏肺囊虫肺炎；氏肺囊虫肺炎；7 7、新的病种出现（、新的病种出现（、新的病种出现（、新的病种出现（SARSSARS、人禽流感、）等。、人禽流感、）等。、人禽流感、）等。、人禽流感、）等。2健康危害很大，防治任务艰巨：1、肺癌、支气管哮喘明显增加；2结构功能及疾病一、呼吸面积大：成人约100M2 进出气体量大：10000L/day各种微生物、蛋白变应各种微生物、蛋白变应原及有害气体等容易进入肺原及有害气体等容易进入肺内而致病。内而致病。3结构功能及疾病一、呼吸面积大：成人约100M23二、肺是低压、低阻及高容器官：肺毛细血管压增高或低蛋白血症时肺毛细血管压增高或低蛋白血症时易发生水肿和胸腔积液。易发生水肿和胸腔积液。4三、肺有两套血管供应：肺循环肺循环：肺的功能循环：1 1、肺及全身血液和淋巴循环相通，、肺及全身血液和淋巴循环相通，易发肺脓肿、肺梗死及转移性肺癌。易发肺脓肿、肺梗死及转移性肺癌。2 2、肺的疾病易向全身播散。、肺的疾病易向全身播散。体循环：体循环：支气管动静脉循环，系气道和脏层胸膜的营养循环。5三、肺有两套血管供应：5四、防御机制：物理防御：鼻部加温、鼻纤毛过滤、咳嗽、物理防御：鼻部加温、鼻纤毛过滤、咳嗽、喷嚏、支气管收缩、粘液喷嚏、支气管收缩、粘液纤毛运载等。纤毛运载等。免疫防御：巨噬细胞、免疫球蛋白、各种免疫防御：巨噬细胞、免疫球蛋白、各种生物活性物质等。生物活性物质等。6四、防御机制：6影响呼吸系统疾病主要相关因素影响呼吸系统疾病主要相关因素一、大气污染和吸烟：一、大气污染和吸烟：农村及农民：燃烧干草做饭、冬天烧柴取暖吸烟率高粉尘环境作业 慢支、肺气肿及肺心病发病率高7影响呼吸系统疾病主要相关因素一、大气污染和吸烟：7 在城市：工业废气及吸烟、雾霾工业废气中的致癌物质是引起肺癌发病率增加的重要因素。吸烟者慢支发病率较非吸烟者高2倍，肺癌发病率高4倍。8在城市：8二、二、吸入变应原增加：吸入变应原增加：宠物饲养；空调机的真菌；城市绿化花粉孢子；细菌、病毒等；地毯、窗帘；被动吸烟、汽车尾气中氮氧化物；化工原料、药物；食物添加剂等。9二、吸入变应原增加：9三、感染病原学变异及耐药性增加三、感染病原学变异及耐药性增加：1、（肺）结核病（肺）结核病：我国患病人数全球第我国患病人数全球第二，肺结核有二，肺结核有500500万，万，150150万人具有传染万人具有传染性，感染耐药菌者达性，感染耐药菌者达17%17%。2 2、细菌性肺炎：、细菌性肺炎：病死率明显下降，但老年患病死率明显下降，但老年患者死亡率仍然较高。发病率未见降低。与菌者死亡率仍然较高。发病率未见降低。与菌株的变异和耐药有关。株的变异和耐药有关。10三、感染病原学变异及耐药性增加：103、病毒感染性疾病：、病毒感染性疾病：SARS4、较少见的有病原体：、较少见的有病原体：军团菌、支原体、支原体、衣原体、衣原体、病毒 和非结核分支杆菌等。5、及免疫低下、缺陷相关的病原体：、及免疫低下、缺陷相关的病原体：真菌、卡氏肺囊虫、弓形体、分支杆菌及病毒等。113、病毒感染性疾病：SARS11呼吸系统疾病的诊断病史和体检是基础；病史和体检是基础；X X线和线和CTCT胸部检查有特殊、重要的作胸部检查有特殊、重要的作用；用；结合实验室及其他特殊检查进行全结合实验室及其他特殊检查进行全面综合分析。面综合分析。力求作出病因、解剖、病理和功能诊力求作出病因、解剖、病理和功能诊断。断。12呼吸系统疾病的诊断病史和体检是基础；12一、病史：一、病史：1、职业和个人史；2、吸烟史；3、寄生虫接触史；4、相关用药史（如胺碘酮、ACEI、受体阻滞剂等）；5、家族史。13一、病史：13二、症状：二、症状：各症状在不同肺部疾病中有不同的特点（一）咳嗽：1、急起干咳伴声嘶、发热：急支、喉炎、气管炎？2、长年咳嗽、秋冬加重：COPD？3、急性咳嗽伴胸痛：肺炎？14二、症状：14 4、发作性干咳（尤其是夜间规律发作）：CVA？5、高调干咳伴呼吸困难：肺癌？6、持续、逐渐加重的干咳伴气促：特发性肺纤维化、肺泡癌？154、发作性干咳（尤其是夜间规律发作）：CVA？15（二）咳痰：痰的性状、量和气味及痰的性状、量和气味及诊断诊断：白泡沫痰或粘痰转为脓痰 细菌性感染 大量黄脓痰 肺脓肿或支扩 铁锈色痰 肺炎链球菌感染 红棕色胶冻样痰 肺炎克雷白杆菌感 恶臭痰 厌氧菌、大肠杆菌感染 咖啡样痰 肺阿米巴病 果酱样痰 肺吸虫病 粉红色泡沫痰 肺水肿 痰量增减 感染加剧或减轻 痰量减少，体温上升 支气管引流不畅16（二）咳痰：痰的性状、量和气味及诊断：16（三）、咯血：1、痰中常带血：肺结核、肺癌 2、咯大量鲜血：支扩、肺结核 3、一过性咯血：急支、肺炎、肺栓塞、二尖瓣狭窄17（三）、咯血：17（四）、呼吸困难：两种分类：1、急性、慢性、反复发作性 2、吸气性、呼气性、混合性18（四）、呼吸困难：18呼吸困难特点及诊断呼吸困难特点及诊断：1、急性+胸痛：气胸、肺炎、胸水；2、夜间阵发性：左心衰、肺梗死；3、慢性进行性加重：COPD、肺纤维化；4、反复呼气性+哮鸣音：支气管痉挛：哮喘 5、吸气性+哮鸣音：上呼吸道狭窄。19呼吸困难特点及诊断：19（五）、胸痛肺和脏层胸膜对痛觉不敏感1、胸痛伴高热：肺炎、脓胸；2、咳嗽、深呼吸加重的下胸痛：胸膜炎 3、持续加重的胸壁隐痛、锐痛：肺部肿瘤的胸壁侵犯；4、咳嗽、屏气时突发伴或不伴呼吸困难：气胸；5、其他系统疾病20（五）、胸痛20三、体征三、体征可有、可无，可明显、可不明显：q异常呼吸音、罗音q实变体征、肺气肿体征、积液体征等 21三、体征可有、可无，可明显、可不明显：21四、实验室和其他检查四、实验室和其他检查（一）、血液检查：血常规检查 血清学抗体等病原学检查（二）、抗原皮肤试验：哮喘的过敏原皮试 寻找病原体：结核，真菌等22四、实验室和其他检查（一）、血液检查：22（三）、痰液检查三）、痰液检查内容：内容：内容：内容：病原微生物检查病原微生物检查 脱落细胞学检查脱落细胞学检查合格标本：合格标本：合格标本：合格标本：低倍镜视野下，上皮细胞低倍镜视野下，上皮细胞1025WBC25个；个；可信度高的标本：可信度高的标本：可信度高的标本：可信度高的标本：环甲膜穿刺标本环甲膜穿刺标本 经纤支镜防污染保护套毛刷标本经纤支镜防污染保护套毛刷标本致病菌的判定：致病菌的判定：致病菌的判定：致病菌的判定：痰标本定量痰标本定量:107cfu/ml:107cfu/ml，防污染保护套：防污染保护套：103cfu/ml103cfu/ml23（三）、痰液检查23（四）、胸腔积液检查和胸膜活检目的：目的：渗出及漏出？结核、化脓、肿瘤及其他？内容：内容：常规、生化 酶（ADA LZM）抗原、染色体及PCR 细菌与细胞 活组织检查等24（四）、胸腔积液检查和胸膜活检24（五）、影像学检查：1、X线：25（五）、影像学检查：252、CT：CTPA262、CT：CTPA263、MRI273、MRI274、支气管造影284、支气管造影28（五）、肺血管及支气管动脉造影：29（五）、肺血管及支气管动脉造影：29（六）、支气管镜检查1、支气管肺癌的诊治 2、支气管、肺结核的诊断 3、肺活检 4、气管、支气管狭窄的治疗 5、肺部感染的治疗和病原诊断 6、肺泡灌洗、气管及支气管异物等30（六）、支气管镜检查30(七)、放射性核素检查：肺通气/灌注扫描：肺栓塞症和肺血流缺失正电子发射计算机体层扫描，PET：放射性核素免疫显像、肿瘤受体显像、基因显像及肿瘤报告基因显像等。31(七)、放射性核素检查：31（八）、肺活组织检查：纤支镜活检；超声引导活检；CT引导活检；经胸腔镜活检；开胸活检。32（八）、肺活组织检查：32（九）、人工气胸、气腹检查：（十）、超声检查：1、引导胸腔积液的穿刺；2、引导肺外周肿物的穿刺。33（九）、人工气胸、气腹检查：33（十一）、肺功能检查：1、某些肺部疾病的早期诊断 2、通气功能障碍的分型、评价 3、弥散功能的测定及评价 4、临床药物疗效评定及筛选 5、呼吸肌功能和呼吸中枢敏感性测定 6、外科手术耐受性评价等34（十一）、肺功能检查：34肺功能检查：35肺功能检查：35肺功能流速容量环：36肺功能流速容量环：36呼吸系统疾病的防治进展1、重视烟草危害，预防为主，防治结合。2、重视呼吸细胞分子生物学研究。3、发展呼吸危重症医学。4、重视呼吸康复37呼吸系统疾病的防治进展1、重视烟草危害，预防为主，防治结合。复习思考题试述呼吸系统常见的症状、体征及常用的实验室检查方法。38复习思考题38肺炎昆明市延安医院昆明市延安医院呼吸一科魏星呼吸一科魏星39肺炎昆明市延安医院39 肺肺 炎炎 定定 义义Definition of PneumoniaDefinition of Pneumonia是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。可有多种因素引起，其中感染所致的肺所致。可有多种因素引起，其中感染所致的肺所致。可有多种因素引起，其中感染所致的肺所致。可有多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。炎最多见。炎最多见。炎最多见。40肺炎定义Definitio【分类】肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。一、解剖分类(一)大叶性(肺泡性)肺炎在肺泡炎症，经肺泡间孔扩散，引起肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌。41【分类】肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。41右中叶肺炎：叶或段的大片均右中叶肺炎：叶或段的大片均匀高密度影。匀高密度影。42右中叶肺炎：叶或段的大片均匀高密度影。42(二)小叶性(支气管性)肺炎经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。43(二)小叶性(支气管性)肺炎434444(三）间质性肺炎肺泡壁增生及间质水肿。因病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。45(三）间质性肺炎45间质性肺炎间质性肺炎46间质性肺炎46二、病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体引起的肺炎47二、病因分类473病毒性肺炎4真菌性肺炎5其他病原体所致肺炎6.理化因素所致的肺炎483病毒性肺炎48三、患病环境分类三、患病环境分类由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，按肺炎病因分类在临床上应用较为困难，按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。疗。49三、患病环境分类49(一)社区获得性肺炎社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。50(一)社区获得性肺炎(communityacquired其临床诊断依据是：其临床诊断依据是：新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和(或)湿性罗音。WBC10109/L或4109/L，伴或不伴核左移即中性粒细胞大都升高并常见中毒颗粒。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。51其临床诊断依据是：51以上14项中任何一项加第5项，并除外其他疾病后，可建立临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。52以上14项中任何一项加第5项，并除外其他疾病后，可建立临床(二)医院获得性肺炎医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。53535454诊断标准：至少住院48小时以上；肺炎出现于出院后8天内；患病前至少48小时，每天在医院停留数小时的门诊患者或住院患者的探视者；因肺部炎症而住院，经治疗一度好转，但以后再现发热及肺炎症状，体征更明显，白血球再度升高，胸部X线检查发现新出现的浸润影；痰培养连续2次分离出相同病原菌。5454诊断标准：54肺炎的诊断肺炎的诊断程序包括：一、确定肺炎诊断55肺炎的诊断555656二、评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素三个主要因素：局部局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。反应程度。除此之外，患者如有危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：5656二、评估严重程度562007年美国重症肺炎标准主要条件：1、需要有创呼吸机通气2、感染性休克需要血管收缩机治疗。次要条件：1、呼吸频率30次/分；2、氧合指数（PaO2/FiO2）2503、多肺叶侵润4、意识障碍/定向障碍5、氮质血症：BUN7mol/L6、白细胞减少WBC4.0*109/L7、血小板减少PLT10.0*109/L8、低体温(T90 90 90 90 mmHgmmHgmmHgmmHg，以保证重要器官的血液供应以保证重要器官的血液供应以保证重要器官的血液供应以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症重的患者可短期静脉应用激素期静脉应用激素期静脉应用激素期静脉应用激素 纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰处理心衰处理心衰处理心衰94感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等94八、预防避免受凉疲劳,积极治疗慢性肺部疾病 下列人群可接种肺炎链球菌多糖疫苗 60岁以上体弱老年人 肝肾心肺功能减退病人 密切接触的易感者95八、预防避免受凉疲劳,积极治疗慢性肺部疾病95葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎（Staphylococcus Pneumonia）96葡萄球菌肺炎96病因及发病机制多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血者；或皮肤疖、痈的细菌入血病菌可来源于呼吸道或血液病菌可来源于呼吸道或血液分为金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌两类分为金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌两类致病物质主要是毒素及酶致病物质主要是毒素及酶致病力可用血浆凝固酶来测定致病力可用血浆凝固酶来测定耐甲氧西林金葡菌株（耐甲氧西林金葡菌株（MRSAMRSA）的出现的出现97病因及发病机制多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤病理多处肺实变、化脓及组织破坏多处肺实变、化脓及组织破坏形成单个或多发性脓肿形成单个或多发性脓肿气囊肿气囊肿98病理多处肺实变、化脓及组织破坏98临床表现起病急骤或隐袭起病急骤或隐袭寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重寒战、高热、胸痛，全身中毒症状较重痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状严重者可早期出现休克严重者可早期出现休克99临床表现起病急骤或隐袭99实验室检查1 1、肺部、肺部X X线：肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸线：肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。润，其中有单个或多发的液气囊腔。X X线阴线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。2 2、血常规：、血常规：WBCWBC，N N ，有核左移，细胞，有核左移，细胞内有中毒颗粒。内有中毒颗粒。3 3、血、痰病原学检查：、血、痰病原学检查：100实验室检查1、肺部X线：肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中101101葡萄葡萄球菌球菌耐甲氧西林耐甲氧西林葡萄球菌葡萄球菌（MRSA）对甲氧西林对甲氧西林敏感葡萄球菌敏感葡萄球菌（MSSA）表皮表皮葡萄球菌葡萄球菌金黄色金黄色葡萄球菌葡萄球菌所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用，故不考虑使用万古霉素万古霉素新青新青II头孢一代头孢一代氨基糖苷类氨基糖苷类病情相对较轻病情相对较轻但容易耐药但容易耐药102葡萄耐甲氧西林对甲氧西林表皮金黄色所有葡萄球菌对普通青霉素耐肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎（MycoplasmalPneumonia）103肺炎支原体肺炎103病因及发病机制病因及发病机制最小微生物之一最小微生物之一通过呼吸道传播通过呼吸道传播吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动及破坏上皮细胞毛活动及破坏上皮细胞致病性可能与患者对病原体或其代谢致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关产物的过敏反应有关104病因及发病机制最小微生物之一104临床表现临床表现起病较缓慢起病较缓慢乏力、咽痛、纳差、肌乏力、咽痛、纳差、肌痛痛发热：可持续发热：可持续23周周阵发性、刺激性呛咳阵发性、刺激性呛咳咳少量粘液咳少量粘液105临床表现起病较缓慢105诊诊 断断临床表现临床表现胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，从肺门附近向外伸展以肺下野为多见，从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、血清学检查：冷凝集实验、IgEIgE抗体测定、抗体测定、核酸杂交核酸杂交病原体培养病原体培养106诊断临床表现106治治 疗疗首选大环内酯类抗生素：红霉素、首选大环内酯类抗生素：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素罗红霉素、阿奇霉素107治疗首选大环内酯类抗生素：红常见肺炎的症状、体征和常见肺炎的症状、体征和X线特征线特征病原体病史、症状和体征X线征象肺炎链球菌起病急、寒战、高热、铁锈肺叶或肺段实变，无色痰、胸痛、肺实变体征空洞，可伴胸腔积液金萄菌起病急、寒战、高热、脓血肺叶或小叶浸润痰、气急、毒血症症状、休克早期空洞，脓胸可见液气囊腔肺炎克雷起病急、寒战、高热、全身衰肺叶或肺段实变、白杆菌竭、咳砖红色胶冻状痰蜂窝状脓肿、叶间隙下坠铜绿假单毒血症症状明显，脓痰弥漫性支气管炎胞菌可呈蓝绿色早期肺脓肿大肠埃希菌原有慢性病，发热、脓痰支气管肺炎，脓胸呼吸困难108常见肺炎的症状、体征和X线特流感杆菌高热、呼吸困难、衰竭支气管肺炎、肺叶实变厌氧菌吸入病史、高热、腥臭痰支气管肺炎多发性肺脓毒血症状明显肿、脓胸、脓气胸军团菌高热、肌痛、相对缓脉下叶斑片浸润，进展迅速，无空洞支原体起病缓、可小流行、乏力下叶间质性支气管肺炎肌痛、头痛34周可自行消散念珠菌慢性病史，畏寒、高热双下肺纹理增多，支气粘痰管肺炎或大片浸润、空洞曲霉免疫抑制宿主，发热、干咳棕黄色两肺中下叶纹理棕黄色痰、胸痛、咯血、喘息增粗，空洞内可有球，可随体位移动，胸膜为基底的楔形影，内有空洞；晕轮征和新月体征109流感杆菌高热、呼吸困难、衰竭复习思考题复习思考题1 1 肺炎按其获得环境可分为哪两类？肺炎按其获得环境可分为哪两类？2 2肺炎的诊断程序是哪些？肺炎的诊断程序是哪些？3 3 肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？110复习思考题1肺炎按其获得环境可分为哪两类？110第二篇 呼吸系统疾病 第十五章第十五章呼吸衰竭（Respiratory Failure）魏星魏星111第二篇呼吸系统疾病第十五章呼吸衰竭魏星111 1.1.掌握呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和病理掌握呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和病理生理生理 2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义失衡和电解质紊乱的意义 3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则则讲授目的和要求1121.掌握呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和病理生理讲授目的讲授主要内容讲授主要内容 概述概述 病因病因 发病机制发病机制 临床表现临床表现 诊断标准诊断标准 治疗治疗 113讲授主要内容概述113 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征综合征 客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg定 义概 述114各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状 分类分类（一）、按血气分析结果分为（一）、按血气分析结果分为型和型和型呼吸型呼吸衰竭衰竭1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2而无而无CO2潴留（潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动血流比例失调，弥散功能损害、肺动静静脉样分流（脉样分流（ARDS）。）。115分类（一）、按血气分析结果分为型2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2伴伴CO2潴留（潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）阻塞性肺疾病）1162、型呼吸衰竭缺O2伴CO2潴留（思考思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg 117思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?117 2.(1)根据起病急缓，分为根据起病急缓，分为急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭在数分钟、数小时甚至数日内发生，病情发展迅速，在数分钟、数小时甚至数日内发生，病情发展迅速，需及时抢救。常见急性呼吸窘迫综合征（需及时抢救。常见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。）。多继发于呼吸系疾病如慢性支气管炎，起病缓慢，多继发于呼吸系疾病如慢性支气管炎，起病缓慢，机体产生相应的一系列代偿性改变如血机体产生相应的一系列代偿性改变如血HCO-3增增高。高。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭1182.(1)根据起病急缓，分为 2.(2)按按病病变变所所累累及及的的部部位位不不同同，分分为为即通气性呼衰。主要因呼即通气性呼衰。主要因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起通气量下降，常表现制而引起通气量下降，常表现为缺氧和为缺氧和CO2潴留（潴留（II型呼吸衰型呼吸衰竭）。竭）。泵衰竭泵衰竭通气泵包括呼吸肌、胸廓和通气泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢等。呼吸中枢等。1192.(2)按病变所累及的部位不同，分为肺衰竭肺衰竭 因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，通气通气通气通气/血流比值失调是后者的主要血流比值失调是后者的主要血流比值失调是后者的主要血流比值失调是后者的主要原因。因而，低氧血症是其共同原因。因而，低氧血症是其共同原因。因而，低氧血症是其共同原因。因而，低氧血症是其共同表现，只有当通气量明显下降时表现，只有当通气量明显下降时表现，只有当通气量明显下降时表现，只有当通气量明显下降时才伴有才伴有才伴有才伴有COCOCOCO2 2 2 2 潴留。潴留。潴留。潴留。120肺衰竭因肺疾患本身引起的呼吸衰竭，通气/血流比值失调（一）气道阻塞性疾病一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病 因121（一）气道阻塞性疾病病因121（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS 肺容量、通气量、有效弥散肺容量、通气量、有效弥散面积面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/和和PaCOPaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaOPaO2 2122（二）肺组织病变122右下肺炎123右下肺炎123肺栓塞124肺栓塞124（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼呼吸中枢抑制、呼吸动力下降吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2125（四）胸廓病变125胸廓畸形126胸廓畸形126发病机制一一 缺氧、高碳酸血症的发生机制缺氧、高碳酸血症的发生机制1 1、通气不足，常产生、通气不足，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min127发病机制一缺氧、高碳酸血症的发生机制1、通气不足，常产生128128肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2129肺泡通气量(L/min)PaCO2PaCO2129维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调130维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（2 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍1312、弥散障碍，常产生I型呼衰131气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积及厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度132气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度气体3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/QV/Q A-V A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/QV/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正1333、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰1331341345、氧耗量、氧耗量缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量1355、氧耗量缺氧发热机135二缺氧、高碳酸血症对机体的影响 PaOPaO2 2 急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）（一）（一）缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响136二缺氧、高碳酸血症对机体的影响（一）缺O2和CO2潴留PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 及低氧、高二氧化碳和酸中毒有关及低氧、高二氧化碳和酸中毒有关137PaCO2137（3）肺性脑病（）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）PaCO2、酸、酸中毒中毒 脑血管扩张脑血管扩张 脑血流量脑血流量 缺氧缺氧 损伤血管内皮损伤血管内皮 脑间质水肿脑间质水肿 脑水肿脑水肿 脑脑细细胞胞水水肿肿 压迫脑血管压迫脑血管 脑缺氧加重脑缺氧加重脑血管受损（脑血管受损（Cerebrovascular injury）颅内压颅内压肺性脑病脑细胞受损（脑细胞受损（Brain cell injury）溶酶体膜稳定性溶酶体膜稳定性 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 神经细胞坏死神经细胞坏死 脑内抑制性介质脑内抑制性介质-氨基丁酸生成氨基丁酸生成脑脊液脑脊液pH7.25 脑电活动变慢或停止脑电活动变慢或停止 138（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopat（二）缺（二）缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响139（二）缺O2对心血管、循环的影响139140140PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：141PaO2PaCO2呼吸：1414 4血液系统变化血液系统变化血液系统变化血液系统变化慢性呼衰患者会出现慢性呼衰患者会出现慢性呼衰患者会出现慢性呼衰患者会出现RBCRBC增多增多增多增多急性呼吸衰竭时下降急性呼吸衰竭时下降急性呼吸衰竭时下降急性呼吸衰竭时下降 血氧饱和度降低血氧饱和度降低血氧饱和度降低血氧饱和度降低 易出现紫绀易出现紫绀易出现紫绀易出现紫绀 5 5肾功能变化肾功能变化肾功能变化肾功能变化肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少 轻者轻者轻者轻者 尿质改变（蛋白尿尿质改变（蛋白尿尿质改变（蛋白尿尿质改变（蛋白尿 血尿血尿血尿血尿 管型尿）管型尿）管型尿）管型尿）重者重者重者重者 少尿少尿少尿少尿 氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒6 6消化系统的变化消化系统的变化消化系统的变化消化系统的变化特点特点特点特点 胃黏膜糜烂胃黏膜糜烂胃黏膜糜烂胃黏膜糜烂 坏死坏死坏死坏死 出血及溃疡等病变出血及溃疡等病变出血及溃疡等病变出血及溃疡等病变 机制机制机制机制 胃黏膜的屏障降低胃黏膜的屏障降低胃黏膜的屏障降低胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多胃酸分泌增多胃酸分泌增多胃酸分泌增多 合并合并合并合并DICDIC 休克加重消化系统的缺血缺氧休克加重消化系统的缺血缺氧休克加重消化系统的缺血缺氧休克加重消化系统的缺血缺氧 1424血液系统变化142(五五)酸碱电解质酸碱电解质P Pa aO O2 2代酸代酸 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K K+出，出，NaNa+、H H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）P Pa aCOCO2 2急性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3-CICI-（二者相加常数）（二者相加常数）143(五)酸碱电解质PaO2急性呼吸衰竭病因：严重呼吸道感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度或危重哮喘、急性肺水肿、肺血管性疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、迅速增多的胸腔积液、急性颅脑损伤，有机磷中毒等。144急性呼吸衰竭病因：144慢性呼吸衰竭病因：多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺（COPD）、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。145慢性呼吸衰竭病因：145（一）呼吸困难：最早出现的症状（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参及、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参及、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式临床表现146临床表现146（二）发绀：缺氧的典型症状二）发绀：缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3 急性：精神症状明显急性：精神症状明显148（三）精神神经症状148（四）血液循环系统（四）血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压右心衰竭右心衰竭 P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏停搏心脏停搏（五）消化及泌尿系统症状（五）消化及泌尿系统症状 ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血消化出血149（四）血液循环系统149 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%154五、碳酸氢盐(HCO3-)正常值2227mmol/L，例例 PH PaO2 PaCO2 HCO3-BE7.250 45 59 23 +2 7.258 54.5 41 17 -12 7.310 49.5 69 20 -10.5 7.542 51 28.5 25 +2.5 7.481 47 45 30 +12.5 155例PHPaO2Pa 诊断注意事项 急性呼吸衰竭多有突发的病史急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病有时在发病现场即可做出诊断，如异物吸入、溺水等。现场即可做出诊断，如异物吸入、溺水等。慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如COPDCOPD。通常可根据通常可根据pHpH值判定值判定PaCOPaCO2 2是否为急性增加。是否为急性增加。如无代谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴如无代谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴有有pHpH7.307.30，均应考虑急性呼吸衰竭。，均应考虑急性呼吸衰竭。156诊断注意事项急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病 诊断注意事项 需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗等因素均影响动脉血气测定值。等因素均影响动脉血气测定值。正常情况下，只要呼吸平稳，正常情况下，只要呼吸平稳，PaCOPaCO2 2比较稳定，比较稳定，PaOPaO2 2则随年龄、海拔高度、体位等变化而有较大则随年龄、海拔高度、体位等变化而有较大差异。差异。有有COCO2 2潴留者必有缺氧。潴留者必有缺氧。慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pHpH值趋于正值趋于正常。常。157诊断注意事项需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、原则：原则：保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正改善缺氧、纠正COCO2 2潴留和代谢功能紊乱潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素积极治疗基础疾病和诱发因素治治 疗疗158原则：治疗158（一）建立通畅的气道（一）建立通畅的气道通畅气道通畅气道清除分泌物清除分泌物解痉解痉气管插管、气管切开气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素159（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂159原则：保证原则：保证P Pa aO O2 260mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽的前提下，尽量减少吸氧浓度量减少吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%60mmHg或SaO290%的前提下，1 1、型呼衰型呼衰 V/QV/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高提高给氧浓度可纠正缺氧给氧浓度可纠正缺氧 A-VA-V样分流样分流30%30%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正1611、型呼衰161原因：原因：a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.b.高浓度高浓度O O2 2 SaO SaO2 2正常正常 肺上部血流灌注不足肺上部血流灌注不足VD/VTVD/VT相对肺泡通相对肺泡通气气c.氧离曲线氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压及肺泡通气量关系从陡直到平坦吸入不同浓度氧，肺泡氧分压及肺泡通气量关系从陡直到平坦2 2、型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度高浓度O2低浓度低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d2L/min,10h/d）1633、氧疗方法163b.b.适应证适应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎炎c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）164b.适应证1642 2、机械通气、机械通气 a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开1652、机械通气1651、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留166（三）增加通气量、减少CO2潴留166机械通气机械通气(mechanicalventilation)改善通气改善通气建立人工气道建立人工气道改善氧合改善氧合改善通气改善通气减少分流减少分流:呼气末正压（呼气末正压（positive end-expiratory pressure PEEP)167机械通气(mechanicalventilation)改方式方式无创通气（无创通气（Noninvasive ventilation）面罩或鼻罩连接面罩或鼻罩连接有创通气（有创通气（Invasive ventilation）气管插管气管插管气管切开气管切开168方式无创通气（Noninvasiveventilation无创通气的指征无创通气的指征清醒能够合作清醒能够合作能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩血流动力学稳定血流动力学稳定不需要气管插管保护不需要气管插管保护误吸、分泌物多、严重消化道出血误吸、分泌物多、严重消化道出血169无创通气的指征清醒能够合作169 面罩吸氧（面罩吸氧（面罩吸氧（面罩吸氧（5-105-10升升升升/分），分），分），分），SpO2SpO29595，使用无创正压机械通气使用无创正压机械通气使用无创正压机械通气使用无创正压机械通气.模式通常选用持续气道正压（模式通常选用持续气道正压（模式通常选用持续气道正压（模式通常选用持续气道正压（CPAPCPAP），），），），压力水平一般为压力水平一般为压力水平一般为压力水平一般为4-10cmH2O4-10cmH2O；或；或；或；或BiPAPBiPAP。持续应用（包括睡眠时间），暂停时间持续应用（包括睡眠时间），暂停时间持续应用（包括睡眠时间），暂停时间持续应用（包括睡眠时间），暂停时间 3035-40次次/分或分或6-8次次/分分呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失意识障碍意识障碍动脉血气严重异常动脉血气严重异常PaO250mmHg，特别是吸氧后，特别是吸氧后PaO250mmHgPaCO2进行性升高进行性升高PH值动态下降值动态下降171原则：早上机、早脱机、防止呼吸机依赖。机械通气的指征1、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒所致呼吸衰竭所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。机械通气的适应症机械通气的适应症1721、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;机械通气的适应症1721 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、呼酸、呼酸+代酸代酸 低低O O2 2 血容量不足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（改善通气量，适量补碱（pH7.25pH7.25）3 3、呼酸、呼酸+代碱代碱 医源性为多：医源性为多：COCO2 2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCOHCO3 3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1731、呼吸性酸中毒最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电（五）抗感染（五）抗感染（六）合并症治疗（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭官功能衰竭（七）营养支持（七）营养支持 呼吸功能呼吸功能，摄入不足，发热，摄入不足，发热174（五）抗感染174复习思考题1.引起呼吸衰竭的病因有哪些？引起呼吸衰竭的病因有哪些？2.2.根据所学血气分析指标初步判断呼吸衰竭根据所学血气分析指标初步判断呼吸衰竭及酸碱失衡。及酸碱失衡。3.3.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。试述慢性呼吸衰竭的处理原则。175复习思考题175人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。人有了知识，就会具备各种分析能力，