中毒的呼吸道管理培训ppt课件

中毒的呼吸道管理中毒的呼吸道管理中毒的呼吸道管理1 1中毒事件触目惊心 2003-3-19,2003-3-19,辽宁省海城市辽宁省海城市3030名学生饮用豆奶中毒。名学生饮用豆奶中毒。2003-9-14,2003-9-14,南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药“毒鼠强毒鼠强”造成造成200200多人中毒，多人中毒，4242人死亡，震惊全国。人死亡，震惊全国。2004-4-15,2004-4-15,重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，9 9人失踪人失踪死亡，死亡，3 3人受伤。人受伤。2004-4-20,2004-4-20,中石化集团所属的吉化集团公司精细化工厂一车间中石化集团所属的吉化集团公司精细化工厂一车间火灾，火灾，2 2人死亡；人死亡；北京市怀柔区中发黄金有限公司八道河冶炼厂氰化氢泄露，北京市怀柔区中发黄金有限公司八道河冶炼厂氰化氢泄露，3 3人中毒死亡；人中毒死亡；江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，282282人中毒。人中毒。中毒的呼吸道管理2中毒事件触目惊心2003-3-19,辽宁省海城市30名学生饮多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。以气体、蒸气、气溶胶等形式存在空气中的外源性化学以气体、蒸气、气溶胶等形式存在空气中的外源性化学物主要经呼吸道吸收物主要经呼吸道吸收;非气体形式的毒物经皮肤、消化道、血液等途径侵入吸非气体形式的毒物经皮肤、消化道、血液等途径侵入吸收收;损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃至细胞的呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。至细胞的呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。中毒的呼吸道管理3多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。中毒的呼吸道管理呼吸道吸收中毒的特点 多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。刺激性或有异味的气体引起机体异常反应或应激状态导致生理指标变化。刺激性或有异味的气体引起机体异常反应或应激状态导致生理指标变化。无色无嗅、无刺激性的气体不被觉察致大量吸收，较易发生急性中毒。无色无嗅、无刺激性的气体不被觉察致大量吸收，较易发生急性中毒。几种毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸几种毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分压降低至氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分压降低至6kPa6kPa时，立即昏迷，时，立即昏迷，呼吸、心跳骤停。呼吸、心跳骤停。用汞、砷等化学物制成烟条点燃后由鼻腔吸入土法治病引起中毒。用汞、砷等化学物制成烟条点燃后由鼻腔吸入土法治病引起中毒。中毒的呼吸道管理4呼吸道吸收中毒的特点多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主 中毒导致呼吸系统病理损害中毒导致呼吸系统病理损害 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 直接抑制直接抑制 药物和毒物直接抑制呼吸中枢引起呼吸衰竭药物和毒物直接抑制呼吸中枢引起呼吸衰竭 小剂量减少中枢对升高的小剂量减少中枢对升高的PaCOPaCO2 2或机械通气负荷敏感性或机械通气负荷敏感性 大剂量损害呼吸驱动，潮气量减少及呼吸频率减低，大剂量损害呼吸驱动，潮气量减少及呼吸频率减低，抑制颈动脉体化学感受器发放冲动，对低氧血症不敏感；抑制颈动脉体化学感受器发放冲动，对低氧血症不敏感；主要表现主要表现 呼吸匀缓、表情淡漠、血压下降、昏迷乃至呼吸停止。呼吸匀缓、表情淡漠、血压下降、昏迷乃至呼吸停止。中毒的呼吸道管理5 中毒导致呼吸系统病理损害抑制呼吸中枢中毒的呼吸道管理5间接损害-脑-肺综合征 COCO、COCO2 2、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化物、砷化、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化物、砷化物等抑制红细胞携氧能力、细胞内呼吸或溶血造物等抑制红细胞携氧能力、细胞内呼吸或溶血造成机体缺氧，脑缺氧、脑水肿压迫脑干，间接损成机体缺氧，脑缺氧、脑水肿压迫脑干，间接损害呼吸中枢功能，导致中枢性低通气，产生缺氧、害呼吸中枢功能，导致中枢性低通气，产生缺氧、二氧化碳潴留。二氧化碳潴留。中毒的呼吸道管理6间接损害-脑-肺综合征CO、CO2、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化神经肌肉阻滞-呼吸肌麻痹 某些镇静催眠剂、箭毒类、氨基糖甙类抗生素等阻断神经某些镇静催眠剂、箭毒类、氨基糖甙类抗生素等阻断神经-肌肌肉接头点，抑制膈肌活动；肉接头点，抑制膈肌活动；有机磷、毒蕈碱等抑制胆碱酯酶活力，阻碍神经有机磷、毒蕈碱等抑制胆碱酯酶活力，阻碍神经-肌肉传导；肌肉传导；肉毒杆菌毒素导致肌肉松弛等造成的呼吸肌麻痹，严重妨碍肉毒杆菌毒素导致肌肉松弛等造成的呼吸肌麻痹，严重妨碍肺通气和换气功能，导致缺氧和二氧化碳潴留肺通气和换气功能，导致缺氧和二氧化碳潴留;表现表现 气急烦躁、呼吸劳累、点头呼吸、提肩呼吸。气急烦躁、呼吸劳累、点头呼吸、提肩呼吸。中毒的呼吸道管理7神经肌肉阻滞-呼吸肌麻痹某些镇静催眠剂、箭毒类、氨基糖甙类抗内呼吸障碍-置换性窒息 吸入高浓度氮、二氧化碳和甲烷等气体替代氧气，抑制或干扰了吸入高浓度氮、二氧化碳和甲烷等气体替代氧气，抑制或干扰了氧输送和传递过程，重要器官或供给细胞呼吸，机体缺氧，很快氧输送和传递过程，重要器官或供给细胞呼吸，机体缺氧，很快窒息死亡。窒息死亡。煤矿非工作面煤层氧化和家庭煤气热水器等煤矿非工作面煤层氧化和家庭煤气热水器等COCO中毒；中毒；蔬菜腐败及沼泽地等处产生甲烷中毒；蔬菜腐败及沼泽地等处产生甲烷中毒；亚硝酸盐氧化正常血红蛋白成为失去携氧能力的高铁血红蛋白；亚硝酸盐氧化正常血红蛋白成为失去携氧能力的高铁血红蛋白；COCO和血红蛋白结合降低递送氧的能力；和血红蛋白结合降低递送氧的能力；氰化物气体阻断细胞色素氧化酶系统，影响内呼吸过程，如氰氢氰化物气体阻断细胞色素氧化酶系统，影响内呼吸过程，如氰氢酸几秒钟内迅速昏迷，酸几秒钟内迅速昏迷，2323分钟猝死（分钟猝死（“闪电样闪电样”死亡）。死亡）。；硫化氢与铁结合，影响细胞色素氧化酶，造成细胞呼吸障碍；硫化氢与铁结合，影响细胞色素氧化酶，造成细胞呼吸障碍；中毒的呼吸道管理8内呼吸障碍-置换性窒息吸入高浓度氮、二氧化碳和甲烷等气体替代呼吸道梗阻 强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气体和烟雾、有机溶剂等局部刺激，体和烟雾、有机溶剂等局部刺激，过敏体质的人吸入无机化合物等过敏体质的人吸入无机化合物等 二异氰酸甲苯酯二异氰酸甲苯酯(TDl)(TDl)、蓖麻子、硫化氢中、蓖麻子、硫化氢中毒等引起支气管平滑肌痉挛及过敏反应。毒等引起支气管平滑肌痉挛及过敏反应。中毒的呼吸道管理9呼吸道梗阻强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气体和烟雾、有机痉挛性梗阻痉挛性梗阻 咽喉部粘膜立即引起喉返神经支配的环杓侧肌收缩、严咽喉部粘膜立即引起喉返神经支配的环杓侧肌收缩、严重充血、肿胀、浆液渗出等，造成阻塞和重充血、肿胀、浆液渗出等，造成阻塞和(或或)喉痉挛，喉痉挛，声门喉头水肿，哮喘发作，呈呼吸困难、两肺弥漫性哮声门喉头水肿，哮喘发作，呈呼吸困难、两肺弥漫性哮鸣音，呼吸道分泌物增多而影响通气功能，胸部鸣音，呼吸道分泌物增多而影响通气功能，胸部X X线检查线检查无异常。无异常。机械性梗阻机械性梗阻 支气管粘膜大片坏死脱落堵塞呼吸道；表现胸闷、胸痛、支气管粘膜大片坏死脱落堵塞呼吸道；表现胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸困难、为吸入性呼吸困难、烦躁发绀、脉搏咳嗽、呼吸困难、为吸入性呼吸困难、烦躁发绀、脉搏微弱快速、昏迷，窒息而死亡。微弱快速、昏迷，窒息而死亡。急救处理急救处理 轻者脱离接触后逐渐好转，重者发生窒息，发绀为窒息轻者脱离接触后逐渐好转，重者发生窒息，发绀为窒息前兆，三凹症状提示病情严重，应在现场紧急处理。前兆，三凹症状提示病情严重，应在现场紧急处理。中毒的呼吸道管理10痉挛性梗阻中毒的呼吸道管理10呼吸道炎症上呼吸道刺激症状上呼吸道刺激症状急性中毒性咽喉炎、气管炎等表现。急性中毒性咽喉炎、气管炎等表现。中毒性气管中毒性气管-支气管肺炎支气管肺炎刺激性气体、金属蒸汽或烟雾经短暂潜伏期后出刺激性气体、金属蒸汽或烟雾经短暂潜伏期后出现肺部症状和全身症状。胸部现肺部症状和全身症状。胸部X X线两中、下肺野线两中、下肺野弥漫性或局限性点状或小斑片或云雾状状阴影，弥漫性或局限性点状或小斑片或云雾状状阴影，肺纹理改变。肺纹理改变。中毒的呼吸道管理11呼吸道炎症上呼吸道刺激症状中毒的呼吸道管理11吸入性肺炎中毒的呼吸道管理12吸入性肺炎中毒的呼吸道管理12引起支气管激惹和痉挛、吸入性肺炎；引起支气管激惹和痉挛、吸入性肺炎；吸入酸性胃液，吸入碳氢化合物或其他液态吸入酸性胃液，吸入碳氢化合物或其他液态化合物化合物(常见汽油、柴油常见汽油、柴油)出现剧烈呛咳，深出现剧烈呛咳，深吸气后形成肺内弥漫性分布，引起肺部炎症吸气后形成肺内弥漫性分布，引起肺部炎症和肺水肿。铁锈色痰，剧烈胸痛、气急等全和肺水肿。铁锈色痰，剧烈胸痛、气急等全身不适。胸部身不适。胸部X X线异常，少数有渗出性胸膜线异常，少数有渗出性胸膜炎。炎。中毒的呼吸道管理13引起支气管激惹和痉挛、吸入性肺炎；中毒的呼吸道管理13 急性中毒性肺水肿中毒的呼吸道管理14 急性中毒性肺水肿中毒的呼吸道管理14急性非心源性肺水肿 最多见于刺激性气体及有机磷中毒，以肺脏为靶器官的毒物直接最多见于刺激性气体及有机磷中毒，以肺脏为靶器官的毒物直接作用于肺泡毛细血管膜；作用于肺泡毛细血管膜；吸入大量水溶性腐蚀性毒物半小时内出现肺水肿；吸入大量水溶性腐蚀性毒物半小时内出现肺水肿；水溶性较低的毒物几小时或十几小时出现肺水肿；水溶性较低的毒物几小时或十几小时出现肺水肿；毒物作用于脑组织使颅内压增加，引起神经源性肺水肿；毒物作用于脑组织使颅内压增加，引起神经源性肺水肿；过敏反应等导致肺弥散膜增厚、肺顺应性下降、呼吸功增加，肺过敏反应等导致肺弥散膜增厚、肺顺应性下降、呼吸功增加，肺泡通气减少；泡通气减少；吸入金属与类金属类热损伤，二醋吗啡吸入金属与类金属类热损伤，二醋吗啡(海洛因海洛因)、美沙酮、水杨、美沙酮、水杨酸等药物中毒，纯氨等亦可导致肺水肿。酸等药物中毒，纯氨等亦可导致肺水肿。中毒的呼吸道管理15急性非心源性肺水肿最多见于刺激性气体及有机磷中毒，以肺脏为靶致毒机制致毒机制毒物直接或间接作用，肺毛细血管壁内皮及肺毒物直接或间接作用，肺毛细血管壁内皮及肺泡壁上皮气的血屏障组织通透性明显增加，抑泡壁上皮气的血屏障组织通透性明显增加，抑制环氧化酶，肺泡制环氧化酶，肺泡 型细胞破坏，前列腺素合型细胞破坏，前列腺素合成减少，呼吸道腺体分泌增加、肺淋巴回流受成减少，呼吸道腺体分泌增加、肺淋巴回流受阻等急性间膜损伤、肺泡和肺间质水肿，出血，阻等急性间膜损伤、肺泡和肺间质水肿，出血，肺部广泛炎症导致通气换气功能障碍，缺氧加肺部广泛炎症导致通气换气功能障碍，缺氧加重肺组织损害，形成病理恶性循环。重肺组织损害，形成病理恶性循环。中毒的呼吸道管理16致毒机制毒物直接或间接作用，肺毛细血管壁内皮及肺泡壁上皮气的 急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征中毒的呼吸道管理17 急性呼吸窘迫综合征中毒的呼吸道管理17 急性中毒并发休克，严重感染、心衰、补液过量等，急性中毒并发休克，严重感染、心衰、补液过量等，诱发急性呼吸窘迫综合征。诱发急性呼吸窘迫综合征。氧中毒时高浓度氧可以产生大量的氧自由基，如超氧氧中毒时高浓度氧可以产生大量的氧自由基，如超氧化自由基、过氧化氢等，使细胞膜受损，毛细血管通化自由基、过氧化氢等，使细胞膜受损，毛细血管通透性增加、肺泡壁间质水肿进而发展。透性增加、肺泡壁间质水肿进而发展。中毒的呼吸道管理18急性中毒并发休克，严重感染、心衰、补液过量等，诱发急性呼吸窘 中毒病人症状评估中毒病人症状评估1 1、气息异常、气息异常2 2、皮肤粘膜、皮肤粘膜3 3、五官、五官4 4、体温、体温5 5、呼吸系统、呼吸系统6 6、循环系统、循环系统7 7、消化系统、消化系统8 8、神经系统、神经系统中毒的呼吸道管理19 中毒病人症状评估1、气息异常5、呼吸系统中毒的呼吸道管理1 气息异常气息异常-呼气、呕吐物及体表气味蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化合物、工业用乙炔等；合物、工业用乙炔等；酒精味：乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物。酒精味：乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物。刺鼻味：石炭酸刺鼻味：石炭酸(苯酚苯酚)、强酸、强碱类、来苏尔、强酸、强碱类、来苏尔(甲甲酚皂溶液酚皂溶液)；芳香味：苯、甲苯、丁二烯；芳香味：苯、甲苯、丁二烯；醚味：乙醚及其他醚类。醚味：乙醚及其他醚类。刺鼻甜味刺鼻甜味(酮味酮味)：丙酮，氯仿。：丙酮，氯仿。苦杏仁味：氰化物、含氰甙果仁苦杏仁味：氰化物、含氰甙果仁(苦杏仁苦杏仁)。中毒的呼吸道管理20 气息异常-呼气、呕吐物及体表气味蒜臭味：多数有机磷农药，无 梨味：水合氯醛。梨味：水合氯醛。鞋油味：苯胺、硝基苯。鞋油味：苯胺、硝基苯。冬青油味：水杨酸甲酯。冬青油味：水杨酸甲酯。水果味：醋酸戊酯、醋酸乙酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁水果味：醋酸戊酯、醋酸乙酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮；酯、异丙醇、丙酮；尿尿(氨氨)味：氨，硝酸铵。味：氨，硝酸铵。臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、四乙秋兰姆化二硫臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、四乙秋兰姆化二硫(戒酒硫戒酒硫)等；等；腐鱼味：磷化氢；腐鱼味：磷化氢；干草味：光气，常温下一种无色气体，霉变干草或腐烂水干草味：光气，常温下一种无色气体，霉变干草或腐烂水果样气味，高浓度时有辛辣气味。果样气味，高浓度时有辛辣气味。其他特殊气味：汽油，煤油，松节油；其他特殊气味：汽油，煤油，松节油；中毒的呼吸道管理21梨味：水合氯醛。中毒的呼吸道管理21 皮肤粘膜-色泽色泽 紫绀紫绀紫绀紫绀 各种毒物抑制呼吸及引起肺水肿，机体缺氧血中还原红血蛋白接近各种毒物抑制呼吸及引起肺水肿，机体缺氧血中还原红血蛋白接近50g50gL L时发绀；时发绀；高铁血红蛋白高铁血红蛋白(methemoglobin(methemoglobin，MHB)10MHB)10时明显发绀。时明显发绀。樱红樱红樱红樱红 急性急性COCO或氰化物中毒严重缺氧，血中或氰化物中毒严重缺氧，血中COCO对血红蛋白的亲和力比氧的对血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大亲和力大300300倍，当碳氧血红蛋白量倍，当碳氧血红蛋白量30304040呈樱红色；碳氧血红呈樱红色；碳氧血红蛋白解离速度比氧合成血红蛋白慢蛋白解离速度比氧合成血红蛋白慢600600倍，对人体有持久毒害作用，倍，对人体有持久毒害作用，脑部长期缺氧发生长期或永久后遗症。脑部长期缺氧发生长期或永久后遗症。潮红潮红潮红潮红 急性酒精、抗胆碱药急性酒精、抗胆碱药(如阿托品、洋金花等如阿托品、洋金花等)、抗组胺药及其他血管、抗组胺药及其他血管扩张毒物、药物中毒。扩张毒物、药物中毒。中毒的呼吸道管理22 皮肤粘膜-色泽紫绀中毒的呼吸道管理22黄染黄染苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒中毒性苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒中毒性溶血性贫血，磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、溶血性贫血，磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒蘑中毒或药物性肝损害、阿的平等蛇毒、毒蘑中毒或药物性肝损害、阿的平等导致黄疸、氯丙嗪、甲基睾丸素、喹诺酮类导致黄疸、氯丙嗪、甲基睾丸素、喹诺酮类等药物性肝内胆汁淤积，接触三硝基甲苯、等药物性肝内胆汁淤积，接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料等工作人员双手。苦味胺或黄色染料等工作人员双手。黑灰黑灰铅中毒病人齿龈线铅中毒病人齿龈线中毒的呼吸道管理23黄染中毒的呼吸道管理23 湿度湿度 多汗多汗 有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂、毛果芸有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂、毛果芸香碱等拟胆碱药、毒蘑。香碱等拟胆碱药、毒蘑。无汗无汗 阿托品、洋金花等抗胆碱药、抗组胺药、三环类抗抑郁药。阿托品、洋金花等抗胆碱药、抗组胺药、三环类抗抑郁药。皮炎皮炎 接触性皮炎接触性皮炎 多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴豆、有机磷农药。豆、有机磷农药。光敏性皮炎光敏性皮炎 沥青、灰菜、荞麦叶和花。沥青、灰菜、荞麦叶和花。脱发脱发 铊、砷、维生素铊、砷、维生素A A、硫氰化物等。、硫氰化物等。中毒的呼吸道管理24湿度中毒的呼吸道管理24五官 瞳孔瞳孔 扩大扩大 抗胆碱药、醚及氯仿抗胆碱药、醚及氯仿(深麻醉深麻醉)、抗组胺药、苯丙胺类、抗组胺药、苯丙胺类、可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药(后期后期)。缩小缩小 胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱药、巴比妥类药制药、拟胆碱药、巴比妥类药(早期早期)等。等。辨色异常辨色异常 绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年等。绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年等。视力减退视力减退 甲醇、硫化氢甲醇、硫化氢(暂时性暂时性)等。等。听力减退听力减退 奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基糖甙类抗生素等。奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基糖甙类抗生素等。唾液减少唾液减少 抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、麻黄碱等。抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、麻黄碱等。中毒的呼吸道管理25五官瞳孔中毒的呼吸道管理25 体温升高锌、铜、镉、镍、锑、钻等金属烟热，锌、铜、镉、镍、锑、钻等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘、五氯聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘、五氯酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药、二硝基苯酚类。郁药、抗组胺药、二硝基苯酚类。降低吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类醇类(重度中毒重度中毒)等。等。中毒的呼吸道管理26 体温升高中毒的呼吸道管理26呼吸系统呼吸加快呼吸兴奋剂、抗胆碱药等。呼吸兴奋剂、抗胆碱药等。呼吸减慢阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物、蛇毒等。药、有机磷毒物、蛇毒等。哮喘刺激性气体、有机磷毒物等。刺激性气体、有机磷毒物等。中毒的呼吸道管理27呼吸系统呼吸加快中毒的呼吸道管理27循环系统心率减慢心率减慢 可溶性钡盐、洋地黄类、可溶性钡盐、洋地黄类、pp受体阻断剂、钙拮受体阻断剂、钙拮抗剂。抗剂。心率加快心率加快 阿托品中毒、乙醇过量等。阿托品中毒、乙醇过量等。血压升高血压升高 拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物(早期早期)。血压下降血压下降 亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。中毒的呼吸道管理28循环系统心率减慢中毒的呼吸道管理28 消化系统 呕吐呕吐 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱有机磷毒物、毒扁豆碱)、毒蕈、重金属盐类、腐蚀性毒物。、毒蕈、重金属盐类、腐蚀性毒物。腹腹(绞绞)痛痛 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱有机磷毒物、毒扁豆碱)、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物等。等。腹泻腹泻 毒蕈、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、毒蕈、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子等。蓖麻子等。中毒的呼吸道管理29 消化系统呕吐中毒的呼吸道管理29 神经系统 兴奋、躁动兴奋、躁动 抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类(早期早期)等。等。嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷 镇静安眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类镇静安眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类(后期后期)、阿片类毒、阿片类毒物、麻醉剂物、麻醉剂(乙醚、氯仿乙醚、氯仿)、有机溶剂、有机溶剂(苯系化合物、汽油苯系化合物、汽油)等。等。肌肉颤动肌肉颤动 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱有机磷毒物、毒扁豆碱)。有机磷、毒蘑、。有机磷、毒蘑、斑蝥、乌头碱、斑蝥、乌头碱、抽搐、惊厥抽搐、惊厥 氰化物、异烟肼、肼类化合物氰化物、异烟肼、肼类化合物(如偏二甲基肼如偏二甲基肼)、士的宁、胆、士的宁、胆碱酯酶抑制剂碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱有机磷毒物、毒扁豆碱)、毒蘑、抗组胺药、毒蘑、抗组胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐。氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐。瘫痪瘫痪 箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐等。箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐等。中毒的呼吸道管理30 神经系统兴奋、躁动中毒的呼吸道管理30尿色 血尿血尿-磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥。磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥。葡萄酒色葡萄酒色-砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。绿色绿色-美蓝。美蓝。棕黑色棕黑色-苯酚、亚硝酸盐。苯酚、亚硝酸盐。棕红色棕红色-安替比林、辛可芬、山道年。安替比林、辛可芬、山道年。中毒的呼吸道管理31尿色血尿-磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥。中毒的呼吸道管理31 外源性化学物的呼吸道排泄体内不分解的气体吸入后即呼气排出；体内不分解的气体吸入后即呼气排出；挥发性高的液体或在体内代谢产物在正常体温挥发性高的液体或在体内代谢产物在正常体温条件下有较大蒸汽压者部分以被动扩散方式经条件下有较大蒸汽压者部分以被动扩散方式经肺泡排出。肺泡排出。不同化学物排出量有很大差别。不同化学物排出量有很大差别。改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。中毒的呼吸道管理32 外源性化学物的呼吸道排泄体内不分解的气体吸入后即呼气排出；急性中毒性呼吸器官损害急救中毒的呼吸道管理中毒的呼吸道管理3333急性中毒性呼吸器官损害急救中毒的呼吸道管理33 现场急救迅速脱离染毒区迅速脱离染毒区保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 预防肺水肿预防肺水肿中毒的呼吸道管理34 现场急救迅速脱离染毒区中毒的呼吸道管理34 一般处置留观监护留取检验标本保持呼吸道通畅 中毒的呼吸道管理35 一般处置留观监护中毒的呼吸道管理35 氧疗5050以上高浓度氧或纯氧或高压氧疗以上高浓度氧或纯氧或高压氧疗中毒引起急性呼吸衰竭如呼吸心搏骤停、急中毒引起急性呼吸衰竭如呼吸心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征、严重呼吸抑制、缺氧不性呼吸窘迫综合征、严重呼吸抑制、缺氧不伴伴COCO2 2潴留的急性呼吸衰竭缺氧，尤其是潴留的急性呼吸衰竭缺氧，尤其是COCO中毒、缺血性缺氧等。中毒、缺血性缺氧等。25253030浓度的氧浓度的氧中毒性呼吸中枢抑制、神经肌肉阻滞造成肺中毒性呼吸中枢抑制、神经肌肉阻滞造成肺泡通气量减低，低氧血症伴泡通气量减低，低氧血症伴COCO2 2潴留、潴留、PaCOPaCO2 2升高。升高。中毒的呼吸道管理36 氧疗50以上高浓度氧或纯氧或高压氧疗中毒的呼吸道管理36常用给氧方法 鼻导管或鼻塞法鼻导管或鼻塞法 氧流量氧流量23L/min23L/min至至45L/min45L/min，吸入氧浓度，吸入氧浓度29294141。面罩法面罩法 简易开放面罩简易开放面罩 空气稀释面罩空气稀释面罩 氧帐或氧气头罩氧帐或氧气头罩 提高吸入氧浓度提高吸入氧浓度5050，气管内供氧气管内供氧 较长时间氧疗者，氧气用量为鼻导管给氧的较长时间氧疗者，氧气用量为鼻导管给氧的1/21/41/21/4，气管插管与气管造口置入气管导管两种；气管插管与气管造口置入气管导管两种；气管插管机械通气气管插管机械通气 用正压呼吸打开萎陷充满液体的肺泡，纠正缺氧和促用正压呼吸打开萎陷充满液体的肺泡，纠正缺氧和促进肺水肿消退；进肺水肿消退；ARDSARDS者用呼气末正压呼吸者用呼气末正压呼吸(PEEP)(PEEP)，使，使呼吸全程均处于正压状态下，保证正压吸气使肺泡有呼吸全程均处于正压状态下，保证正压吸气使肺泡有效充气，防止呼气时小气道和肺泡塌陷。效充气，防止呼气时小气道和肺泡塌陷。中毒的呼吸道管理37常用给氧方法鼻导管或鼻塞法中毒的呼吸道管理37高压氧疗（HBO）利用氧分压与血液氧溶解度二者呈正比关系的原理，增加利用氧分压与血液氧溶解度二者呈正比关系的原理，增加血氧含量的氧疗方法。血氧含量的氧疗方法。当高压氧压力超过毛细血管静水压可阻止血管内液体向肺当高压氧压力超过毛细血管静水压可阻止血管内液体向肺泡渗出，使气道内气泡的体积缩小、破碎，通畅气道，有泡渗出，使气道内气泡的体积缩小、破碎，通畅气道，有利于气体交换；利于气体交换；迅速提高血氧分压，改善心肾功能，减轻肺水肿。迅速提高血氧分压，改善心肾功能，减轻肺水肿。急性中毒性高铁血红蛋白血症急性中毒性高铁血红蛋白血症 病情危急而美蓝疗效不理病情危急而美蓝疗效不理想给予想给予HBOHBO治疗；治疗；急性有机磷杀虫剂中毒急性有机磷杀虫剂中毒 严重中毒性脑病用严重中毒性脑病用HBOHBO辅助。辅助。其他如急性四氯化碳、巴比妥类药物等化学物中毒其他如急性四氯化碳、巴比妥类药物等化学物中毒HBOHBO辅助。辅助。中毒的呼吸道管理38高压氧疗（HBO）利用氧分压与血液氧溶解度二者呈正比关系的原中毒的呼吸道管理39中毒的呼吸道管理39 尚有争议的意见 相当多毒物引起相当多毒物引起MHbMHb同时引起溶血，同时引起溶血，HBOHBO有促溶血作用；有促溶血作用；HBOHBO一过性改善机体缺氧作用，未能控制病情发展，有一过性改善机体缺氧作用，未能控制病情发展，有“反反跳跳”现象；现象；HBOHBO加重肺纤维化；加重肺纤维化；百枯草中毒时给高浓度氧促使病情恶化，引起百枯草中毒时给高浓度氧促使病情恶化，引起ARDSARDS；急性刺激性气体中毒引起肺水肿禁忌急性刺激性气体中毒引起肺水肿禁忌HBOHBO；毒物有致肺纤维化作用的禁忌。毒物有致肺纤维化作用的禁忌。氮氧化合物急性中毒者常有细支气管阻塞，减压时易发生氮氧化合物急性中毒者常有细支气管阻塞，减压时易发生肺气压伤；肺气压伤；高压氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，导致肺高压氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，导致肺通气量和弥散功能减退，因此氮氧化合物中毒者一般不主通气量和弥散功能减退，因此氮氧化合物中毒者一般不主张采用高压氧治疗。张采用高压氧治疗。中毒的呼吸道管理40 尚有争议的意见相当多毒物引起MHb同时引起溶血，HBO有促 建议建议全面分析病情、充分估计利弊后决定是否应用。全面分析病情、充分估计利弊后决定是否应用。密切注意气胸、纵隔气肿的发生。密切注意气胸、纵隔气肿的发生。应用应用HBOHBO的压力要略低于常规应用的压力，时的压力要略低于常规应用的压力，时间也宜缩短。间也宜缩短。出仓前逐渐减压。出仓前逐渐减压。同时应用综合治疗。同时应用综合治疗。中毒的呼吸道管理41 建议全面分析病情、充分估计利弊后决定是否应用。中毒的呼吸道解除呼吸道梗阻 喉水肿或喉痉挛喉水肿或喉痉挛 1 1麻黄碱麻黄碱12ml12ml雾化吸入；雾化吸入；异丙肾上腺素异丙肾上腺素0.5lmg0.5lmg和阿托品和阿托品0.5mg0.5mg合用吸入；合用吸入；吸入刺激性气体或吞咽腐蚀性毒物所致的喉水肿或痉挛用吸入刺激性气体或吞咽腐蚀性毒物所致的喉水肿或痉挛用l:10000l:10000的肾的肾上腺素溶液局部喷雾，或上腺素溶液局部喷雾，或5 5可卡因直接涂擦或吹喷；可卡因直接涂擦或吹喷；酸性毒物用酸性毒物用4 455NaHCONaHCO3 3雾化吸入，每次雾化吸入，每次24ml24ml；喉水肿致呼吸困难者气管切开。喉水肿致呼吸困难者气管切开。坏死性支气管炎坏死性支气管炎 及早应用糜蛋白酶或及早应用糜蛋白酶或5 5乙酰半胱氨酸溶液乙酰半胱氨酸溶液0.52ml0.52ml气管滴入，气管滴入，24/d24/d。中毒性哮喘中毒性哮喘 氨茶碱氨茶碱46mg/kg46mg/kg缓慢静推，缓慢静推，0.5g0.5g加入加入5 5葡萄糖葡萄糖250m1250m1静滴；静滴；或氢化可的松或氢化可的松100200mg100200mg静注，氢化可的松静注，氢化可的松200300mg200300mg静滴；静滴；或沙丁胺醇喷雾剂持续吸入；或舒喘灵或沙丁胺醇喷雾剂持续吸入；或舒喘灵0.5mg0.5mg静滴。静滴。呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 有机磷农药阻断神经接头点，注射氧磷定；有机磷农药阻断神经接头点，注射氧磷定；箭毒类及氨基甙类抗生素等中毒用溴新斯的明、葡萄糖酸钙等；箭毒类及氨基甙类抗生素等中毒用溴新斯的明、葡萄糖酸钙等；河豚鱼中毒发生呼吸衰竭用阿托品或东莨菪碱。河豚鱼中毒发生呼吸衰竭用阿托品或东莨菪碱。中毒的呼吸道管理42解除呼吸道梗阻喉水肿或喉痉挛中毒的呼吸道管理42呼吸兴奋剂 选择适应症选择适应症 麻醉、镇静催眠药中毒中枢呼吸抑制性低通气疗效较好。麻醉、镇静催眠药中毒中枢呼吸抑制性低通气疗效较好。中毒导致神经传导系统及呼吸肌功能障碍和肺炎、肺水肿、中毒导致神经传导系统及呼吸肌功能障碍和肺炎、肺水肿、ARDSARDS等换气障碍为主的呼吸衰竭禁忌用呼吸兴奋剂。等换气障碍为主的呼吸衰竭禁忌用呼吸兴奋剂。辅助疗法辅助疗法 使用呼吸兴奋剂同时减轻胸肺和气道机械负荷。使用呼吸兴奋剂同时减轻胸肺和气道机械负荷。常用呼吸兴奋剂常用呼吸兴奋剂 尼可刹米刺激呼吸中枢尼可刹米刺激呼吸中枢 洛贝林刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢洛贝林刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 新药吗乙吡酮既作用呼吸中枢，又刺激颈动脉体及主动脉体化学新药吗乙吡酮既作用呼吸中枢，又刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器感受器 新型口服呼吸兴奋药阿米脱林双甲酰酸既刺激周围化学感受器，新型口服呼吸兴奋药阿米脱林双甲酰酸既刺激周围化学感受器，增加呼吸驱动，改善通气，又收缩通气不良肺区血管，向通气较增加呼吸驱动，改善通气，又收缩通气不良肺区血管，向通气较好区域灌注血流。好区域灌注血流。中毒的呼吸道管理43呼吸兴奋剂选择适应症 中毒的呼吸道管理43机械通气 中毒引起呼吸衰竭，吸氧改善中毒引起呼吸衰竭，吸氧改善PaOPaO2 2不理想，或呼吸频率不理想，或呼吸频率3040/min3040/min，或咳嗽反射减弱、咳嗽无力时应考虑建立人工气道，或咳嗽反射减弱、咳嗽无力时应考虑建立人工气道行机械通气治疗。行机械通气治疗。中毒引起肺水肿、肺炎、哮喘及中毒引起肺水肿、肺炎、哮喘及ARDSARDS等所致呼吸衰竭早期表现低等所致呼吸衰竭早期表现低氧血症、过度通气、呼吸性碱中毒一旦出现氧血症、过度通气、呼吸性碱中毒一旦出现COCO2 2潴留，提示发生呼潴留，提示发生呼吸肌疲劳，病情危重。吸肌疲劳，病情危重。当当FiOFiO2 2达达6060，PaOPaO2 28kPa6kPa6kPa，pH7.3pH7.3时，考虑机械时，考虑机械通气治疗。通气治疗。重症病例肺顺应性下降或气道阻力增加，用重症病例肺顺应性下降或气道阻力增加，用容量控制型容量控制型维维持足够通气量；持足够通气量；病情较轻病例有自主呼吸、或长期使用呼吸机，或拟中止病情较轻病例有自主呼吸、或长期使用呼吸机，或拟中止辅助通气，使用辅助通气，使用压力控制型压力控制型呼吸机锻炼恢复自主呼吸。呼吸机锻炼恢复自主呼吸。中毒的呼吸道管理44机械通气中毒引起呼吸衰竭，吸氧改善PaO2不理想，或呼吸频率中毒的呼吸道管理培训ppt课件45特殊处理 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 紫绀明显紫绀明显 已知氮氧化合物成分以一氧化氮为主或血气分析证已知氮氧化合物成分以一氧化氮为主或血气分析证实有高铁血红蛋白血症者实有高铁血红蛋白血症者 用小剂量亚甲蓝用小剂量亚甲蓝(12mg/kg)(12mg/kg)加葡萄糖加葡萄糖40ml40ml，缓慢静，缓慢静注，同时给大剂量维生素注，同时给大剂量维生素C C静滴。静滴。中毒的呼吸道管理46特殊处理中毒的呼吸道管理46眼部灼伤眼部灼伤 立即用清水或立即用清水或3 3硼酸溶液反复冲洗至少硼酸溶液反复冲洗至少15min15min，然后用氯霉素眼药水或其他抗生素药膏，然后用氯霉素眼药水或其他抗生素药膏，1/24h1/24h；发生虹膜炎用发生虹膜炎用1 1阿托品滴眼；阿托品滴眼；眼部明显水肿用可的松眼药水与抗生素眼部交替使用。眼部明显水肿用可的松眼药水与抗生素眼部交替使用。皮肤灼伤皮肤灼伤 立即用清水、立即用清水、3 3硼酸液、硼酸液、2 2醋酸液或食醋等冲洗皮肤，醋酸液或食醋等冲洗皮肤，中和氨水，消除灼烧；中和氨水，消除灼烧；皮肤水疱、渗出、溃疡者用皮肤水疱、渗出、溃疡者用2 2的硼酸湿敷和化学灼伤油的硼酸湿敷和化学灼伤油外搽；外搽；大面积深度灼伤者需专科治疗。大面积深度灼伤者需专科治疗。中毒的呼吸道管理47眼部灼伤中毒的呼吸道管理47 急性氯气中毒急性氯气中毒 5 5NaHCONaHCO3 3雾化吸入雾化吸入;去泡沫用二甲苯硅油气雾吸入。去泡沫用二甲苯硅油气雾吸入。急性光气中毒急性光气中毒 尚无特效解毒药，静注地塞米松尚无特效解毒药，静注地塞米松1020mg1020mg以及氨茶碱以及氨茶碱0.25g0.25g加加10102525葡萄糖葡萄糖20m120m1，安定，安定l0mgl0mg肌注。肌注。COCO中毒中毒 COHbCOHb释放半量释放半量COCO约需约需4h4h，吸入纯氧可缩短至，吸入纯氧可缩短至3040min3040min，吸收吸收3 3个大气压纯氧可缩短至个大气压纯氧可缩短至20min20min。高压氧舱治疗能增加血中溶解氧，提高动脉血氧分压，使高压氧舱治疗能增加血中溶解氧，提高动脉血氧分压，使氧容易从毛细血管向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧。氧容易从毛细血管向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧。中毒的呼吸道管理48急性氯气中毒 中毒的呼吸道管理48氰化物急性中毒立即催吐立即催吐0.20.2高锰酸钾或高锰酸钾或3 3过氧化氢溶液洗胃过氧化氢溶液洗胃使胃内氰化物变成不活泼的氰酸盐使胃内氰化物变成不活泼的氰酸盐 眼污染时用大量清水或眼污染时用大量清水或5 5硫代硫酸钠彻底冲洗硫代硫酸钠彻底冲洗 皮肤灼伤用皮肤灼伤用0.010.01高锰酸钾冲洗高锰酸钾冲洗中毒的呼吸道管理49氰化物急性中毒立即催吐中毒的呼吸道管理49立即将亚硝酸异戊酯立即将亚硝酸异戊酯1212支包在手帕内压碎吸入，支包在手帕内压碎吸入，数分钟后重复使用至静注数分钟后重复使用至静注3 3亚硝酸钠，成人亚硝酸钠，成人1015mL/m21015mL/m2，小儿，小儿68mL/m2,68mL/m2,速度每分钟不超过速度每分钟不超过2-5ml2-5ml；注射后即用同一针头给注射后即用同一针头给2525硫代硫酸钠硫代硫酸钠2050ml2050ml缓慢静注缓慢静注(不少于不少于10min)10min)；症状反复再用半量亚硝酸钠和硫代硫酸钠。症状反复再用半量亚硝酸钠和硫代硫酸钠。注射亚硝酸钠严密观察血压下降、头痛、头晕、注射亚硝酸钠严密观察血压下降、头痛、头晕、心悸、冷汗、晕厥等血压明显降低，应暂停注射心悸、冷汗、晕厥等血压明显降低，应暂停注射或减慢注射。或减慢注射。亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法中毒的呼吸道管理50立即将亚硝酸异戊酯12支包在手帕内压碎吸入，数分钟后重复使4-4-二甲基氨基苯酚一硫代硫酸钠疗法二甲基氨基苯酚一硫代硫酸钠疗法一般一般1010的的4-DMAP4-DMAP溶液溶液2ml(200mg)2ml(200mg)肌注，同时肌注，同时静注硫代硫酸钠静注硫代硫酸钠10g10g，提高效果；，提高效果；如症状反复，如症状反复，1h1h后重复半量后重复半量4-DMAP4-DMAP；注射后血中迅速形成高铁血红蛋白；注射后血中迅速形成高铁血红蛋白；注射注射30min30min形成高铁血红蛋白达形成高铁血红蛋白达25253030，同时，同时面唇及指甲青紫；面唇及指甲青紫；用本药时禁用亚硝酸盐类药，以防产生过多的高用本药时禁用亚硝酸盐类药，以防产生过多的高铁血红蛋白。铁血红蛋白。8585号抗氰预防片号抗氰预防片抗氰新药对轻度中毒患者口服甲片抗氰新药对轻度中毒患者口服甲片(4-DMAP)(4-DMAP)和和乙片乙片(PAPP)(PAPP)各各1 1片，用药后片，用药后4h4h恢复正常工作。恢复正常工作。中毒的呼吸道管理514-二甲基氨基苯酚一硫代硫酸钠疗法中毒的呼吸道管理51硫化氢中毒硫化氢中毒 大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等加强细胞的生物氧化大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等加强细胞的生物氧化能力，加速解毒硫化氢。能力，加速解毒硫化氢。同时给予改善细胞代谢的药物；同时给予改善细胞代谢的药物；特效解毒剂有特效解毒剂有1010硫代硫酸钠硫代硫酸钠20-4020-40毫克静注，或用美蓝；毫克静注，或用美蓝；呼吸道痉挛时用氨茶碱加激素，积极防治肺水肿和脑水肿。呼吸道痉挛时用氨茶碱加激素，积极防治肺水肿和脑水肿。用亚硝酸钠或大剂量美蓝等高铁血红蛋白形成剂使患者经受用亚硝酸钠或大剂量美蓝等高铁血红蛋白形成剂使患者经受双重缺氧，会加重病情；双重缺氧，会加重病情；硫化氢进入细胞与呼吸酶和其他活性物质的亲和力不是很强，硫化氢进入细胞与呼吸酶和其他活性物质的亲和力不是很强，较迅速解离；较迅速解离；被游离出来的硫化氢又被机体氧化解毒，硫化氢进入体内在被游离出来的硫化氢又被机体氧化解毒，硫化氢进入体内在有氧条件下很快被氧化，而且机体对硫化氢代偿能力较强，有氧条件下很快被氧化，而且机体对硫化氢代偿能力较强，因此，多数学者认为应用高铁血红蛋白形成剂治疗虽然在理因此，多数学者认为应用高铁血红蛋白形成剂治疗虽然在理论上有意义，但临床疗效仍属可疑。论上有意义，但临床疗效仍属可疑。中毒的呼吸道管理52硫化氢中毒大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等加强细胞的生物氧 亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒 特效解毒剂美蓝特效解毒剂美蓝(亚甲蓝亚甲蓝methylene blue)methylene blue)与与Vitamin CVitamin C并用。并用。氨水氨水 饮鸡蛋清或牛奶以减少消化道刺激，不要机械洗胃；饮鸡蛋清或牛奶以减少消化道刺激，不要机械洗胃；使用胃膜保护剂，积极防治喉头水肿与肺水肿；使用胃膜保护剂，积极防治喉头水肿与肺水肿；百草枯中毒百草枯中毒 除排毒处理外，无特效治疗，除排毒处理外，无特效治疗，1 1小时内口服小时内口服3030白陶土白陶土60g60g混合清水与泻剂，口服中毒者混合清水与泻剂，口服中毒者重复使用；重复使用；无白陶土就地取普通泥土代替；无白陶土就地取普通泥土代替；口服药用活性炭口服药用活性炭50100g50100g悬液加泻剂，吸收百草枯；悬液加泻剂，吸收百草枯；2424小时内血液灌流血中驱毒，反复进行。小时内血液灌流血中驱毒，反复进行。中毒的呼吸道管理53亚硝酸盐中毒中毒的呼吸道管理53喉头水肿、烧伤呼吸困难者尽早行气管切开术，准备好吸痰器；呼吸困难者尽早行气管切开术，准备好吸痰器；无切开器械时做环甲膜穿刺；无切开器械时做环甲膜穿刺；同时用安定同时用安定l0mgl0mg、氨茶碱、氨茶碱250mg250mg、氢化可的松、氢化可的松50rug50rug、庆大霉素、庆大霉素8 8万万1616万万U U，稀释于，稀释于2525葡萄糖葡萄糖溶液溶液40ml40ml，缓慢静注缓解痉挛；，缓慢静注缓解痉挛；保持呼吸道通畅，促使痰液排出，减轻肺水肿，保持呼吸道通畅，促使痰液排出，减轻肺水肿，控制感染；控制感染；病情轻者用病情轻者用3 3硼酸作雾化吸入，每日硼酸作雾化吸入，每日2 2次。次。中毒的呼吸道管理54喉头水肿、烧伤呼吸困难者尽早行气管切开术，准备好吸痰器；中毒肺水肿与ARDS1 1、早期、足量、短期应用激素、早期、足量、短期应用激素 2 2、镇静、镇静3 3、氧疗、氧疗4 4、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅吸痰，引流。吸痰，引流。雾化吸入雾化吸入 清除泡沫清除泡沫 解痉解痉5 5、脱水利尿、脱水利尿 6 6、防治感染、防治感染 7 7、防治上消化道出血、防治上消化道出血 8 8、使用强心剂、使用强心剂 9 9、使用呼吸兴奋剂、使用呼吸兴奋剂 1010、使用肝素、使用肝素中毒的呼吸道管理55肺水肿与ARDS1、早期、足量、短期应用激素 5、脱水利尿 中毒的呼吸道管理56中毒的呼吸道管理56中毒的呼吸道管理57中毒的呼吸道管理57中毒的呼吸道管理58中毒的呼吸道管理58中毒的呼吸道管理59谢谢大家！中毒的呼吸道管理59