二十七篇肾上腺皮质激素类药物药学专业课件

肾上腺皮质激素类药物 ADRENOCORTICOSTEROIDS药理学药理学 肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素类药类药物物 ADRENOCORTIC2本章内容本章内容概述概述第一节第一节 糖皮质激素类药物糖皮质激素类药物（重点）（重点）第二节第二节 盐皮质激素类药物盐皮质激素类药物（熟悉（熟悉)第三节第三节 促皮质素及皮质激素抑制剂促皮质素及皮质激素抑制剂 （了解）（了解）本章内容概述本章内容概述23概 述1.肾上腺皮质肾上腺皮质结构及功能结构及功能3.基本结构及构效关系基本结构及构效关系2.肾上腺素的分泌和上腺素的分泌和调节概概 述述1.肾肾上腺皮上腺皮质结质结构及功能构及功能3.基本基本结结构及构效关系构及构效关系2.肾肾34球状带球状带盐皮质素盐皮质素束状带束状带糖皮质素糖皮质素网状带网状带性激素性激素1.肾上腺皮质结构及功能肾上腺皮质结构及功能球状球状带带盐盐皮皮质质素素1.肾肾上腺皮上腺皮质结质结构及功能构及功能452.肾上腺素的分泌和调节肾上腺素的分泌和调节下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质肾上腺皮质轴轴长反馈和长反馈和长反馈和长反馈和短反馈调节短反馈调节短反馈调节短反馈调节作用；作用；作用；作用；应激状态应激状态应激状态应激状态 分泌量可高分泌量可高分泌量可高分泌量可高于正常于正常于正常于正常10101010倍。倍。倍。倍。昼夜节律昼夜节律昼夜节律昼夜节律性：午夜最性：午夜最性：午夜最性：午夜最低，清晨最低，清晨最低，清晨最低，清晨最高。高。高。高。2.肾肾上腺素的分泌和上腺素的分泌和调节调节下丘下丘脑脑-垂体垂体-肾肾上腺皮上腺皮质质56基本结构基本结构 甾体母核甾体母核共同特点共同特点：C C3 3 酮基酮基 C C4-54-5 双键双键 C C2020 羰基羰基3.基本结构及构效关系基本结构及构效关系AB DC3.基本基本结结构及构效关系构及构效关系AB DC67盐皮质激素化学结构盐皮质激素化学结构C17上无上无-OH，C11上无上无O或有或有O与与C18相联相联盐盐皮皮质质激素化学激素化学结结构构C17上无上无-OH，C11上无上无O或有或有O与与C178糖皮质激素化学结构糖皮质激素化学结构糖皮质激素化学结构糖皮质激素化学结构与构效关系与构效关系与构效关系与构效关系C17上上有有-OH，C11上上有有=O或或-OH，C11有有酮酮基基者者为为前体药，经肝转化后才有效应；前体药，经肝转化后才有效应；C1-2的为双键抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱。的为双键抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱。糖皮糖皮质质激素化学激素化学结结构与构效关系构与构效关系C17上有上有-OH，C11上有上有=O89抗炎作用更强、抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱水盐代谢作用更弱C9引入引入-FC6引入引入-CH3或或-FC16引入引入-CH3或或-OH抗炎作用更抗炎作用更强强、C9引入引入-FC6引入引入-CH3或或-FC16引入引入-910第一节 糖皮质激素类药物 口服、注射均可吸收，口服、注射均可吸收，90%与血浆蛋白结合（其与血浆蛋白结合（其 中中80%80%与与BCGBCG结合），肝中浓度较高，结合），肝中浓度较高，70%经肝经肝 代谢，如可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢代谢，如可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢 化可的松和泼尼松龙才有活性，故肝功能不全化可的松和泼尼松龙才有活性，故肝功能不全 的病人只能选用氢化可的松和泼尼松龙。的病人只能选用氢化可的松和泼尼松龙。【药动学】【药动学】【常用药物常用药物】可的松、氢化可的松、强的松、强的可的松、氢化可的松、强的松、强的 口服口服 松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松 注射注射 倍氯米松倍氯米松 、氟轻松、氟轻松（外用）（外用）第一第一节节 糖皮糖皮质质激素激素类药类药物物 口服、注射均可吸收，口服、注射均可吸收，90%与与1011 正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜午夜1212时时血浓度最低，凌晨渐升高，血浓度最低，凌晨渐升高，上午上午8-108-10时最高时最高，此节律，此节律性变化受性变化受ACTHACTH影响。影响。0108124162024t（h）CORTICOSTEROID BLOOD LEVELCORTICOSTEROID BLOOD LEVEL应激状态下应激状态下,最大分泌量可达日分泌量的最大分泌量可达日分泌量的1010倍左右倍左右.【分泌规律】【分泌规律】正常人皮正常人皮质质激素的分泌有昼夜激素的分泌有昼夜节节律性，午夜律性，午夜12时时血血浓浓度最低度最低11121.GR1.GR介导的基因效应介导的基因效应 启动启动或者阻止基因转录，促进或或者阻止基因转录，促进或者阻止特异性蛋白质，产生者阻止特异性蛋白质，产生药理效应。药理效应。2.2.非基因快速效应非基因快速效应 直接影直接影响细胞能量代谢、直接抑制响细胞能量代谢、直接抑制阳离子循环等阳离子循环等【作用机制】【作用机制】1.GR介介导导的基因效的基因效应应 启启动动或者阻止基因或者阻止基因转录转录，促，促进进或者阻止或者阻止1213GRGR介导的基因效应介导的基因效应GR介介导导的基因效的基因效应应13142 2、促进蛋白质分解并抑制其合成，、促进蛋白质分解并抑制其合成，3 3、促进脂肪分解并使其重新分布，抑制其合成、促进脂肪分解并使其重新分布，抑制其合成5 5、水水钠钠潴潴留留及及低低钾钾、低低钙钙：长长期期大大量量应应用用才才明明显显，与与噻噻嗪嗪类类合合用用易易引引起起低低钾钾血血症症；另另外外，促促进进肾肾脏脏排排钙钙、抑抑制制小小肠肠吸吸收收钙钙，长长期期大大量量使使用用导致骨质疏松。导致骨质疏松。1 1、升高血糖、升高血糖【生理效应】【生理效应】(小剂量小剂量)4 4、影响核酸代谢：糖皮质激素通过影响敏感、影响核酸代谢：糖皮质激素通过影响敏感组织中核酸代谢，实现对各种代谢的影响。组织中核酸代谢，实现对各种代谢的影响。2、促、促进进蛋白蛋白质质分解并抑制其合成，分解并抑制其合成，3、促、促进进脂肪分解并使其重新分脂肪分解并使其重新分1415对血液造血系统的作用对血液造血系统的作用增加红细胞、升高白细胞、增加血小板、增加红细胞、升高白细胞、增加血小板、降低淋巴细胞降低淋巴细胞【药理作用】【药理作用】三多一少三多一少抗炎作用抗炎作用抗免疫作用抗免疫作用抗休克作用抗休克作用三抗三抗其他作用其他作用：对心血管、对心血管、CNSCNS、消化、骨骼系统、消化、骨骼系统 及生长发育的影响及生长发育的影响对对血液造血系血液造血系统统的作用【的作用【药药理作用】三多一少抗炎作用三抗其他作用理作用】三多一少抗炎作用三抗其他作用15161.抗炎作用抗炎作用 炎症炎症具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。反应为炎症。血管反应血管反应是炎症过程的中心环节。是炎症过程的中心环节。表现为表现为红、肿、热、痛和功能障碍。红、肿、热、痛和功能障碍。作用特点：作用特点：(1)作用作用强大强大(2)抑制抑制各种原因各种原因炎症炎症(3)抑制炎症抑制炎症不同阶段不同阶段 表现为：增强机体对炎症的耐受性以表现为：增强机体对炎症的耐受性以及降低炎症的血管反应与细胞反应及降低炎症的血管反应与细胞反应1.抗炎作用抗炎作用 炎症具有血管系炎症具有血管系统统的活体的活体组织对损伤组织对损伤因子所因子所发发生的生的16病因：物理、化学、生物、免疫病因：物理、化学、生物、免疫急性炎症急性炎症 病理：毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬病理：毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬 症状：红、肿、热、痛症状：红、肿、热、痛慢性炎症慢性炎症 病理：毛细血管增生、纤维化和肉芽组织形成病理：毛细血管增生、纤维化和肉芽组织形成 症状：组织粘连、瘢痕形成，后遗症症状：组织粘连、瘢痕形成，后遗症炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子GCSGCS 炎症过程及炎症过程及GCSGCS的抗炎作用环的抗炎作用环节节病因：物理、化学、生物、免疫急性炎症慢性炎症炎症介病因：物理、化学、生物、免疫急性炎症慢性炎症炎症介质细质细胞因子胞因子17抗炎作用机制抗炎作用机制-基因机制基因机制糖皮质激素对糖皮质激素对炎性细胞和分子炎性细胞和分子的影响的影响激动糖皮质激素受体激动糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)(1)(1)对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响 (2)(2)对细胞因子及黏附分子的影响对细胞因子及黏附分子的影响(3)(3)对炎细胞凋亡的影响对炎细胞凋亡的影响 抗炎作用机制抗炎作用机制-基因机制基因机制糖皮糖皮质质激素激素对对炎性炎性细细胞和分子的影胞和分子的影18二十七篇二十七篇肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素类药类药物物药药学学专业课专业课件件19（1）对炎性抑制蛋白及某些靶酶的影响对炎性抑制蛋白及某些靶酶的影响增加炎性抑制蛋白脂皮素增加炎性抑制蛋白脂皮素1生成，继之影响磷脂生成，继之影响磷脂酶酶A2，影响花生四烯酸的代谢反应，减少炎症介，影响花生四烯酸的代谢反应，减少炎症介质生成质生成（前列腺素类和白三烯类）（前列腺素类和白三烯类）抑制抑制一氧化氮合酶一氧化氮合酶和和COX-2,阻断阻断NO，PGE2等等相关介质产生。相关介质产生。诱导诱导血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶生成，降解缓激肽生成，降解缓激肽（1）对对炎性抑制蛋白及某些靶炎性抑制蛋白及某些靶酶酶的影响的影响20抑制炎性细胞因子产生，在转录水平直接抑制抑制炎性细胞因子产生，在转录水平直接抑制 粘附分子的表达，影响细胞因子和粘附分子的粘附分子的表达，影响细胞因子和粘附分子的 生物学效应生物学效应增加多种抗炎介质的表达增加多种抗炎介质的表达（2）对细胞因子和粘附分子影响）对细胞因子和粘附分子影响抑制炎性抑制炎性细细胞因子胞因子产产生，在生，在转录转录水平直接抑制（水平直接抑制（2）对细对细胞因子和粘胞因子和粘21（3 3）对炎细胞凋亡的影响）对炎细胞凋亡的影响诱导炎细胞凋亡诱导炎细胞凋亡 细胞增殖相关基因表达细胞增殖相关基因表达 特异性核酸内切酶表达特异性核酸内切酶表达（3）对对炎炎细细胞凋亡的影响胞凋亡的影响 细细胞增殖相关基因表达胞增殖相关基因表达 22利：利：抑制炎症、减轻症状抑制炎症、减轻症状弊：弊：抗炎作用对机体的利和弊抗炎作用对机体的利和弊 降低机体的防御和修复功能降低机体的防御和修复功能 导致感染扩散和延缓创口愈合导致感染扩散和延缓创口愈合 抗炎不抗菌，须联合应用抗生素抗炎不抗菌，须联合应用抗生素 或抗菌药或抗菌药 抗炎作用抗炎作用对对机体的利和弊机体的利和弊 降低机体的防御和修复功能降低机体的防御和修复功能232.2.抗免疫作用抗免疫作用作用于免疫过程中多个环节作用于免疫过程中多个环节小剂量抑制细胞免疫；小剂量抑制细胞免疫；大剂量干扰体液免疫大剂量干扰体液免疫特点特点抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原；抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原；抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制抑制B B细胞转化为浆细胞；细胞转化为浆细胞；破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使 淋巴细胞移行至血管外、血液中淋巴细胞移行至血管外、血液中LCLC2.抗免疫作用作用于免疫抗免疫作用作用于免疫过过程中多个程中多个环节环节特点特点24Cell-mediated immune response Antibody-mediated immune resp.Cell-mediated immune response 25 休克是机体在各种有害因子作用下发生的休克是机体在各种有害因子作用下发生的严重的急性血液循环障碍严重的急性血液循环障碍,特别是微循环障碍、特别是微循环障碍、组织细胞受损，从而导致各重要脏器功能代谢组织细胞受损，从而导致各重要脏器功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。典型临床表现：典型临床表现：血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、神志淡漠等细速、尿量减少、精神委靡、神志淡漠等3.3.抗休克作用抗休克作用 休克是机体在各种有害因子作用下休克是机体在各种有害因子作用下发发生的生的严严26休克发生的始动环节休克发生的始动环节l l 血容量降低血容量降低l l 血管床容积增加血管床容积增加 l l 心泵功能障碍心泵功能障碍 大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失血容量急剧血容量急剧 微循环灌流明显微循环灌流明显外周血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在血液淤滞在微循环微循环有效循环血量不足有效循环血量不足心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流(低血容量性休克、创伤性休克低血容量性休克、创伤性休克)(感染性休克、过敏性休克、神经原性休克感染性休克、过敏性休克、神经原性休克)(心源性休克心源性休克)休克休克发发生的始生的始动环节动环节 血容量降低血容量降低 大量血液、血大量血液、血浆浆及体液及体液丧丧失失27超大剂量用于中毒性、过敏性、心源性休克超大剂量用于中毒性、过敏性、心源性休克抗炎抗炎稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜增强心肌收缩力、扩张痉挛血管、改善增强心肌收缩力、扩张痉挛血管、改善 微循环微循环超大超大剂剂量用于中毒性、量用于中毒性、过过敏性、心源性休克敏性、心源性休克28其他功能系统的作用其他功能系统的作用心血管系统：对儿茶酚、心血管系统：对儿茶酚、ATAT敏感性敏感性、ASAS神经系统：神经系统：CNSCNS兴奋性兴奋性；产生焦虑、抑郁躁；产生焦虑、抑郁躁狂等不同表现的精神。诱导癫痫发作。狂等不同表现的精神。诱导癫痫发作。消化系统：诱发或加重溃疡消化系统：诱发或加重溃疡骨骼、肌肉系统：抑制儿童骨生长，成人骨质骨骼、肌肉系统：抑制儿童骨生长，成人骨质疏松疏松。生长发育：生长迟缓，多方面因素。生长发育：生长迟缓，多方面因素。其他功能系其他功能系统统的作用的作用2930（2）免疫抑制与抗过敏作用免疫反应是指抗原刺激机体后，产生的特异性反应。包括细胞免疫、体液免疫。表现为免疫细胞分裂繁殖，产生淋巴因子，合成并分泌抗体，也可表现为免疫耐受性、超敏反应、移植排斥等。（2）免疫抑制与抗）免疫抑制与抗过过敏作用免疫反敏作用免疫反应应是指抗原刺激机体后，是指抗原刺激机体后，产产3031免疫抑制作用抑制巨噬细胞阻碍淋巴母细胞转化破坏淋巴细胞干扰淋巴细胞增殖阻断单核细胞巨噬细胞募集小剂量抑制细胞免疫 大剂量抑制B淋巴细胞转化免疫抑制作用免疫抑制作用3132抗过敏作用减少过敏介质产生抑制过敏反应病理变化解除减轻过敏症状抗抗过过敏作用敏作用32334 抗毒素作用提高细菌对内毒素耐受力，减轻细胞损伤、缓解毒血症状。外毒素无防御作用4 抗毒素作用提高抗毒素作用提高细细菌菌对对内毒素耐受力，减内毒素耐受力，减轻细轻细胞胞损伤损伤、33345对物质代谢影响糖代谢蛋白质代谢脂肪代谢核酸代谢水电解质代谢对对物物质质代代谢谢影响糖代影响糖代谢谢34356.允许作用条件激素增强儿茶酚胺的血管收缩作用增强胰高血糖素的升高血糖作用6.允允许许作用条件激素作用条件激素35367其他作用血液与造血系统中枢神经系统骨骼和骨骼肌消化系统退热和增强应激能力7其他作用血液与造血系其他作用血液与造血系统统3637【临床应用临床应用】1.1.严重感染或预防后遗症严重感染或预防后遗症2.2.自身免疫性疾病、器官移植自身免疫性疾病、器官移植 排斥反应和过敏性疾病排斥反应和过敏性疾病3.3.抗休克治疗抗休克治疗4.4.替代疗法替代疗法5.5.局部应用局部应用6.6.血液病血液病7.7.其他其他【临临床床应应用】用】1.严严重感染或重感染或预预防后防后遗遗症症3738用法用法小剂量替代疗法小剂量替代疗法大剂量突击疗法大剂量突击疗法一般剂量长期疗法一般剂量长期疗法维持量给药维持量给药 每日晨给药每日晨给药 隔晨给药隔晨给药用法用法38二十七篇二十七篇肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素类药类药物物药药学学专业课专业课件件3940【用法与疗程用法与疗程】1、大剂量冲击疗法：危重者，氢可：危重者，氢可：200-300mg/200-300mg/人人/次，静脉给药次，静脉给药 一日量可超过一日量可超过1g1g，后逐渐减量，不超过，后逐渐减量，不超过3 35 5天。天。2 2、一般剂量长期疗法：、一般剂量长期疗法：慢性病，如结缔组织病、肾病综合征。慢性病，如结缔组织病、肾病综合征。1 1）每日晨给药法：短效激素，如氢可）每日晨给药法：短效激素，如氢可 2 2）隔晨给药法：中效激素，如泼尼松（龙）隔晨给药法：中效激素，如泼尼松（龙）3 3、小剂量替代疗法：、小剂量替代疗法：一般维持量一般维持量 补充疗法补充疗法 如氢可如氢可10-20mg/10-20mg/日日 【用法与【用法与疗疗程】程】4041血浆血浆血浆血浆17-17-羟类固醇羟类固醇羟类固醇羟类固醇ug/100mlug/100ml正常分泌正常分泌正常分泌正常分泌外源激素使用后外源激素使用后外源激素使用后外源激素使用后2020151510105 50 08AM8AM4PM4PM12Mid.12Mid.daydaynightnight8AM8AM4PM4PM12Mid.12Mid.8AM8AMdaydaynightnight24 Hour DayON 24 Hour DayON periodperiod24 Hour DayOFF 24 Hour DayOFF periodperiod中效激素泼尼松中效激素泼尼松中效激素泼尼松中效激素泼尼松隔日疗法药动学特性比较隔日疗法药动学特性比较血血浆浆17-羟类羟类固醇固醇ug/100ml正常分泌外源激素使用后正常分泌外源激素使用后204142长效激素地塞米松长效激素地塞米松长效激素地塞米松长效激素地塞米松2020151510105 50 08AM8AM4PM4PM12Mid.12Mid.daydaynightnight8AM8AM4PM4PM12Mid.12Mid.8AM8AMdaydaynightnight24 Hour 24 Hour periodperiod24 Hour 24 Hour periodperiod长长效激素地塞米松效激素地塞米松208AM4PM12Mid.daynigh4243【不良反应不良反应】长期大剂量引起的不良反应长期大剂量引起的不良反应1 1）医源性肾上腺皮质功能亢进）医源性肾上腺皮质功能亢进2 2）诱发或者加重感染）诱发或者加重感染3 3）心血管系统并发症）心血管系统并发症4 4）消化系统并发症）消化系统并发症5 5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延迟）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延迟6 6）其他）其他【不良反【不良反应应】长长期大期大剂剂量引起的不良反量引起的不良反应应43长期应用糖皮质激素后不良反应长期应用糖皮质激素后不良反应长期应用糖皮质激素后不良反应长期应用糖皮质激素后不良反应满月脸满月脸水牛背水牛背向心性肥胖向心性肥胖皮肤变薄皮肤变薄高血压高血压(有时有有时有)上下肢消瘦上下肢消瘦 欣快欣快 (有时出现抑郁或情绪不有时出现抑郁或情绪不稳定及其它精神症状稳定及其它精神症状)易于感染易于感染创伤不易愈合创伤不易愈合还有：负氮平衡还有：负氮平衡,骨质疏松骨质疏松,食欲食欲增加增加,低血钾低血钾,高高血压倾向血压倾向,消化消化性溃疡等。性溃疡等。长长期期应应用糖皮用糖皮质质激素后不良反激素后不良反应满应满月月脸脸水牛背向心性肥胖皮肤水牛背向心性肥胖皮肤变变薄高薄高4445【停药反应停药反应】1 1）医源性源性肾上腺皮上腺皮质功能不全功能不全2 2）反跳）反跳现象象【停【停药药反反应应】1）医源性）医源性肾肾上腺皮上腺皮质质功能不全功能不全4546【禁忌症禁忌症】药物不能控制的病毒真菌等感染药物不能控制的病毒真菌等感染活动性结核骨质疏松活动性结核骨质疏松肾上腺皮质功能亢进症肾上腺皮质功能亢进症严重高血压严重高血压糖尿病糖尿病 骨折骨折 创伤修复期创伤修复期 孕妇孕妇 新近胃肠吻合手新近胃肠吻合手术术 活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡 角膜溃疡角膜溃疡 精神病精神病 癫痫癫痫【禁忌症】【禁忌症】药药物不能控制的病毒真菌等感染物不能控制的病毒真菌等感染4647第二节第二节 盐皮质激素类药物盐皮质激素类药物第二第二节节 盐盐皮皮质质激素激素类药类药物物4748作用：作用：保保NaNa+、排、排K K+。用途：用途：替代疗法替代疗法 用于慢性皮质功能减退症，纠正用于慢性皮质功能减退症，纠正水、电解质紊乱，恢复水、电解质平水、电解质紊乱，恢复水、电解质平衡。衡。作用：保作用：保Na+、排、排K+。4849第三节第三节 促皮质素及皮质激素抑制药促皮质素及皮质激素抑制药一、促皮质素（一、促皮质素（A AC CT TH H）维持肾上腺正常形态和功能，促进肾上腺皮质激维持肾上腺正常形态和功能，促进肾上腺皮质激素的分泌（皮质功能完好时）。素的分泌（皮质功能完好时）。（A AC CT TH H缺乏时，肾上腺皮质萎缩，分泌缺乏时，肾上腺皮质萎缩，分泌）用途：用途：1 1、诊断脑垂体前叶、诊断脑垂体前叶-肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能2 2、停糖皮质激素前后使用，防止发生肾上腺皮质、停糖皮质激素前后使用，防止发生肾上腺皮质功能不全。功能不全。第三第三节节 促皮促皮质质素及皮素及皮质质激素抑制激素抑制药药一、促皮一、促皮质质素（素（ACTH）4950二、皮质激素抑制药二、皮质激素抑制药米托坦米托坦(mitotan)(mitotan)1 1、选择性使束状带、网状带萎缩坏死。、选择性使束状带、网状带萎缩坏死。2 2、用于不可切除的皮质癌、用于不可切除的皮质癌 切除后复发癌切除后复发癌 皮质癌术后辅助治疗皮质癌术后辅助治疗二、皮二、皮质质激素抑制激素抑制药药米托坦米托坦(mitotan)5051美替拉酮美替拉酮(metyrapone)(metyrapone)1 1、抑制、抑制1111-羟化反应羟化反应2 2、用于肾上腺皮质肿瘤皮质癌引起的功能亢进、用于肾上腺皮质肿瘤皮质癌引起的功能亢进症症3 3、还可用于垂体释放、还可用于垂体释放ACTHACTH功能试验。功能试验。美替拉美替拉酮酮(metyrapone)5152安鲁米特安鲁米特(aminoglutethimide)(aminoglutethimide)1、阻断类胆固醇生物合成，抑制氢化可的松和醛、阻断类胆固醇生物合成，抑制氢化可的松和醛固酮合成。固酮合成。2、用于肾上腺皮质肿瘤皮质癌引起的功能亢进症用于肾上腺皮质肿瘤皮质癌引起的功能亢进症3 3、与美替拉酮合用，治疗垂体所致、与美替拉酮合用，治疗垂体所致ACTHACTH过度分泌过度分泌引起的库欣综合征引起的库欣综合征安安鲁鲁米特米特(aminoglutethimide)1、阻断、阻断类类胆固胆固52提问与解答环节提问与解答环节Questions And Questions And AnswersAnswers提提问问与解答与解答环节环节53谢谢聆听谢谢聆听 学习学习就是就是为了达到一定目的而努力去干为了达到一定目的而努力去干,是是为一个目标为一个目标去战胜各种困难的过程去战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和这个过程会充满压力、痛苦和挫折挫折Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard,Is A Process To Overcome Various Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard,Is A Process To Overcome Various Difficulties For A GoalDifficulties For A Goal谢谢谢谢聆听聆听Learning Is To Achieve A C54