上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件

上传人:风*** 文档编号:241344896 上传时间:2024-06-19 格式:PPT 页数:135 大小:11.33MB
返回 下载 相关 举报
上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件_第1页
第1页 / 共135页
上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件_第2页
第2页 / 共135页
上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件_第3页
第3页 / 共135页
点击查看更多>>
资源描述
上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件1上消化道出血的诊断及内镜下治疗上消化道出血的诊断及内镜下治疗大连市友谊医院消化内科大连市友谊医院消化内科 杨晓明杨晓明上消化道出血的诊断及内镜下治疗大连市友谊医院消化内科2上消化道出血上消化道出血:屈氏屈氏(Treitz)韧带以上的消化韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指道,包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血,胃肠或肝胆等引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变亦空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。属此范围。上消化道大出血一般是上消化道大出血一般是指数小时内的失血量超过指数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的或循环血量的20%。常见的病因为溃疡、静常见的病因为溃疡、静脉曲张、粘膜糜烂、肿瘤及脉曲张、粘膜糜烂、肿瘤及动、静脉畸形等,胆胰疾病动、静脉畸形等,胆胰疾病出血少见。出血少见。上消化道出血:屈氏(Treitz)韧带以上的消化道,包括食管3上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件4临床表现l呕血、黑便呕血、黑便l失血性周围循环衰竭失血性周围循环衰竭l氮质血症氮质血症l发热发热l血象血象l6060岁以上患者死亡率高于中青年人岁以上患者死亡率高于中青年人临床表现呕血、黑便5呕血与黑粪呕血与黑粪l是上消化道出血的特征性表现是上消化道出血的特征性表现l均有黑粪,但不一定有呕血取决于出血部位、均有黑粪,但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度量及速度l呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或伴血凝块伴血凝块l与下消化道出血相鉴别与下消化道出血相鉴别呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现6l外周血量不足,血管收缩,皮肤湿冷,外周血量不足,血管收缩,皮肤湿冷,呈灰白色或紫花斑,体表浅静脉塌陷;呈灰白色或紫花斑,体表浅静脉塌陷;可出现精神委靡、烦躁不安,重者反应可出现精神委靡、烦躁不安,重者反应迟钝、意识模糊迟钝、意识模糊l脉搏细速、血压下降,收缩压在脉搏细速、血压下降,收缩压在10.710.7KPa KPa(80mmHg)(80mmHg)以下,呈休克状态以下,呈休克状态外周血量不足,血管收缩,皮肤湿冷,呈灰白色或紫花斑,体表浅静7氮质血症氮质血症l可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症l肠源性:肠源性:出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收,致出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收,致血中氮质升高血中氮质升高l肾前性:肾前性:失血后外周循环衰竭,肾血流减少,肾小球失血后外周循环衰竭,肾血流减少,肾小球滤过率下降,氮质储留滤过率下降,氮质储留l出血后数小时血尿素氮开始上升,出血后数小时血尿素氮开始上升,24244848小时达高峰,小时达高峰,3 34 4天后恢复正常。如持续升高,提示出血未停止。天后恢复正常。如持续升高,提示出血未停止。l如出血纠正,血容量补足,尿素氮仍持续升高,提示如出血纠正,血容量补足,尿素氮仍持续升高,提示肾性氮质血症,肾功能衰竭肾性氮质血症,肾功能衰竭氮质血症可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症8发发 热热l大量出血后,大量出血后,2424小时内常出现低热一般小时内常出现低热一般不超过不超过3838,可持续,可持续3 35 5天;天;l机制:循环血量减少、周围循环衰竭,机制:循环血量减少、周围循环衰竭,致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础代谢增高;代谢增高;l发热超过发热超过3939,持续,持续7 7天以上,应考虑有天以上,应考虑有并发症存在。并发症存在。发热大量出血后,24小时内常出现低热一般不超过39 血细胞变化分析血细胞变化分析l失血性贫血失血性贫血l出血早期可明显变化,经出血早期可明显变化,经34小时以上才出现小时以上才出现贫血贫血l正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血l出血出血24小时内网织红细胞即升高,如持续升高,小时内网织红细胞即升高,如持续升高,提示出血未停止提示出血未停止l出血后出血后25小时,因应激反应,白细胞可达小时,因应激反应,白细胞可达1020109/L,血止后血止后23天恢复正常天恢复正常血细胞10l溃疡出血后疼痛减轻机制:溃疡出血后疼痛减轻机制:出血后溃疡及其周充血、水肿消退,痛觉出血后溃疡及其周充血、水肿消退,痛觉神经末梢覆以血液,脱离胃酸接触,大量血液神经末梢覆以血液,脱离胃酸接触,大量血液形成形成“蛋白餐蛋白餐”中和胃酸中和胃酸l肝硬化肝功能的影响:肝硬化肝功能的影响:肝功能进一步损害,腹水、黄疸、肝昏迷肝功能进一步损害,腹水、黄疸、肝昏迷等等溃疡出血后疼痛减轻机制:11并发症并发症l失血性休克l肝性脑病l肾功能不全l贫血并发症失血性休克12诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断l上消化道大出血的早期识别上消化道大出血的早期识别 l是否是真性上消化道出血是否是真性上消化道出血l出血量的评估出血量的评估l出血是否停止的判断出血是否停止的判断l出血病因和部位的判断出血病因和部位的判断诊断与鉴别诊断上消化道大出血的早期识别13失血量估计失血量估计14出血是否停止的判断出血是否停止的判断l反复呕血反复呕血l外周循环衰竭经补液及输血后未见改善外周循环衰竭经补液及输血后未见改善l红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降,网织红计数持续升高下降,网织红计数持续升高l补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高出血是否停止的判断反复呕血15 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 在上消化道出血的诊断过程中,必在上消化道出血的诊断过程中,必须注意以下几个问题:须注意以下几个问题:一、排除消化道以外的出血因素一、排除消化道以外的出血因素 二、判断上消化道还是下消化道出血二、判断上消化道还是下消化道出血诊断和鉴别诊断一、排除消化道以外的16 排除消化道以外的出血因素排除消化道以外的出血因素 1、排除来自呼吸道出血,大量咳血时,、排除来自呼吸道出血,大量咳血时,可吞咽入消化道而引起呕血或黑便。可吞咽入消化道而引起呕血或黑便。2、排除口、鼻、喉部出血,注意病史询、排除口、鼻、喉部出血,注意病史询问和局部检查。问和局部检查。3、排除进食引起黑便,如动物血、碳粉、排除进食引起黑便,如动物血、碳粉、含铁剂、铋剂等,注意询问病史即可鉴别。含铁剂、铋剂等,注意询问病史即可鉴别。排除消化道以外的出血因素17 判断上消化道还是下消化道出血判断上消化道还是下消化道出血判断上消化道还是下消化道出血判断上消化道还是下消化道出血鉴别要点鉴别要点上消化道出血上消化道出血下消化道出血下消化道出血既往史既往史 多曾有溃疡病、肝、多曾有溃疡病、肝、胆疾病史或有呕血史。胆疾病史或有呕血史。多曾有下腹部疾病、包多曾有下腹部疾病、包块及排便异常、便秘、腹块及排便异常、便秘、腹痛及便血史。痛及便血史。出血先兆出血先兆 上腹部闷胀,疼痛上腹部闷胀,疼痛或绞痛发作,恶心,或绞痛发作,恶心,反胃。反胃。中下腹不适或下坠,中下腹不适或下坠,排大便排大便出血方式出血方式 呕血伴柏油样便。呕血伴柏油样便。便血,无呕血便血,无呕血便血特点便血特点 柏油样便,稠或成柏油样便,稠或成形,无血块。形,无血块。暗红或鲜红,稀多不成暗红或鲜红,稀多不成形,大量出血时可有血块。形,大量出血时可有血块。判断上消化道还是下消化道出血鉴别要点上消化18治 疗治疗19急性上消化道出血快速评估血流动力学状态监测快速补液准备输血出血停止(80%)继续出血(10%20%)药物治疗复发性出血急诊内镜(10%20%)择期内镜未明确出血部位明确出血部位(2448h内)进一步评估确定治疗(肠镜、放射性核扫描、血管造影剖腹探查手术)确定治疗急急性性上上消消化化道道出出血血病病人人的的处处理理流流程程20一般治疗一般治疗l 卧床休息卧床休息l 胃管胃管l 测中心静脉压测中心静脉压l 监测血压、脉搏监测血压、脉搏l 测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能等等l 静脉穿刺静脉穿刺一般治疗卧床休息21l卧床休息卧床休息l保持安静平卧位保持安静平卧位l下肢抬高下肢抬高l保持呼吸道通畅,必要时吸氧保持呼吸道通畅,必要时吸氧 l避免呕血时血液吸入引起窒息避免呕血时血液吸入引起窒息卧床休息22病情观察病情观察l呕血与黑粪情况呕血与黑粪情况 l神志变化神志变化 l脉搏、血压和呼吸情况脉搏、血压和呼吸情况l肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽 l周围静脉特别是颈静脉充盈情况周围静脉特别是颈静脉充盈情况l每小时尿量每小时尿量 l定定期期复复查查红红细细胞胞计计数数、血血红红蛋蛋白白、红红细细胞胞压压积积与与血血尿尿素氮素氮 l必必要要时时进进行行中中心心静静脉脉压压测测定定,老老年年患患者者常常需需心心率率与与心心电图监护电图监护病情观察呕血与黑粪情况23纠正失血性休克纠正失血性休克l积积极极补补充充血血容容量量 立立即即配配血血、大大号号针针静静脉脉输输液液 或或经经锁锁骨骨下静脉插管输液与测量中心静脉压下静脉插管输液与测量中心静脉压l输输液液开开始始宜宜快快,用用生生理理盐盐水水、林林格格液液、右右旋旋糖糖酐酐或或其其它它血血浆浆代代用用品品,尽尽快快补补充充血血容容量量。补补液液量量根根据据失失血血量量决决定定 但但右右旋旋糖糖酐酐2424小小时时内内不不宜宜超超过过10001000ml ml 应应今今早早输输入入足足量量全全血血以以恢恢复复血血容容量量及及有有效效血血循循环环。最最好好保保持持血血红红蛋蛋白白不不低低于于9090100100g/lg/l。库库血血含含氨氨量量较较多多,肝肝硬硬化化病病人人易易诱诱发发肝肝性性脑脑病病,宜宜用用鲜鲜血血,注注意意避避免免因因输输血血输输液液过过多多而而引引起起肺肺水肿,老年病人最好根据中心静脉压调整输液量水肿,老年病人最好根据中心静脉压调整输液量纠正失血性休克积极补充血容量立即配血、大号针静脉输液或经24常规止血药常规止血药l止血敏止血敏降低毛细血管通透性,增强血小板凝聚性和黏附降低毛细血管通透性,增强血小板凝聚性和黏附性,使血管收缩;性,使血管收缩;l止血芳酸止血芳酸抗纤溶作用,有血栓形成倾向者慎用;抗纤溶作用,有血栓形成倾向者慎用;l维生素维生素K1为肝脏合成凝血因子为肝脏合成凝血因子、所必需的物所必需的物质。质。l去甲肾上腺素去甲肾上腺素血管收缩剂,常以血管收缩剂,常以48mg加入生理盐水中,口服、加入生理盐水中,口服、胃管或内镜下注入。胃管或内镜下注入。常规止血药止血敏25抑酸药抑酸药lH2受体拮抗剂受体拮抗剂西咪替丁(泰为美)西咪替丁(泰为美)雷尼替丁雷尼替丁法莫替丁(高舒达)法莫替丁(高舒达)l质子泵抑制剂(质子泵抑制剂(PPI)奥美拉唑(洛赛克、奥克、奥西康)奥美拉唑(洛赛克、奥克、奥西康)兰索拉唑(达克普隆)兰索拉唑(达克普隆)潘妥拉唑潘妥拉唑雷贝拉唑雷贝拉唑埃索美拉唑(耐信)埃索美拉唑(耐信)抑酸药H2受体拮抗剂26pH对止血过程的影响对止血过程的影响l止血过程为高度止血过程为高度pH敏感性反应敏感性反应l 酸性环境不利止血酸性环境不利止血pH 7.0 止血反应正常止血反应正常 pH 6.8 以下以下 止血反应异常止血反应异常 pH 6.0 以下以下 血小板解聚凝血时间延长血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下以下 血小板聚集及凝血不能血小板聚集及凝血不能pH 4.0 以下以下 纤维蛋白血栓溶解纤维蛋白血栓溶解pH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应27PPIPPI与与H H2 2拮抗剂作用的比较拮抗剂作用的比较 u抑制质子泵抑制质子泵(泌酸的最终环节泌酸的最终环节)u作用强大,完全阻止各种刺激引起的作用强大,完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌胃酸分泌u持续用药无耐受性持续用药无耐受性u作用持久、递增,作用持久、递增,35天后达稳态天后达稳态u胃内胃内pH维持平稳维持平稳l拮抗组胺受体,对胃泌素拮抗组胺受体,对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用和乙酰胆碱受体无作用l拟酸能力有限拟酸能力有限l迅速产生耐受性迅速产生耐受性l用药用药12小时后作用减弱、小时后作用减弱、增加剂量不能克服增加剂量不能克服l胃内胃内pH波动较大波动较大PPIH2受体拮抗剂PPI与H2拮抗剂作用的比较抑制质子泵(泌酸的最终环节)拮28PPI的作用机制弱碱性弱碱性PPIs聚积于胃壁细胞(强酸性分泌小管)聚积于胃壁细胞(强酸性分泌小管)次磺酰胺次磺酰胺半胱氨酸残基上的巯基半胱氨酸残基上的巯基 H+,K+-ATP酶(酶(亚基)亚基)共价二硫键共价二硫键使使H+,K+-ATP酶失活,抑制胃酸分泌酶失活,抑制胃酸分泌PPI的作用机制弱碱性PPIs聚积于胃壁细胞(强酸性分泌小29降门脉压药降门脉压药l血管收缩药血管收缩药垂体后叶素垂体后叶素加压素加压素l血管扩张药血管扩张药硝酸甘油硝酸甘油酚妥拉明酚妥拉明消心痛消心痛心痛定心痛定l生长抑素生长抑素善宁(人工合成八肽)善宁(人工合成八肽)施它宁(天然十四肽)施它宁(天然十四肽)l心得安(心率减慢心得安(心率减慢2525)降门脉压药血管收缩药30 近十余年来,我国消化道内镜治疗技术发展近十余年来,我国消化道内镜治疗技术发展迅速。随着仪器的不断改进、更新,上消化道出迅速。随着仪器的不断改进、更新,上消化道出血内镜下止血治疗获得较好的疗效,使许多患者血内镜下止血治疗获得较好的疗效,使许多患者免除了手术之苦,病人顺应性好,同时明显地降免除了手术之苦,病人顺应性好,同时明显地降低了死亡率低了死亡率。近十余年来,我国消化道内镜治疗技术发展迅速。随着仪器31 内镜下上消化道出血治疗内镜下上消化道出血治疗1.1.适应症适应症活动性出血,如喷血、涌血、渗血等。活动性出血,如喷血、涌血、渗血等。近期内出血,有血管断端暴露或出血灶有新鲜近期内出血,有血管断端暴露或出血灶有新鲜血凝块附着。胃液内有大量出血性物质。血凝块附着。胃液内有大量出血性物质。过去经常有出血病史,病灶能看到外露血管。过去经常有出血病史,病灶能看到外露血管。内镜下上消化道出血治疗322手术指征手术指征即使是最出色的内镜专家,内镜下止血的成功即使是最出色的内镜专家,内镜下止血的成功率也只有率也只有8090%,所以少部分患者仍需进行手术,所以少部分患者仍需进行手术治疗。符合下列之一者应考虑进行手术治疗。治疗。符合下列之一者应考虑进行手术治疗。(1)内镜不能控制的动脉出血)内镜不能控制的动脉出血(2)呕血或黑便同时伴有低血压的再出血患者)呕血或黑便同时伴有低血压的再出血患者(3)总输血量超过)总输血量超过3200ml 2手术指征33 内镜治疗前准备内镜治疗前准备一般准备一般准备 按常规胃镜检查准备,对于急性出血期病人,按常规胃镜检查准备,对于急性出血期病人,应保证有良好的静脉通道,重症者监测生命指标。应保证有良好的静脉通道,重症者监测生命指标。对于过度紧张或烦躁不合作者,可给予安定对于过度紧张或烦躁不合作者,可给予安定510mg510mg肌肉或静脉注射。但对严重肝功能损坏者肌肉或静脉注射。但对严重肝功能损坏者慎用。胃肠蠕动过强,可给予解痉剂。慎用。胃肠蠕动过强,可给予解痉剂。内镜治疗前准备34清除胃内积血及变换体位清除胃内积血及变换体位 可反复用冰水冲洗、吸引,但想完全把积血、可反复用冰水冲洗、吸引,但想完全把积血、积物吸净是很困难的。尤其左侧卧位时胃底、大积物吸净是很困难的。尤其左侧卧位时胃底、大弯侧位置最低,在胃内容物未完全清除前,进镜弯侧位置最低,在胃内容物未完全清除前,进镜或翻转内镜观察此处是否有出血是比较困难的,或翻转内镜观察此处是否有出血是比较困难的,更谈不上治疗。更谈不上治疗。此时,病人可采用反转右侧卧位。胃内容物此时,病人可采用反转右侧卧位。胃内容物将转流至胃窦和幽门部,容易清楚观察到胃底穹将转流至胃窦和幽门部,容易清楚观察到胃底穹隆及贲门,确定有无出血病灶及止血治疗。隆及贲门,确定有无出血病灶及止血治疗。清除胃内积血及变换体位35非静脉曲张性上消化道出血的内镜治疗非静脉曲张性上消化道出血的内镜治疗 一消化性溃疡出血治疗一消化性溃疡出血治疗二出血性胃炎二出血性胃炎三血管畸形(杜氏病)三血管畸形(杜氏病)四四 肿瘤出血肿瘤出血第一部分第一部分非静脉曲张性上消化道出血的内镜治疗一消化性溃疡出血治疗第361 1 消化性溃疡消化性溃疡 2 2 出血性胃炎出血性胃炎3 3 血管畸形(杜氏病)血管畸形(杜氏病)4 4 恶性肿瘤(食道肿瘤)恶性肿瘤(食道肿瘤)出血原因出血原因1消化性溃疡2出血性胃炎3血管畸形(37主要方法主要方法l局部注射止血局部注射止血l银夹止血银夹止血l氩离子激光凝固止血氩离子激光凝固止血l止血药物喷洒止血药物喷洒l微波止血微波止血主要方法局部注射止血38上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件39一消化性溃疡出血的治疗(注射治疗一消化性溃疡出血的治疗(注射治疗)注射肾上腺素高渗盐水:在出血灶周边注注射肾上腺素高渗盐水:在出血灶周边注射,每点射,每点2ml2ml左右,取左右,取4 45 5点,总量点,总量10ml10ml病情需要也病情需要也可适当加量。可适当加量。2 2 无水酒精注射无水酒精注射 :出血灶见有血管断端可在血:出血灶见有血管断端可在血管断端周边取管断端周边取3 35 5点同时在血管内注射点同时在血管内注射0.10.10.2ml0.2ml总总量量1 12ml2ml。3 3 1 1乙氧硬化醇注射:方法同上。每点乙氧硬化醇注射:方法同上。每点2ml2ml左左右,一般在右,一般在10ml10ml以内。以内。4 4 生理盐水注射:这种方法最为安全。止血效生理盐水注射:这种方法最为安全。止血效果与上无差异。果与上无差异。一消化性溃疡出血的治疗(注射治疗)40上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件41二出血性胃炎的治疗二出血性胃炎的治疗 氩离子激光凝固止血效果较好氩离子激光凝固止血效果较好 微波止血治疗微波止血治疗 微微波波能能量量可可经经内内镜镜的的活活检检管管道道,通通过过直直径径为为2.72.7mmmm的圆轴导线至组织,首次止血率的圆轴导线至组织,首次止血率100100。药物喷洒止血疗法药物喷洒止血疗法 孟氏液孟氏液 或或 8 8mgmg正肾水喷洒正肾水喷洒 二出血性胃炎的治疗42NASIDsNASIDs所致的糜烂性胃炎所致的糜烂性胃炎NASIDs所致的糜烂性胃炎43三三 血管畸形(杜氏病)血管畸形(杜氏病)银夹止血银夹止血 方法:根据血管走行在出血灶前后行银方法:根据血管走行在出血灶前后行银夹结扎。夹结扎。注射止血注射止血 如见血管断端也可行局部注射止血,注如见血管断端也可行局部注射止血,注射方法同上。射方法同上。三血管畸形(杜氏病)44上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件45上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件46四肿瘤四肿瘤 氩氩离离子子激激光光凝凝固止血方法固止血方法 氩氩激激光光束束直直接接喷喷到到肿肿瘤瘤表表面面病病灶灶止血止血微波止血微波止血 四肿瘤47胆道出血胆道出血l由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛,继以呕血、黑便烈疼痛,继以呕血、黑便l由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现l出血多较突然、凶猛,体检可及肿大而出血多较突然、凶猛,体检可及肿大而压痛的胆囊压痛的胆囊胆道出血由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛,继以呕血、48胆道出血胆道出血49ESTEST术后术后出血出血EST术后出血50食管贲门粘膜撕裂伤伴出血食管贲门粘膜撕裂伤伴出血食管贲门粘膜撕裂伤伴出血51静脉曲张破裂出血的内镜治疗静脉曲张破裂出血的内镜治疗第二部分第二部分一硬化剂注射治疗一硬化剂注射治疗二套扎治疗二套扎治疗三组织粘合剂注射治疗三组织粘合剂注射治疗静脉曲张破裂出血的内镜治疗第二部分一硬化剂注射治疗52上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件53上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件54 食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压最严重的并发症之一。如何有效地控制大出血压最严重的并发症之一。如何有效地控制大出血和预防反复出血,是一个重要的临床课题。和预防反复出血,是一个重要的临床课题。近年来,由于内镜技术及器械发展,经近年来,由于内镜技术及器械发展,经内镜注射硬化剂,组织粘合剂等栓塞剂,套扎法内镜注射硬化剂,组织粘合剂等栓塞剂,套扎法治疗食管、胃底静脉曲张出血获得较满意的疗效治疗食管、胃底静脉曲张出血获得较满意的疗效 。食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压最严重55一硬化剂注射治疗一硬化剂注射治疗硬化剂疗法的主要作用:硬化剂疗法的主要作用:静脉内血栓形成静脉内血栓形成增厚静脉管壁增厚静脉管壁 静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化。静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化。增强静脉的覆盖层,从而防止曲张静脉破裂出血。增强静脉的覆盖层,从而防止曲张静脉破裂出血。一硬化剂注射治疗56硬化剂疗法的适应症:硬化剂疗法的适应症:食管静脉曲张破裂大出血食管静脉曲张破裂大出血 既往曾接受分流术、或脾脏切除术后再出血。既往曾接受分流术、或脾脏切除术后再出血。重度食管静脉曲张,有出血史,全身情况不能重度食管静脉曲张,有出血史,全身情况不能耐受外科手术者。耐受外科手术者。硬化剂疗法的禁忌症:硬化剂疗法的禁忌症:以以上上胃胃底底静静脉脉曲曲张张。(扩扩张张的的静静脉脉直直径径5-5-1010mmmm,呈单发性成片状)呈单发性成片状)硬化剂疗法的适应症:57常用硬化剂:常用硬化剂:1 1乙氧硬化醇乙氧硬化醇5 5鱼肝油酸钠鱼肝油酸钠操作方法:操作方法:注射方法有注射方法有3 3种种 1 1 血管旁硬化法血管旁硬化法 2 2 血管内硬化法血管内硬化法 3 3 血管旁和血管内联合硬化法血管旁和血管内联合硬化法 常用硬化剂:58 注射点在贲门连接处上注射点在贲门连接处上2cm2cm处处 ,血,血管旁注射每点管旁注射每点2 23 3mlml,静脉内多者达静脉内多者达8 81010mlml,总量不超过总量不超过3030ml ml。静脉旁注射注意静脉旁注射注意不能过深。螺旋式注射。边注射边拔针,如不能过深。螺旋式注射。边注射边拔针,如有注射针眼出血可用镜身压迫止血。有注射针眼出血可用镜身压迫止血。注射点在贲门连接处上2cm处,血管旁注射每点59并发症:并发症:出出血血:对对穿穿刺刺点点出出血血,可可用用镜镜身身压压迫迫,或或喷洒止血剂一般就可止血。喷洒止血剂一般就可止血。溃溃疡疡:有有浅浅表表溃溃疡疡及及深深溃溃疡疡,一一般般多多无无症症状,状,3 34 4周内自愈。周内自愈。穿孔:穿孔:避免注射过深可预防。避免注射过深可预防。狭窄:避免注射过深、药物过量可预防。狭窄:避免注射过深、药物过量可预防。其其他他并并发发症症:胸胸骨骨后后疼疼痛痛,吞吞咽咽困困难难,低热。一般在术后低热。一般在术后2 23 3天消失。天消失。并发症:60二、套扎疗法二、套扎疗法 套套扎扎疗疗法法的的作作用用:套套扎扎后后使使血血管管内内形形成成血血栓栓,粘粘膜膜和和粘粘膜膜下下层层有有局局部部缺缺血血坏坏死死,在在结结扎扎后后4 45 5天天内内有有急急性性炎炎症症反反应应,肉肉芽芽组组织织增增生生及及坏坏死死组组织织脱脱落落,形形成成浅浅溃溃疡疡并并逐逐渐渐被成熟的疤痕组织取代,使血管消失。被成熟的疤痕组织取代,使血管消失。适应症及禁忌症:同硬化疗法。适应症及禁忌症:同硬化疗法。二、套扎疗法61套扎方法套扎方法:套扎安全有效,并发症少套扎安全有效,并发症少 。套扎分为:套扎分为:5 5连环,连环,6 6连环,连环,1010连环,连环,单环气动式。单环气动式。多环套扎器方法相同。单环气动式需多环套扎器方法相同。单环气动式需加用食道外套管。首先在套扎器装置在内镜前加用食道外套管。首先在套扎器装置在内镜前端,去放器在手柄。气动式二人操作。从贲门端,去放器在手柄。气动式二人操作。从贲门口上方螺旋形套扎,直视下与靶组织接触后进口上方螺旋形套扎,直视下与靶组织接触后进行吸引,将靶组织吸入套扎器腔内,此时视野行吸引,将靶组织吸入套扎器腔内,此时视野呈红色,即行套扎(施放胶皮圈)。呈红色,即行套扎(施放胶皮圈)。套扎方法:62上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件63 效效果果:急急性性食食道道静静脉脉曲曲张张出出血血首首次次止止血血率率高高达达9898。对对治治疗疗食食道道静静脉脉曲曲张张,每每半半月月一一次次,4 46 6次,静脉曲张约次,静脉曲张约8585消失。消失。效果:急性食道静脉曲张出血首次止血率高达9864三、组织粘合剂注射治疗三、组织粘合剂注射治疗 静静脉脉套套扎扎及及硬硬化化对对胃胃底底静静脉脉瘤瘤破破裂裂出出血血治治疗疗效效果果差差,风风险险大大而而。组组织织粘粘合合剂剂静静脉脉瘤瘤内内注射治疗是目前最好的内镜下止血方法。注射治疗是目前最好的内镜下止血方法。方方法法:在在静静脉脉瘤瘤体体内内注注射射组组织织粘粘合合剂剂及及碘碘油油(三明治法)(三明治法)注注意意:组组织织粘粘合合剂剂注注射射后后,立立即即用用水水注注射射,避避免免组组织织粘粘膜膜与与注注射射管管相相连连把把组组织织粘粘合合剂剂从从血血管管内带出,注射时注意避免对内镜的损伤。内带出,注射时注意避免对内镜的损伤。三、组织粘合剂注射治疗65出血已出血已经停止的胃经停止的胃底静脉瘤在底静脉瘤在胃腔压力增胃腔压力增大后再次出大后再次出血,经过瘤血,经过瘤内注射组织内注射组织粘合剂后出粘合剂后出血停止。局血停止。局部可见外溢部可见外溢的碘油和组的碘油和组织粘合胶混织粘合胶混合物。合物。出血已经停止的胃底静脉瘤在胃腔压力增大后再次出血,经过瘤内注66内镜治疗后再出血原因分析内镜治疗后再出血原因分析 溃疡出血、靡烂性胃出血疗效很好,溃疡出血、靡烂性胃出血疗效很好,很少发生再出血的。很少发生再出血的。食道胃底静脉曲张内镜下硬化套扎术食道胃底静脉曲张内镜下硬化套扎术后再出血率相对较高后再出血率相对较高 。内镜治疗后再出血原因分析溃疡出血、靡烂性胃出血疗效很好67(1 1)套扎或硬化治疗的点数少,不能使曲)套扎或硬化治疗的点数少,不能使曲张静脉完全形成血栓和纤维化,或使遗漏的曲张静脉完全形成血栓和纤维化,或使遗漏的曲张静脉压力更高造成再次出血。张静脉压力更高造成再次出血。(2 2)套扎或硬化治疗不完全,橡皮圈提前)套扎或硬化治疗不完全,橡皮圈提前脱落或静脉血栓形成及纤维化不完全造成近期脱落或静脉血栓形成及纤维化不完全造成近期再出血。粗大曲张静脉不完全结扎是套扎后短再出血。粗大曲张静脉不完全结扎是套扎后短期内出血的主要原因。期内出血的主要原因。(3 3)术后病人未注意完全卧床休息和保肝)术后病人未注意完全卧床休息和保肝等相应治疗。等相应治疗。(1)套扎或硬化治疗的点数少,不能使曲张静脉完全形成血栓和纤68上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件69并发症的预防:并发症的预防:扎治疗要根据病人情况,扎治疗要根据病人情况,套扎时应注意吸引完全、尽量多点套扎,每条套扎时应注意吸引完全、尽量多点套扎,每条曲张静脉曲张静脉2点以上、总套扎点数点以上、总套扎点数412点为宜,点为宜,因为结扎后曲张静脉内血栓形成是双双向延伸因为结扎后曲张静脉内血栓形成是双双向延伸的,较粗大曲张静脉采用密集结扎法,可弥补的,较粗大曲张静脉采用密集结扎法,可弥补前次结扎的不足,使被结扎静脉血栓形成更加前次结扎的不足,使被结扎静脉血栓形成更加完全,有助于防止曲张静脉不完全结扎引起的完全,有助于防止曲张静脉不完全结扎引起的出血。硬化治疗也要注意多点,完全,但不能出血。硬化治疗也要注意多点,完全,但不能过深,硬化剂的注射量不能过大。过深,硬化剂的注射量不能过大。并发症的预防:扎治疗要根据病人情况,套扎时应注意吸引完全、尽70谢谢各位同道71神经系统神经系统X X线诊断线诊断一、脑血管疾病一、脑血管疾病的脑血管造影表现的脑血管造影表现 神经系统X线诊断一、脑血管疾病的脑血管造影表现72 脑血管疾病包括脑血管瘤、脑血管畸脑血管疾病包括脑血管瘤、脑血管畸形、脑血管狭窄及闭塞和脑血管意外等。形、脑血管狭窄及闭塞和脑血管意外等。其中脑血管意外包括脑出血,蛛网膜其中脑血管意外包括脑出血,蛛网膜下腔出血。而脑血管意外目前主要采用下腔出血。而脑血管意外目前主要采用CTCT、MRI MRI 诊断。诊断。脑血管造影是介入治疗的基础。脑血管造影是介入治疗的基础。脑血管疾病包括脑血管瘤、脑血管畸形、脑血管狭窄及闭塞和脑73脑动脉瘤脑动脉瘤 颅内动脉瘤分为先天性和动脉硬化颅内动脉瘤分为先天性和动脉硬化性两类,以先天性多见,但在青少年性两类,以先天性多见,但在青少年期前很少见,是蛛网膜下腔出血原因期前很少见,是蛛网膜下腔出血原因之一。之一。多发于颅底基底动脉环的血管多发于颅底基底动脉环的血管分支处。分支处。脑动脉瘤颅内动脉瘤分为先天性和动脉硬化性两类,以74 病理:病理:动脉瘤多呈囊状,瘤体可发展增大、动脉瘤多呈囊状,瘤体可发展增大、破裂、出血、形成血肿、偶尔钙化,破裂、出血、形成血肿、偶尔钙化,血栓形成。血栓形成。病理:动脉瘤多呈囊状,瘤体可发展增大、破裂、出血、75 临床:临床:无症状。无症状。破裂出血时出现脑膜刺激破裂出血时出现脑膜刺激症状,颅内高压,癫痫和颅症状,颅内高压,癫痫和颅神经障碍等症状。神经障碍等症状。临床:无症状。破裂出血时出现脑膜刺激症状,颅76 造影表现:造影表现:可显示动脉瘤本身及其位置,大可显示动脉瘤本身及其位置,大小,形状与脑血管的联系和是否为多小,形状与脑血管的联系和是否为多发性。发性。了解脑血循环情况。了解脑血循环情况。还可用以判断手术效果和随诊现还可用以判断手术效果和随诊现象。象。造影表现:可显示动脉瘤本身及其位置,大小,形状与77 瘤体表现:瘤体表现:动脉瘤表现为基底动脉瘤表现为基底动脉环分支处囊状造动脉环分支处囊状造影剂充填影。影剂充填影。较小、直径多在较小、直径多在cmcm以内,有蒂与动以内,有蒂与动脉相连,轮廓光滑,脉相连,轮廓光滑,密度均匀。密度均匀。瘤体表现:动脉瘤表现为基底动脉环分支处囊状造78上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件79上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件80 出血征象:出血征象:直接征象:直接征象:表现是造影剂外溢,但不多见。表现是造影剂外溢,但不多见。间接征象:间接征象:动脉瘤轮廓动脉瘤轮廓毛糙不平,瘤毛糙不平,瘤体不规则,有体不规则,有刺状突起。刺状突起。出血征象:直接征象:表现是造影剂外溢,但81 占位改变:占位改变:造影上出现与瘤体大小不相称的占造影上出现与瘤体大小不相称的占位征象,提示有出血血肿存在。位征象,提示有出血血肿存在。占位改变:造影上出现与瘤体大小不相称的占位征象,82 血栓形成:血栓形成:瘤内充盈缺损,也可呈网状或密度瘤内充盈缺损,也可呈网状或密度不均。如瘤体完全为血栓占据,则不不均。如瘤体完全为血栓占据,则不能显示瘤体。能显示瘤体。血栓形成:瘤内充盈缺损,也可呈网状或密度不均。如83介入治疗介入治疗介入治疗84 脑血管畸形脑血管畸形 脑血管畸形又称之先天性血管脑血管畸形又称之先天性血管发育异常或血管瘤。发育异常或血管瘤。病因:胚胎期血管丛形成动脉、病因:胚胎期血管丛形成动脉、静脉和毛细血管的正常发育发生静脉和毛细血管的正常发育发生障碍,则引起本症。障碍,则引起本症。脑血管畸形脑血管畸形又称之先天性血管发育异常或85 病理:病理:血管畸形是血管在生后仍维持胚胎血管畸形是血管在生后仍维持胚胎期的状态。期的状态。按血管结构分为动脉、静脉和动静按血管结构分为动脉、静脉和动静脉畸形几种,以动静脉畸形常见。脉畸形几种,以动静脉畸形常见。病理:血管畸形是血管在生后仍维持胚胎期的状态。86 病理上是一支或几支扩张迂曲的动脉病理上是一支或几支扩张迂曲的动脉导入一团发育异常的曲张血管,近似小导入一团发育异常的曲张血管,近似小动脉或毛细血管的血管团,又借一支或动脉或毛细血管的血管团,又借一支或几支扩张迂曲的静脉从血管团导出,进几支扩张迂曲的静脉从血管团导出,进入静脉窦。入静脉窦。病变多起自大脑的皮质血管,特别是病变多起自大脑的皮质血管,特别是大脑前动脉大脑中动脉供血区,以中央大脑前动脉大脑中动脉供血区,以中央沟附近为多见,多在皮质表面。沟附近为多见,多在皮质表面。病理上是一支或几支扩张迂曲的动脉导入一团发育异常的曲张血87 临床:临床:虽属先天性病变,但青少年期虽属先天性病变,但青少年期少见。可无症状。少见。可无症状。由于病变血管破裂出血,可突由于病变血管破裂出血,可突然发生偏瘫、昏迷、呕吐。或者然发生偏瘫、昏迷、呕吐。或者有持续性头疼,局限性癫痫等。有持续性头疼,局限性癫痫等。临床:虽属先天性病变,但青少年期少见。可无症状。88 造影表现:造影表现:导入动脉导入动脉 几支扩张迂曲的动几支扩张迂曲的动脉,表现为排列不脉,表现为排列不整的曲张或细小血整的曲张或细小血管丛。管丛。造影表现:导入动脉几支扩张迂曲的动脉,表现为89 血管团血管团 血管粗,纠集松,血管粗,纠集松,状如蚯蚓状如蚯蚓 边缘清楚。边缘清楚。血管细,密集,血管细,密集,状如毛线团边缘欠清状如毛线团边缘欠清楚。楚。血管更细,分不血管更细,分不清血管,表现为斑片清血管,表现为斑片状,密度均匀状,密度均匀 轮廓不轮廓不清。清。血管团血管粗,纠集松,状如蚯蚓边缘清楚。90上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件91 引流静脉引流静脉静脉窦静脉窦 动静脉同时出现动静脉同时出现 一般无占位改变。一般无占位改变。引流静脉静脉窦动静脉同时出现一般92上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件93上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件94脑动静脉瘘脑动静脉瘘脑动静脉瘘95 脑血管狭窄和闭塞脑血管狭窄和闭塞 病因:病因:主要为血栓形成:主要为血栓形成:动脉硬化;动脉硬化;动脉炎(感染性、非感染性)。动脉炎(感染性、非感染性)。其次为栓子:其次为栓子:先天性心脏病先天性心脏病 风湿性心脏病风湿性心脏病 细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 脑血管狭窄和闭塞病因:主要为血栓形成:96病理:病理:好发于大脑中动脉和颈段颈内好发于大脑中动脉和颈段颈内动脉的狭窄和闭塞脑梗塞。动脉的狭窄和闭塞脑梗塞。临床:临床:突发偏瘫、感觉障碍和失语等。突发偏瘫、感觉障碍和失语等。病理:好发于大脑中动脉和颈段颈内动脉的狭窄和闭塞97 造影:造影:大脑中动脉、颈内动脉颈段血管狭大脑中动脉、颈内动脉颈段血管狭窄或中断,侧支循环形成,血流改道。窄或中断,侧支循环形成,血流改道。造影:大脑中动脉、颈内动脉颈段血管狭窄或中断,侧98 直接征象:直接征象:血管狭窄、中断呈笔尖状。血管狭窄、中断呈笔尖状。直接征象:血管狭窄、中断呈笔尖状。99大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞100 间接征象:间接征象:侧支循环侧支循环 基底动脉环之间(两侧大脑前交基底动脉环之间(两侧大脑前交通支之间、前交通支与后交通支之间、通支之间、前交通支与后交通支之间、椎动脉与颈动脉之间等)椎动脉与颈动脉之间等)大脑前、中、后动脉皮质支末梢大脑前、中、后动脉皮质支末梢间交通间交通 同侧颈内、外动脉之间交通。同侧颈内、外动脉之间交通。间接征象:侧支循环基底动脉环之间(两侧101 血流改道:血流改道:颈内动脉闭塞颈外动脉迂曲、颈内动脉闭塞颈外动脉迂曲、扩张扩张 大脑中动脉闭塞大脑前动脉、大脑中动脉闭塞大脑前动脉、后动脉扩张、迂曲后动脉扩张、迂曲血流改道:颈内动脉闭塞颈外动脉迂曲、扩张102上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件103脑梗塞:脑梗塞:CT MRICT MRI有特征性改变有特征性改变脑梗塞:CTMRI有特征性改变104 二、椎管造影和正常表现二、椎管造影和正常表现 脊髓造影是将造影剂引人脊蛛网膜脊髓造影是将造影剂引人脊蛛网膜下腔中,通过改变患者体位,在透视下腔中,通过改变患者体位,在透视下观察其在椎管内流动情况和形态,下观察其在椎管内流动情况和形态,是椎管内占位性病变诊断的重要方法是椎管内占位性病变诊断的重要方法之一。之一。二、椎管造影和正常表现脊髓造影是将造影剂引人脊105 对比剂:对比剂:碘化油,碘苯脂(用量:碘化油,碘苯脂(用量:3-53-5mlml)流动慢流动慢 非离子化有机碘造影剂如伊索显、非离子化有机碘造影剂如伊索显、欧乃派克、碘必乐等(用量:欧乃派克、碘必乐等(用量:10-1510-15mlml)流动快流动快 30 30分钟即吸收分钟即吸收对比剂:碘化油,碘苯脂(用量:3-5ml)106 方法:上行性方法:上行性 下行性下行性 体位:不断改变体位达到显影目的体位:不断改变体位达到显影目的 正常造影表现:正常造影表现:造影剂在蛛网膜下腔流动通畅,造影剂在蛛网膜下腔流动通畅,分布均匀,可以衬托出脊髓、马尾和分布均匀,可以衬托出脊髓、马尾和神经鞘袖轮廓。神经鞘袖轮廓。方法:上行性下行性体位:不断改变体位达到显影目107上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件108上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件109上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件110上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件111上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件112 椎管内外占位性病变的线诊断椎管内外占位性病变的线诊断 椎管内外占位性病变的线诊断113 髓外硬膜内占位性病变:髓外硬膜内占位性病变:约占全部椎管肿瘤的约占全部椎管肿瘤的7070。大多数。大多数为良性病变,以神经鞘瘤和神经纤维为良性病变,以神经鞘瘤和神经纤维瘤最多。常位于蛛网膜下腔。瘤最多。常位于蛛网膜下腔。髓外硬膜内占位性病变:约占全部椎管肿瘤的70114 线平片:一般无阳性表现。线平片:一般无阳性表现。造影所见:造影所见:肿瘤造成蛛网膜下腔完全性或不肿瘤造成蛛网膜下腔完全性或不完全性梗阻。完全性梗阻。梗阻端呈杯口状或帽样征。梗阻端呈杯口状或帽样征。脊髓推向健侧,健侧梗阻端造影脊髓推向健侧,健侧梗阻端造影剂窄而尖,且低于病侧。剂窄而尖,且低于病侧。线平片:一般无阳性表现。造影所见:肿115上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件116上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件117上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件118 2.2.髓外硬膜外占位性病变:髓外硬膜外占位性病变:约占全部椎管肿瘤的约占全部椎管肿瘤的15%15%。大多。大多为恶性肿瘤,其中为恶性肿瘤,其中50%50%为转移瘤。为转移瘤。多位于椎管的后、侧方。多位于椎管的后、侧方。2.髓外硬膜外占位性病变:约占全部椎管肿瘤的15119平片表现:平片表现:椎体和相邻椎体和相邻骨骼侵蚀性破骨骼侵蚀性破坏或压迫性萎坏或压迫性萎缩。缩。平片表现:椎体和相邻骨骼侵蚀性破坏或压迫性萎缩。120 造影所见:造影所见:1.病侧蛛网膜下腔造影剂于同侧椎病侧蛛网膜下腔造影剂于同侧椎管距离增大(大于管距离增大(大于2-3mm)。)。2.阻塞端造影剂呈阻塞端造影剂呈梳齿状或水平截断梳齿状或水平截断 3.脊髓、蛛网膜受脊髓、蛛网膜受压向健侧移位。压向健侧移位。造影所见:121上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件122 椎间盘脱出:椎间盘脱出:1.椎间隙平面硬脊椎间隙平面硬脊膜受压,可见压迹或膜受压,可见压迹或充盈缺损。充盈缺损。2.神经鞘袖受压、神经鞘袖受压、中断。中断。3.造影剂流动受阻。造影剂流动受阻。椎间盘脱出:1.椎间隙平面硬脊膜受压,可见压123上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件124上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件125上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件126上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件127 3.髓内占位性病变髓内占位性病变 占椎管内肿瘤占椎管内肿瘤15%。大部分为胶质细胞瘤,以星形大部分为胶质细胞瘤,以星形细胞瘤最多见。细胞瘤最多见。病变大多沿纵轴浸润型生长,无病变大多沿纵轴浸润型生长,无完整包膜,生长缓慢。完整包膜,生长缓慢。3.髓内占位性病变占椎管内肿瘤1128平片表现:平片表现:较大的髓较大的髓内肿瘤可压内肿瘤可压迫椎管使之迫椎管使之扩大。扩大。平片表现:较大的髓内肿瘤可压迫椎管使之扩大。129 造影所见:造影所见:1.不全梗阻者:不全梗阻者:病变区造影病变区造影 剂流动缓慢。剂流动缓慢。范围较大。范围较大。脊髓局部膨大脊髓局部膨大 呈梭形充盈缺损。呈梭形充盈缺损。造影所见:1.不全梗阻者:130 2.完全梗阻者:完全梗阻者:梗阻端造影剂形梗阻端造影剂形成横贯椎管的大成横贯椎管的大杯口杯口或不规则边缘。或不规则边缘。2.完全梗阻者:梗阻端造影剂形成横贯椎管的131上消化道出血的诊断及内镜下治疗课件132梗阻以下梗阻以下脊髓无移脊髓无移位。位。梗阻以下脊髓无移位。133 脊髓肿瘤的鉴别诊断脊髓肿瘤的鉴别诊断 髓内髓内髓内髓内 髓外膜内髓外膜内髓外膜内髓外膜内 髓外膜外髓外膜外髓外膜外髓外膜外发病率发病率发病率发病率 15%70%15%15%70%15%15%70%15%15%70%15%病病病病 理理理理 胶质瘤胶质瘤胶质瘤胶质瘤 神经鞘瘤神经鞘瘤神经鞘瘤神经鞘瘤 恶性恶性恶性恶性 神经纤维瘤神经纤维瘤神经纤维瘤神经纤维瘤脊髓移位脊髓移位脊髓移位脊髓移位 无无无无 有有有有 有有有有 脊髓增粗脊髓增粗脊髓增粗脊髓增粗对比剂与对比剂与对比剂与对比剂与 紧紧紧紧 宽宽宽宽 宽大于宽大于宽大于宽大于2 2 2 2mmmmmmmm椎管的距离椎管的距离椎管的距离椎管的距离梗阻程度梗阻程度梗阻程度梗阻程度 不全性多不全性多不全性多不全性多 完全性完全性完全性完全性 完全性完全性完全性完全性梗阻端梗阻端梗阻端梗阻端 正中正中正中正中 偏心性偏心性偏心性偏心性 平削状平削状平削状平削状充盈缺损充盈缺损充盈缺损充盈缺损 大杯口大杯口大杯口大杯口 小杯口小杯口小杯口小杯口 梳齿状梳齿状梳齿状梳齿状椎管平片椎管平片椎管平片椎管平片 椎管扩大椎管扩大椎管扩大椎管扩大 无改变无改变无改变无改变 椎管扩大椎管扩大椎管扩大椎管扩大 骨质破坏骨质破坏骨质破坏骨质破坏脊髓肿瘤的鉴别诊断134谢谢!谢谢!135
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!