糖尿病酮症酸中毒讲课课件

糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒 1糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒 1定义w糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足，升糖激素不适当地升高，而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等一组症候群，是糖尿病最常见的急性并发症。2定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于糖尿病患者在各种诱因的作诱因w感染是DKA最常见的诱因，常见的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮肤、胃肠道、胆襄炎、蜂窝组织炎及败血症等。其中以呼吸道感染最常见。w治疗不当：包括中断药物治疗、剂量不足、抗药性产生等情况，特别是胰岛素的治疗。w饮食不调及胃肠道疾病：暴饮暴食或进食大量含糖含脂肪的食物、酗酒，急性胃肠炎、呕吐、腹泻或高热进食进水不足导致严重脱水等。3诱因感染是DKA最常见的诱因，常见的感染部位包括呼吸道、泌尿诱因w各种应激：如外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩尤其并发妊高症、急性心肌梗死、急性脑血管病变等。w其它内分泌疾病：分泌升高血糖激素的疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症（包括使用大量糖皮质激素），因拮抗胰岛素的作用，诱发DKA。4诱因各种应激：如外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩尤其并发妊高症、病理生理w体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素）的过多 w（一）糖代谢紊乱，糖原合成与糖的利用下降，糖原分解与利用增加，结果血糖升高 w（二）酮症及酸中毒：脂肪分解增加，游离脂肪酸增多，生成大量乙酰COA，后者由于胰岛素缺乏，进入三羧循环代谢障碍，而形成大量酮体。5病理生理体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素（胰高血糖素、儿茶酚胺酮体的组成和代谢w葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循环w w脂肪酸 乙酰CoA 三羧酸循环 w 乙酰乙酸w w 羟丁酸 丙酮w乙酰CoA +草酰乙酸=柠檬酸 三羧酸循环 6酮体的组成和代谢葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 病理生理w酮体包括：乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮3种成分，其中以乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；酮体超过机体利用，在体内大量积聚，将会引起代谢酸中毒。w（三）脱水：高血糖及高血酮引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失，严重时脱水可达体重的10%7病理生理酮体包括：乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮3种成分，其中以病理生理w（四）电解质紊乱：酮体排出时与钾钠离子结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾钠离子减少；DKA时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。DKA血液浓缩,血钾和血钠测定值可能不低，但总体钾和钠仍然是低的。细胞分解代谢增加，磷的丢失亦增加，临床上出现低磷血症。8病理生理（四）电解质紊乱：酮体排出时与钾钠离子结合成盐类从尿临床表现w糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多、疲倦乏力、体重下降加重。w胃肠道症状：包括食欲不振、恶心呕吐、腹痛症状，有时甚至被误诊为急腹症。9临床表现糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多、疲倦乏力、体重下降加临床表现w呼吸系统；PH值7.2时呼吸深快，呈Kussmauls呼吸,PH值7.0时则呼吸受抑制.部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味。w神经系统：头痛、头晕、萎靡、烦躁、嗜睡、昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭等。10临床表现呼吸系统；PH值7.2时呼吸深快，呈Kussmau临床表现w脱水：中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。可有循环衰竭，可表现为心率增快、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降、甚至休克，严重者可危及生命。w诱发疾病的表现：应注意诱发疾病的表现，并与酮症酸中毒的表现相区别，以免延误病情。11临床表现脱水：中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，如尿量减少实验室检查w血糖、尿糖：血糖一般为16.733.3mmo/L,有时高达55.5mmo/L以上，个别患者血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，多为使用胰岛素治疗的糖尿病患者，患者尿糖多为（+）（+）。12实验室检查血糖、尿糖：血糖一般为16.733.3mmo/L实验室检查w血酮、尿酮：尿酮可用试纸或酮体粉测定，主要与乙酰乙酸反应，分析酮体水平时值得注意的是：酮症消退时，-羟丁酸转化为乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应强于前者，故可能出现酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况。缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原成羟丁酸，酮体可假性降低。13实验室检查13实验室检查w血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及PH值下降，临床上偶可见血PH不低，甚至碱血症的酮症酸中毒，患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予鉴别。14实验室检查血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及PH值下实验室检查w电解质及BUN：钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常偏低或偏高。但总体钾、钠、氯均减少。但BUN多升高，这是血容量下降、肾灌流量下降、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者予后不佳。血淀粉酶升高可见于40%-75%的患者，治疗后2-6天内降至正常。15实验室检查15实验室检查w其它：血常规：白细胞和中性粒细胞水平可增高，反映血液深缩、感染或肾上腺皮质功能增强；尿常规：可出现蛋白尿和管型尿，可有泌尿系感染的表现；血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状。16实验室检查其它：血常规：白细胞和中性粒细胞水平可增高，反映实验室检查w其它：胸透：有利于寻找诱发或继发疾病；心电图：有利于寻找诱因（如心肌梗塞），可帮助了解血钾水平，糖尿病患者伴植物神经病变可发生无痛性心梗，应常规做心电图检查尤其老年人。17实验室检查其它：胸透：有利于寻找诱发或继发疾病；心电图：DKA诊断与鉴别诊断wDKA的诊断并不困难，关键在于想到发生DKA的可能性。w（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。w（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。w（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。w（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。w（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。18DKA诊断与鉴别诊断DKA的诊断并不困难，关键在于想到发生DDKA诊断与鉴别诊断wDKA的危重指标w（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。w（2）血pH值7.1，CO2CP33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。w（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。w（5）血尿素氮持续增高。wDKA病情严重时可出现昏迷，应注意与脑血管病以及糖尿病的其它急性并发症相鉴别,有时与尿毒症或脑血管病共存而使病情更为复杂，腹痛者与其他急腹症鉴别。19DKA诊断与鉴别诊断DKA的危重指标19DKA的治疗w（一）补液是关键w输液是抢救DKA首要的、关键性措施。补液的目的是迅速解除末梢循环灌注，不灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，另外，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。20DKA的治疗（一）补液是关键20补液w补液种类：通常开始使用生理盐水，一般不主张用低渗盐水。血糖下降至13.9mmol/L时改为5葡萄糖盐水或5葡萄糖，内加一定比例的胰岛素，因为消酮所必需。有休克者给予一定量的右旋糖酐、血浆等胶体液。21补液补液种类：通常开始使用生理盐水，一般不主张用低渗盐水。血w葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循环w w脂肪酸 乙酰CoA 三羧酸循环 w 乙酰乙酸w w 羟丁酸 丙酮w乙酰CoA +草酰乙酸=柠檬酸 三羧酸循环 22葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸补液w补液量、速度及方式：补液总量可按体重的10计算，补液宜先快后慢。一般2小时内补10002000ml，26小时补10002000ml。第一个24小时补液总量40005000ml严重失水者可达60008000ml，前45小时补总量的1/31/2。对老年人或伴有心、肺、肾、脑血管疾病者应注意补液的量和速度，必要时作中心静脉压下监护。23补液补液量、速度及方式：补液总量可按体重的10计算，补液宜补液w如患者清醒，可鼓励病人饮水，头2小时内喝进500至1000ml温水对昏迷的病人也可行胃管内补液，以减少静脉输液量，胃肠道补液可占总补液量的1/3至1/2。如患者有恶心、呕吐或胃肠明显胀大及消化道出血，则不宜胃肠道补液。24补液如患者清醒，可鼓励病人饮水，头2小时内喝进500至100胰岛素应用w常需静脉给药。在胰岛素应用前可加用首次负荷剂量1020U，静脉推注。w每小时第公斤体重0.1u,此浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转移的作用较弱。较少发生低血糖、低血钾和脑水肿。25胰岛素应用常需静脉给药。在胰岛素应用前可加用首次负荷剂量10胰岛素应用w具体应用可采用两步法：w第一步：患者确诊后即单独开放静胲通路，若血糖16.7mmol/L则在生理盐水内加入短效胰岛素，一般按每小时46U持续静胲滴注。以每小时3.96.1mmol/L为宜；2小时后若血糖无肯定下降，考虑可能因酸血症引起胰岛素抵抗，而需将胰岛素浓度加倍。26胰岛素应用具体应用可采用两步法：26胰岛素应用w如患者进食可予三餐前皮下胰岛素治疗，或进食后诺和锐特充皮下，睡前长效胰岛素治疗。w当血糖降至13.9mmol/L时转为第二步治疗。27胰岛素应用如患者进食可予三餐前皮下胰岛素治疗，或进食后诺和锐胰岛素应用w第二步治疗：将生理盐水改为5葡萄粮盐水或5葡萄糖液(根据血钠浓度)，27克葡萄糖给胰岛素1U（一般500ml液体中，血糖12mmol/l 给予胰岛素1014U；血糖910mmol/l 给予胰岛素810U；血糖78mmol/l 给予胰岛素68U）,直到尿酮体消失，可过渡到平日治疗。28胰岛素应用第二步治疗：将生理盐水改为5葡萄粮盐水或5葡萄纠正电解质紊乱 w钠和氯的补充可通过输入生理盐水来实现，故纠正电解质紊乱主要是补钾。DKA患者几乎均伴有低钾，尽管在酸中毒、脱水时实测血清钾可能不低。胰岛素的应用和血pH和升高，K进入细胞内，可进一步加重缺钾。29纠正电解质紊乱 钠和氯的补充可通过输入生理盐水来实现，故纠正纠正电解质紊乱 w应注意肾功能，坚持见尿（30ml/h）补钾的原则。血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；血钾高或无尿者第2、3瓶液应补钾；待血钾正常后，仍应口服补钾46g/d，一周左右，以补充细胞内缺钾。30纠正电解质紊乱 应注意肾功能，坚持见尿（30ml/h）补钾谨慎补碱 wDKA为继发性代谢性酸中毒，经胰岛素治疗后酸中毒可随代谢的好转而纠正，一般不需要另给碱性药。补充碳酸氢钠过多过快可产生许多不利影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢要，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起细胞内酸中毒，加重昏迷。又此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒的不利影响，故补碱应慎重。31谨慎补碱 DKA为继发性代谢性酸中毒，经胰岛素治疗后酸中毒可谨慎补碱w若pH7.1，或血碳酸氢根（HCO3）5mmol/L（相当于CO2-CP11.213.5mmol/L），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。如pH降至7.1，或HCO3降至5mmol/L（相当于CO2CP4.56.7mmol/L），给予5NaHCO3 50100ml（5NaHCO3 0.5ml/kg 可使CO2CP 升高1mmol/l）静脉滴注输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价降低。32谨慎补碱若pH7.1，或血碳酸氢根（HCO3）5mmo消除诱因、治疗合并症 w诱因不除，DKA往往难以纠正。感染是DKA的常见诱因，DKA又常常合并感染，即使找不到感染灶，病人体温又高，白细胞升高，应予抗生素治疗。DKA带来的休克、左心衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症影响病人的预后，常是DKA病人的直接死因。因此应积极治疗并发症。33消除诱因、治疗合并症 诱因不除，DKA往往难以纠正。感染是DDKA护理w 病情观察w酮症酸中毒病人逐渐出现疲乏软弱，极度口渴，厌食，恶心，呕吐。呼吸加速，呼气时有酮味（烂苹果样气味）。w脱水，尿量减少，皮肤干燥无弹性，眼球下陷。严重时可出现休克，表现为心率加快、脉细速、血压下降、四肢厥冷等，病人呈倦睡而渐人昏迷。w 实验室检查：血糖明显升高，血二氧化碳结合力明显降低。血酮增高，尿糖强阳性尿酮阳性，血白细胞增高等。34DKA护理 病情观察34一般护理 w绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。快速建立静脉通路；扩张者插胃管；尿潴留者插导尿管。w 建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每052h侧血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2h查尿糖和尿酮体一次，24h查血糖及电解质一次。w吸氧；对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅；勤翻身叩背，以防止压疮和坠积性肺炎的发生。w 协助处理诱发因素和并发症。预防感染，必须做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清沽，预防压疮和继发感染，女性病人应保持外阴部的清洁。血管病变的护理，除按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。神经病变的护理，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。35一般护理 绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。快速建立静脉通路饮食护理 w禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。w 糖尿病饮食：参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年休息者每日每公斤标准体重热量105125kJ（2530kcal）；轻体力劳动者125146kJ（3035kcal）；中体力劳动者146167kJ（3540kcal）；重体力劳动者167kJ（40kcal以上）。蛋白质量约占总热量的1215，脂肪约占30，碳水化合物约占5060。三餐分配一般为15、25、25或13、13、13。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。36饮食护理 禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。36静脉补液护理 w快速建立23条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱平衡，纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。w 一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。w补钾：根据血钾、心电图、尿量等，掌握补钾的时间及量，点滴速度不宜过快，浓度不得大于500ml内加氯化钾15g，切忌静推，不得渗出血管外。37静脉补液护理 快速建立23条静脉通道，纠正水和电解质失调，胰岛素治疗护理 w如DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整，所以在病程的第一个24h，应采用持续静滴胰岛素治疗。w 2h测血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。w若惕低血搪的发生，如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血糖，必要时推注高渗葡萄糖。w 小剂量胰岛素应用时，抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。38胰岛素治疗护理 38预后的评估w年龄超过50岁者预后差w昏迷较深，时间长的预后差w血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良w有严重低血压者死亡率高w伴有其严重并发症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。39预后的评估年龄超过50岁者预后差39预防 wDKA是可以预防的，因此应坚持防重于治的原则。应坚持饮食和药物治疗，不能任意减药与停药，特别是注射胰岛素患者。让患者了解可能使DKA发生的各种诱因，及时给予避免和相应处理，及时调整治疗方案，包括胰岛素用量和控制感染。40预防 DKA是可以预防的，因此应坚持防重于治的原则。应坚持41谢谢！41