α β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的应用共识解读课件

/受体阻滞剂在慢性受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的应用共识肾脏病高血压治疗中的应用共识解读解读 医院医院医院医院 X X X X 年年年年 X X X X 月月月月/受体阻滞剂在慢性 医院内内 容容 慢性肾脏病与高血压慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在交感神经亢进在CKD中的作用中的作用/受体阻滞剂共识解读受体阻滞剂共识解读阿尔马尔阿尔马尔第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂内 容 慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在CKD中的作用/CKD临床概念临床概念-涵盖范围广涵盖范围广 11期期-5-5期；期；原发、继发；原发、继发；免疫异常；免疫异常；代谢疾病；代谢疾病；血管疾病；血管疾病；药物损害；药物损害；等等等等面临的问题多面临的问题多持续蛋白尿、血尿；持续蛋白尿、血尿；高血压；高血压；高血压；高血压；电解质紊乱及酸碱失衡；电解质紊乱及酸碱失衡；贫血；贫血；骨病；骨病；多系统代谢异常；多系统代谢异常；CVDCVDCVDCVD；肾损害的不断进展；肾损害的不断进展；终末期肾脏病（终末期肾脏病（ESRDESRD）CKD临床概念-涵盖范围广 1期-5期；面临的问题Ruilope LM,etal.J Am Soc Nephrol 2001;12:218-25 事件/1000病人年P0.001P=0.32P=0.13P1.5mg/dl主要心血管事件所有心肌梗死所有中风心血管死亡HOTHOT研究研究研究研究肾功能损伤导致心血管疾病危险升高肾功能损伤导致心血管疾病危险升高Ruilope LM,etal.J Am Soc NepFrom the Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC)prospective longitudinal cohort study of 15,792 subjects 45-64 yr old.ASCVD=atherosclerotic cardiovascular disease.GFR=glomerular filtration rate.ManjunathManjunath G et al.JACC.2003;41:47-55.15GFR59(mL/min/1.73 m2)n=44460GFR89(mL/min/1.73 m2)n=766590GFR150(mL/min/1.73 m2)n=7241p-value 0.001自基线起的时间自基线起的时间(天天)未发生动脉粥未发生动脉粥样硬化性心血样硬化性心血管疾病的比例管疾病的比例0500100015002000250030001.000.800.840.880.920.96慢性肾病患者慢性肾病患者:心血管事件高危人群心血管事件高危人群肾功能减退,心血管事件发生率显著升高From the Atherosclerosis Risk 高血压：肾脏损伤的关键因素之一高血压：肾脏损伤的关键因素之一高血压既是慢性肾病的病因，也是其并发症高血压既是慢性肾病的病因，也是其并发症l l50507575的慢性肾病患者同时伴有高血压的慢性肾病患者同时伴有高血压l l高血压也是肾病进展和高血压也是肾病进展和心血管疾病心血管疾病的危险因素的危险因素American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290高血压：肾脏损伤的关键因素之一高血压既是慢性肾病的病因，也是慢性肾脏病时慢性肾脏病时GFRGFR下降程度与血压、特别是收缩压下降程度与血压、特别是收缩压密切相关密切相关 JASN 2001,12:2832JASN 2001,12:2832高血压：高血压：是影响肾脏疾病预后的独立高危因素是影响肾脏疾病预后的独立高危因素慢性肾脏病时GFR下降程度与血压、特别是收缩压密切相关 随着慢性肾病进展，高血压的发生率上升随着慢性肾病进展，高血压的发生率上升CKD3-5期患者期患者50%-75%有高血压有高血压K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004随着慢性肾病进展，高血压的发生率上升CKD3-5期患者50%积极降极降压能能够有效延有效延缓肾功能的衰退功能的衰退Bakris GL.Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.平均动脉压(mm Hg)GFR 下降 (ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r=0.66;p 0.05对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果积极降压能够有效延缓肾功能的衰退Bakris GL.DiCKD 1-4期期uu目标血压目标血压130/80mmHg500ng-1000mg/g,500ng-1000mg/g,应降低收缩应降低收缩压目标值压目标值qq尿蛋白尿蛋白 1g/d1g/d，BPBP 130/80mmHg130/80mmHgqq尿蛋白尿蛋白 1g/d1g/d，BPBP 125/75mmHg125/75mmHg CKD 5期期uu透析前血压应该透析前血压应该140/90mmHg140/90mmHg，uu透析后应透析后应 130/80mmHg 130/80mmHg（C)C)CKD患者血压控制的目标值患者血压控制的目标值K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004K/DOQI guideline on HTN AJKD 43(5):S1-268,2004CKD 1-4期CKD患者血压控制的目标值K/DOQI gu内内 容容 慢性肾脏病与高血压慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在交感神经亢进在CKD中的作用中的作用/受体阻滞剂共识解读受体阻滞剂共识解读阿尔马尔阿尔马尔第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂内 容 慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在CKD中的作用/u19651965发现：随肾功能减退全身交感活性明显增加，肾切发现：随肾功能减退全身交感活性明显增加，肾切除后改善除后改善u1970s1970s末期发现：末期发现：CRFCRF患者血儿茶酚胺水平升高患者血儿茶酚胺水平升高u19921992年：年：ConverseConverse等首次发现血透治疗患者的肌肉交感等首次发现血透治疗患者的肌肉交感神经活性（神经活性（MSNAMSNA）增强）增强RL Converse et al,NEJM,1992，327:19121918肾脏疾病时交感神经活性增强肾脏疾病时交感神经活性增强1965发现：随肾功能减退全身交感活性明显增加，肾切除后改善Circulation.2002;106:1974肾切除对肾切除对ESRD患者交感活性的影响患者交感活性的影响Circulation.2002;106:1974肾切除对CKDCKD引起交感神经亢进的机制引起交感神经亢进的机制uu下丘脑调节作用uuRAAS系统激活作用uu瘦素及不对称二甲基精氨酸(ADMA)的作用uu其他：肾损伤时NO产生下降，活性氧簇（ROS）生成增加，加上高碳酸血症等，促进SNS异常活化CKD引起交感神经亢进的机制下丘脑调节作用 液体量液体量肾脏钠潴留肾脏钠潴留肾脏钠潴留肾脏钠潴留钠摄入过多钠摄入过多遗传因素遗传因素 收缩力收缩力收缩力收缩力 心率心率心率心率血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩交感神经系统交感神经系统 RAAS RAAS RAAS RAAS 前负荷前负荷血压血压 =心输出量心输出量 外周阻力外周阻力高血压高血压高血压高血压 =心输出量增加和心输出量增加和心输出量增加和心输出量增加和/或外周阻力增加或外周阻力增加或外周阻力增加或外周阻力增加交感神经在高血压发病中的作用交感神经在高血压发病中的作用 液体量肾脏钠潴留钠摄入过多遗传因素 收缩力血管收缩交感肾交感神经对肾脏的作用肾交感神经对肾脏的作用肾交感神经肾交感神经肾血管肾血管1 1 AR AR肾小管上皮肾小管上皮1 1 ARAR肾小球旁器细胞肾小球旁器细胞 AR AR入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量GFRGFR肾素分泌肾素分泌RAASRAASNaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性小管水钠重吸收小管水钠重吸收近端小管近端小管NaNa+-K-K+交交换换肾交感神经对肾脏的作用肾交感神经肾血管1 AR肾小管上皮BPNORASS肾缺血肾缺血腺苷腺苷影响因素：影响因素：肥胖肥胖高血脂高血脂吸烟吸烟血碳酸过多症血碳酸过多症高胆固醇血症高胆固醇血症氧化应激氧化应激感染感染内皮功能内皮功能传入信号传入信号交感活性增加交感活性增加Markus P.Schlaich,Dr,Erlangen 交感神经活性与高血压及靶器官损害交感神经活性与高血压及靶器官损害增生增生血管收缩血管收缩动脉硬化动脉硬化顺应性顺应性左室肥厚左室肥厚心率失常心率失常缺血缺血心衰心衰Na潴留潴留血容量增多血容量增多RASS蛋白尿蛋白尿肾小球炎症肾小球炎症BPNO肾缺血影响因素：传入信号交感活性增加Markus P拮抗交感神经系统亢进在拮抗交感神经系统亢进在CKDCKD中的作用中的作用uu升高血压升高血压升高血压升高血压uu损伤肾脏损伤肾脏损伤肾脏损伤肾脏uu促进心脏重塑促进心脏重塑促进心脏重塑促进心脏重塑uu增加心脑血管意外的危险增加心脑血管意外的危险增加心脑血管意外的危险增加心脑血管意外的危险u有效控制血压有效控制血压u减轻靶器官损害减轻靶器官损害u降低降低 CKD CKD 患者死亡率患者死亡率u改善患者长期预后改善患者长期预后抑制交感活性抑制交感活性拮抗交感神经系统亢进在CKD中的作用升高血压有效控制血压抑制因此因此:交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋 具有干预价值具有干预价值uuCKDCKD中存在交感神经过度兴奋，是中存在交感神经过度兴奋，是CKDCKD进展和进展和CVDCVD并发症的重要机制并发症的重要机制uu干预交感神经活性在干预交感神经活性在CKDCKD治疗中占有重要地位治疗中占有重要地位uu经纠正容量及抑制经纠正容量及抑制RAASRAAS系统后仍未达标系统后仍未达标的顽固性的顽固性高血压者，考虑交感神经因素参与高血压者，考虑交感神经因素参与因此:交感神经过度兴奋 具有干预内内 容容 慢性肾脏病与高血压慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在交感神经亢进在CKD中的作用中的作用/受体阻滞剂共识解读受体阻滞剂共识解读阿尔马尔阿尔马尔第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂内 容 慢性肾脏病与高血压交感神经亢进在CKD中的作用/受体阻滞剂的分类及特征受体阻滞剂的分类及特征第一代第一代第一代第一代受体阻滞剂根据其发展历程分为三代受体阻滞剂根据其发展历程分为三代第二代第二代第二代第二代非选择性竞争性阻断非选择性竞争性阻断11、22肾上腺素能受体肾上腺素能受体常用药物为普萘洛尔和常用药物为普萘洛尔和噻吗洛尔噻吗洛尔负性肌力作用较强负性肌力作用较强第三代第三代选择性的作用于选择性的作用于11肾肾上腺素能受体上腺素能受体常用药物为美托洛尔、常用药物为美托洛尔、阿替洛尔等阿替洛尔等慢性心衰时有一定耐慢性心衰时有一定耐受性受性选择性阻滞选择性阻滞11受体，受体，非选择性阻滞非选择性阻滞1212受受体体常用药物为卡维地洛、常用药物为卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔阿罗洛尔、拉贝洛尔不增加心脏后负荷不增加心脏后负荷受体阻滞剂的分类及特征第一代受体阻滞剂根据其发展历程分为 拉贝洛尔拉贝洛尔 卡维地洛卡维地洛 阿罗洛尔阿罗洛尔亲脂性亲脂性 Y Y Y Y 1/2 1/2非选择性（非选择性（1/21/2）Y Y Y Y Y Y心选择性（心选择性（11）N N N N N Na1a1阻断阻断 Y Y Y Y Y Y/受体阻滞比口服受体阻滞比口服 1:3 1:12 1:3 1:12 1:81:8胰岛素敏感性胰岛素敏感性 血清甘油三脂血清甘油三脂 血清血清HDLHDL胆固醇胆固醇 高钾血症高钾血症 Y N Y N N N半衰期半衰期 6-8h 7-10h 6-8h 7-10h 约约11h11h对肾脏影响对肾脏影响RVR RVR RBF RBF GFR GFR /受体阻滞剂的特征受体阻滞剂的特征 拉贝洛尔 卡维地洛 阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂 心肌心肌心肌心肌氧需氧需氧需氧需 心率心率心率心率 血压血压血压血压 心输出量心输出量心输出量心输出量 系统系统系统系统血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力 外周血外周血外周血外周血流量流量流量流量 生物生物生物生物利用率利用率利用率利用率心脏心脏心脏心脏血管血管血管血管/受体受体阻滞剂的血流动力学效应阻滞剂的血流动力学效应 阻滞阻滞阻滞阻滞剂剂剂剂血管血管血管血管心脏心脏心脏心脏 系统系统系统系统血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力 外周外周外周外周血流量血流量血流量血流量 生物生物生物生物利用率利用率利用率利用率心率心率心率心率 血压血压血压血压 心输出量心输出量心输出量心输出量 心肌心肌心肌心肌氧需氧需氧需氧需 阻滞剂 心肌氧需 心率 系统血管阻力心脏血管/药理药理作用机制作用机制抑制抑制RAAS系统系统降低肾素分泌降低肾素分泌抑制抑制RAAS亢进状态亢进状态降低血压降低血压抑制中枢神抑制中枢神经系系统降低交感神经冲动降低交感神经冲动降低血压降低血压阻滞心脏阻滞心脏阻滞心脏阻滞心脏 受体受体受体受体降低心率降低心率降低心肌收缩力降低心肌收缩力心输量减少心输量减少降低耗氧降低耗氧降低外周血管降低外周血管降低外周血管降低外周血管阻力阻力阻力阻力扩张血管扩张血管降低周围血管阻力降低周围血管阻力/受体受体阻滞剂药理作用机制阻滞剂药理作用机制药理抑制RAAS系统降低肾素分泌抑制中枢神经系统降低交感神经肾交感神经肾交感神经肾血管肾血管1 1 1 1 AR AR肾小管上皮肾小管上皮1 1 1 1 AR AR肾小球旁器细胞肾小球旁器细胞 AR AR出入球小动脉收缩出入球小动脉收缩肾血流量肾血流量 GFR肾素分泌肾素分泌RAASNaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性小管水钠重吸收小管水钠重吸收 NaNa+-K-K+交换交换阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂高血压高血压/受体受体阻滞剂阻滞剂全面拮肾交感神经亢进全面拮肾交感神经亢进肾交感神经肾血管1 AR肾小管上皮1 AR肾小球旁器细胞降低心肌氧耗降低心肌氧耗降低肾素、醛固酮浓度降低肾素、醛固酮浓度减轻心、肾组织的纤维化减轻心、肾组织的纤维化.血液透析不能清除血液透析不能清除不需调整剂量不需调整剂量不会诱发或加重高钾血症不会诱发或加重高钾血症降压作用在低剂量时主要降压作用在低剂量时主要为为受体阻滞所致，受体阻滞所致，高剂量时则是高剂量时则是11受体阻滞受体阻滞的作用的作用阻滞骨骼肌阻滞骨骼肌2受体受体受体双重受体双重受体双重受体双重阻滞作用阻滞作用阻滞作用阻滞作用血透血透血透血透优势优势优势优势抗震颤抗震颤抗震颤抗震颤心肾心肾心肾心肾保护保护保护保护/受体受体阻滞剂治疗特点阻滞剂治疗特点降低心肌氧耗血液透析不能清除降压作用在低剂量时主要为受体阻-阻滞剂的不足l增加心脏后负l减少肾脏血流灌l 增强胰岛素抵抗l血脂异常 良好的降压作用 降低蛋白尿，延缓CKD进展 不导致胰岛素抵抗、异常脂代谢 减少CVD并发症/阻滞剂阻滞剂的特殊地的特殊地位位/受体受体阻滞剂在肾脏病高血压中治疗优势阻滞剂在肾脏病高血压中治疗优势-阻滞剂的不足增加心脏后负 良好的降压作用/阻滞剂的特糖代谢异常脂质代谢异常冠状动脉痉挛末梢循环障害缓脉当当加上适宜的加上适宜的阻断阻断作用作用 对窦性节律、房室传导的抑制作用对窦性节律、房室传导的抑制作用小，减慢心率副作用小小，减慢心率副作用小 负性肌力作用小负性肌力作用小 降低冠状动脉循环阻力，增加冠脉降低冠状动脉循环阻力，增加冠脉循环血流量循环血流量 扩张周围血管，降低周围循环阻力扩张周围血管，降低周围循环阻力第第3代代受体阻滞剂受体阻滞剂 以以阻断剂克服阻断剂克服阻断剂的阻断剂的副作用副作用糖代谢异常当加上适宜的阻断作用对窦性节律、房室传导的抑临床临床临床临床应用应用应用应用合并糖或脂代谢合并糖或脂代谢紊乱的高血压紊乱的高血压清除抑制氧自由基生成清除抑制氧自由基生成提高胰岛素敏感性提高胰岛素敏感性改善糖、脂代谢紊乱改善糖、脂代谢紊乱合并交感神经兴奋合并交感神经兴奋的高血压的高血压有效降压有效降压抗心律失常抗心律失常改善心功能等作用改善心功能等作用其他其他其他其他合并缺血性心脏病高血压合并缺血性心脏病高血压非杓型高血压非杓型高血压合并脑血栓或震颤高血压合并脑血栓或震颤高血压顽固性高血压顽固性高血压顽固性高血压顽固性高血压有效地降低血压有效地降低血压保护靶器官功能保护靶器官功能/受体受体阻滞剂在阻滞剂在CKDCKD治疗中的临床应用治疗中的临床应用临床合并糖或脂代谢紊乱的高血压清除抑制氧自由基生成合并交感神uu目标剂量：目标剂量：目标剂量：目标剂量：心率是有效指标，清晨起床前静息心率心率是有效指标，清晨起床前静息心率55556060次次/分达患者耐受剂量分达患者耐受剂量uu起始剂量：起始剂量：推荐从小剂量开始推荐从小剂量开始uu剂量递增：剂量递增：遵循小剂量开始、逐渐加量、缓慢调整原则，遵循小剂量开始、逐渐加量、缓慢调整原则，调整速度因人而异调整速度因人而异uu强调早期及长期应用：强调早期及长期应用：早期应用降低因心血管事件猝死早期应用降低因心血管事件猝死的发生率，长期应用显著改善心功能，增加左室射血分的发生率，长期应用显著改善心功能，增加左室射血分数数uu强调用药剂量个体化强调用药剂量个体化uu遵循撤药递减剂量原则遵循撤药递减剂量原则:减量过程一般经过减量过程一般经过3 37 7天左右天左右/受体阻滞剂的用法用量受体阻滞剂的用法用量目标剂量：心率是有效指标，清晨起床前静息心率5560次/分/受体阻滞剂禁忌症受体阻滞剂禁忌症uu心功能心功能级级 uu-度房室传导阻滞度房室传导阻滞uuHR50HR1.5Scr1.55mg/dL5mg/dL）合并高血压病人）合并高血压病人8585例例uu给予盐酸阿罗洛尔治疗给予盐酸阿罗洛尔治疗1212周周uu分别观察患者服药前后血压、心率和肝肾功能等生化指分别观察患者服药前后血压、心率和肝肾功能等生化指标变化及其不良反应标变化及其不良反应上海第二医科大学学报上海第二医科大学学报Vol.24 No.12 Dec,2004阿罗洛尔治疗慢性肾功能不全合阿罗洛尔治疗慢性肾功能不全合并高血压的多中心研究并高血压的多中心研究上海市七家综合性医院肾脏科门诊的慢性肾功能不全（血清肌酐值S降压总有效率达降压总有效率达 81.18%81.18%；服药服药 4 4周后患者心率显著减慢周后患者心率显著减慢 ,但平均心率但平均心率 6 06 0次次 /min;/min;肾功能、血脂、血常规、血糖、肝功能和肾功能、血脂、血常规、血糖、肝功能和EKGEKG等等均未见显著性变化；均未见显著性变化；尿素氮尿素氮BUNBUN显著性下降。显著性下降。结果结果降压总有效率达 81.18%；结果血压血压（mmHg）40608010012014016004周周8周周12周周SBPDBP180P0.01N85上海第二医科大学学报上海第二医科大学学报Vol.24 No.12 Dec,2004阿罗洛尔显著降低血压，有效率达阿罗洛尔显著降低血压，有效率达81.8%81.8%血压（mmHg）40608010012014016004周8024681012BUN(mmol/L)BUN(mmol/L)14SCr(mg/dL)SCr(mg/dL)治疗前治疗前治疗前治疗前治疗治疗治疗治疗1212周周周周P0.05N=85N=85上海第二医科大学学报上海第二医科大学学报Vol.24 No.12 Dec,2004阿罗洛尔对肾功能无不良影响，阿罗洛尔对肾功能无不良影响，且且BUNBUN显著下降。显著下降。024681012BUN(mmol/L)14SCr(mg/d阿罗洛尔联合非洛地平治疗慢性肾功能不全合并高血压的随机对照研究研究目的：研究目的：研究目的：研究目的：CRF合并高血压临床较为常见，降压对患者的CKD进展，心、脑保护，改善预后有重要意义CRF合并高血压使用单个降压药通常不理想，常需要联合使用阿罗洛尔是一种高血浆蛋白结合率，经肝脏排泄的受体阻滞剂，不影响肾脏血液量该药目前配伍研究较少，本研究进行联合非洛地平随机前瞻性研究林珊等：中华肾脏病杂志，2009年2月，25期145-146 阿罗洛尔联合非洛地平治疗慢性肾功能不全合并高血压的随机对照研对象与方法参加单位：参加单位：l l天津医科大学总医院天津医科大学总医院l l天津医科大学附属第二医院天津医科大学附属第二医院l l天津市第一中心医院天津市第一中心医院入选对象：入选对象：uu总例数：总例数：6363例，男性例，男性3232例，女性例，女性3131例例uu年龄：年龄：18-7518-75岁，岁，Scr:140-265umol/LScr:140-265umol/Luu血压：血压：130/90mmHg130/90mmHg 剔除重度高血压（舒张压剔除重度高血压（舒张压110mmHg110mmHg或收缩压或收缩压180mmHg180mmHg 剔除中重度心衰，心源性休克，严重心动过缓，房剔除中重度心衰，心源性休克，严重心动过缓，房室传导阻滞，病态窦房结综合征室传导阻滞，病态窦房结综合征 剔除支气管哮喘，严重肝损害，妊娠期或哺乳期女剔除支气管哮喘，严重肝损害，妊娠期或哺乳期女 剔除两周内已经合作过剔除两周内已经合作过B B受体阻滞剂患者受体阻滞剂患者对象与方法参加单位：研究方法阿尔马尔阿尔马尔10mg bid 10mg bid 合用非洛地平合用非洛地平5mg qd 255mg qd 25例例qG1G1qg1g1qg2g2阿尔马尔阿尔马尔 10mg bid 910mg bid 9例例2 2周周降压不达标降压不达标降压达标降压达标指标指标q降压指标降压指标 130/80mmHg130/80mmHgq尿蛋白量尿蛋白量 24h1g24h1g中止标准中止标准q心率心率5012mm)、血清肌酐值1.5mg/dl的伴肾功能障碍的高血压患者65名抗高血压治疗随机分组，联合治疗，随访期为2年u阿罗洛尔+CCB（氨氯地平）33例u贝那普利+CCB（氨氯地平）32例研究方法研究方法Hypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)/受体阻滞剂对慢性肾功能不全并左心室肥大（LVH）的影响Hypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)收缩压收缩压舒张压舒张压治疗期间（月）治疗期间（月）血压血压（mmHg）：p0.01(vs治疗前治疗前)：p0.05（vsACEI组）组）l 两组均显著降低血压。而对舒张压，阿罗洛尔组比两组均显著降低血压。而对舒张压，阿罗洛尔组比ACEI组降压效果更优异。组降压效果更优异。血压的变化血压的变化Hypertens Res,Vol.24,No.2 血清肌酐值血清肌酐值（mg/dl）治疗期间（月）治疗期间（月）Hypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)l 治疗期间，阿罗洛尔组血清肌酐无明显改变，而治疗期间，阿罗洛尔组血清肌酐无明显改变，而ACEI组有明显升高趋势组有明显升高趋势血清肌酐值的变化血清肌酐值的变化血清肌酐值（mg/dl）治疗期间（月）Hypertens RHypertens Res,Vol.24,No.2 (2001)治疗期间（年）治疗期间（年）#：p0.05(vs治疗前治疗前)：p0.01(vs治疗前治疗前)：p0.05（vsACEI组）组）左室质量指数左室质量指数#l 阿罗洛尔组左室质量指数在治疗期均显著下降，保护心功能方面作用更优异。阿罗洛尔组左室质量指数在治疗期均显著下降，保护心功能方面作用更优异。左室质量指数的变化左室质量指数的变化Hypertens Res,Vol.24,No.2 u对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量(ACEI需需减量减量)u对左心室高压的患者可减少其左室室间隔、室壁厚度，对左心室高压的患者可减少其左室室间隔、室壁厚度，降低左室重量指数，减少心血管事件发生降低左室重量指数，减少心血管事件发生u主要经肝脏排泄（主要经肝脏排泄（84%），用于透析患者无蓄积（蛋白），用于透析患者无蓄积（蛋白结合率结合率91）用于肾功能障碍高血压患者用于肾功能障碍高血压患者实验小结实验小结对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量(ACEI需减量)用l l有效阻断肾脏交感神经系统，有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高血压的治疗均有协同作用；l l具有延缓肾衰进程具有延缓肾衰进程的肾保护作用；l可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起到保护心功能效果；l对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量不需要调整剂量；l主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合率高，较少被透析清除，临床容易掌握较少被透析清除，临床容易掌握。阿尔马尔是目前在市的唯一原研阿尔马尔是目前在市的唯一原研阿尔马尔是目前在市的唯一原研阿尔马尔是目前在市的唯一原研、受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂阿尔马尔（盐酸阿罗洛尔）阿尔马尔（盐酸阿罗洛尔）在在CKDCKD各个阶段将可使用的降压药！各个阶段将可使用的降压药！l l有效阻断肾脏交感神经系统，有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高血压的治疗均有协同作用；l l具有延缓肾衰进程具有延缓肾衰进程的肾保护作用；l可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起到保护心功能效果；l对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量不需要调整剂量；l主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合率高，较少被透析清除，临床容易掌握较少被透析清除，临床容易掌握。l l有效阻断肾脏交感神经系统，有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高血压的治疗均有协同作用；l l具有延缓肾衰进程具有延缓肾衰进程的肾保护作用；l可减少左室肥厚患者的室壁厚度、降低左室重量指数，而起到保护心功能效果；l对中、重度肾功能障碍的患者不需要调整剂量不需要调整剂量；l主要经肝脏排泄，用于透析患者无蓄积，且蛋白结合率高，较少被透析清除，临床容易掌握较少被透析清除，临床容易掌握。有效阻断肾脏交感神经系统，对容量依赖性与肾素依赖性高血压的治谢 谢！谢 谢！