小儿危重症早期识别课件

小儿危急重症的早期识别小儿危急重症的早期识别2016年4月小儿危急重症的早期识别1小儿危急重症的定义小儿危急重症的定义几种常见危急重症的识别几种常见危急重症的识别危急重症的处理原则危急重症的处理原则危急重症的快速识别要点：生命危急重症的快速识别要点：生命“八征八征”内容内容小儿危急重症的定义12几种常见危急重症的识别3危急重症的处理2儿科病人特点：儿科病人特点：即时识别危重症患儿的危象是降低死亡率的关键！儿科病人特点：即时识别危重症患儿的危象是降低死亡率的关键！3 快速识别危急重症的意义：快速识别危急重症的意义：快速识别危急重症的意义：4危重症与其他专业疾病之间的关系危重症与其他专业疾病之间的关系代谢病消化创伤和烧伤神经E.N.T其他外科专业其他外科专业外科急症呼吸血液肿瘤内分泌肾脏心脏危重症危重症危重症与其他专业疾病之间的关系代谢病消化创伤和烧伤神经E.5一、危急重症定义一、危急重症定义急危重症：指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重；两个以上称多脏器功能衰竭（MOF）；累及3个以上者的病死率为72%-100%。而最危重的情况莫过于心跳骤停！一、危急重症定义急危重症：而最危重的情况莫过于心跳骤6“六衰六衰”定义：定义：1、脑功能脑功能 衰竭衰竭如昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等2、各种各种 休克休克据常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等3、呼吸呼吸 衰竭衰竭包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为型呼衰（单纯低氧血症）、型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力、心力 衰竭衰竭如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等5、肝功能、肝功能 衰竭衰竭表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化6、肾功能、肾功能 衰竭衰竭可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭(尿毒症）“六衰”定义：1、脑功能如昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝形成7危急重症即刻致命指征：危急重症即刻致命指征：气道气道呼吸呼吸血压血压心率心率瞳孔瞳孔SaOSaO2 2喉阻不规则双吸气长吸气点头样下降220扩大固定对光反射消失1801w1m1801m1y18016y140612y1301218y1101岁10岁10岁70+2年龄（岁）90 不同年龄组的正常收缩压下限低于上述标准即为低血压低于上述标准即为低血压年龄收缩压的第5百分位数（mmHg）01月601月24定义：指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。休克恶化：组织灌注不足多器官功能障碍至衰竭休克休克：Shock 危重症患儿与一般患儿的识别：危重症患儿与一般患儿的识别：休克：Shock危重症患儿与一般患儿的识别：25 病理生理机制病理生理机制 始动环节始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克休克：Shock 休克的本质-微循环障碍病理生理机制始动环节血容量心泵功能障碍血管26休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 休克（休克（ShockShock）分类分类休克病因分类血流动力学27休克（休克（ShockShock）分期分期休克（Shock）分期28早期(代偿期)表现-过度兴奋 烦躁不安 意识清楚面色皮肤苍白湿冷 口唇甲床轻度紫绀脉搏快而有力血压正常或偏高 舒张压稍升高 脉压减小休克（休克（ShockShock）分期分期 缺血缺氧期缺血缺氧期毛细血管前阻力后阻力，关闭的毛细血管增多，动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流早期(代偿期)休克（Shock）分期29 中期(失代偿期)除早期表现外；神志尚清楚，表情淡漠；全身无力，反应迟钝；意识模糊，脉搏细速；收缩压80mmHg脉压差20mmHg 浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。休克（休克（ShockShock）分期分期 瘀血缺氧期瘀血缺氧期CP前括约肌舒张、后括约肌收缩，前阻力小于后阻力。动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点:只进不出、灌大于流中期(失代偿期)休克（Shock）分期30 晚期(不可逆期)（器官功能衰竭期）长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压30ml/h，多尿2000ml 少尿：新生儿1.0ml/kg.h婴幼儿200ml/天学龄前300ml/天学龄儿400ml/天 无尿：新生儿0.5ml/kg.h儿童3050ml/天提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。危重症患儿与一般患儿的识别：危重症患儿与一般患儿的识别：（九）尿量（urine）危重症患儿与一般患儿的识别35 危重症患儿危重症患儿致命致命-七大生命指征七大生命指征:危重症患儿致命-七大生命指征:36小儿危急重症的定义小儿危急重症的定义几种常见危急重症的识别几种常见危急重症的识别危急重症的处理原则危急重症的处理原则急危重症的快速识别要点：生命急危重症的快速识别要点：生命“八征八征”内容内容小儿危急重症的定义12几种常见危急重症的识别3危急重症的处理37三、几种常见危重症状的识别三、几种常见危重症状的识别（一）休克的识别三、几种常见危重症状的识别（一）休克的识别38在小儿，心输出量主要随心率增加而增加.在低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿最初表现为心动过速.在心动过速不能维持足够组织氧合时，接着发生组织缺氧、高碳酸血症酸中毒致心动过缓，从而造成心输出量减少.（一）休克的识别心率在小儿，心输出量主要随心率增加而增加.（一）休克的识别心39 心肌收缩力 每博输出量 前负荷 后负荷 心输出量 心率 血压 全身血管阻力血压取决心输出量和体循环阻力当心输出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。低血压是休克晚期和失代偿的体征，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，否则将发生心跳呼吸停止。（一）休克的识别血压血压取决心输出量和体循环阻力（一）休克的识别血压40（一）休克的识别皮肤皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。轻-干冷、发花重-湿冷、花纹面色：轻-苍白重-青灰肢温：轻-手足发凉、甲床轻度发绀重-冷、近膝、肘、甲床明显发绀毛细血管再充盈时间（CRT）：轻-23秒重-3秒（一）休克的识别皮肤皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。41脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度和持续时间.当缺血性脑损害突然发生时，有些神经受损表现先于意识丧失之前，可出现肌张力消失，全身性惊厥和瞳孔散大.当缺血性脑损害逐渐发生，典型的神经系统表现也逐渐出现。意识改变可以表现为烦躁不安、嗜睡、神志淡漠、意识模糊甚至昏迷.（一）休克的识别意识(脑)脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度和持续时间.（一）休42尿量，是反映肾功能的一个良好指标，但在最初评估中不是非常有用，因为父母通常难以估计患儿近期的尿量。正常小儿平均尿量是12ml/kg.h。在无肾脏疾病的患儿，每小时尿量55天天6019038或35或3016019038或20或251-121-12个月个月4516038或15或201-21-2岁岁4014039或15或152-52-5岁岁3513039或15或155-125-12岁岁3012038.7或12或1012-1512-15岁岁2510038.5或12或10SIRS的临床诊断标准年龄呼吸频率(次50脓毒症(Sepsis)是指感染（可疑或证实）引起的“全身炎症反应综合征”（SIRS）严重脓毒症（SevereSepsis）是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注脓毒性休克(septicshock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍（五）严重脓毒症的识别脓毒症(Sepsis)（五）严重脓毒症的识别51脓毒症器官功能障碍指标：低氧血症：pa(02)/Fi02300mmHg急性少尿：足量液体复苏后仍尿量44.2mol/L(0.5mg/dL)凝血功能异常：INR1.5或APTT60秒肠梗阻：肠鸣音消失血小板减少：血小板70mmol/L(4mg/dL)脓毒症组织低灌注表现：高乳酸血症(乳酸1mmoL/L)CRT3秒或花斑脓毒症诊断：发热(肛温385)或低体温(肛温3），暖休克时可正常意识改变：早期烦躁、萎靡。晚期模糊、昏迷、惊厥液体复苏后尿量仍2mmol/L组织灌注不足脓毒症患者：出现即可诊断心血管功能障碍儿童脓毒性休克儿童脓毒性休克(感染性休克感染性休克)诊治专家共识诊治专家共识(2015版版)中华儿科杂志，中华儿科杂志，2015，53（8）：）：576-580脓毒性休克诊断:表现为：(1)低血压（早期可正常）53通常表现为：脱水深大或叹气样呼吸恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹征进行性意识障碍或丧失，WBC增高或核左移血清淀粉酶非特异性增高，合并感染时可发热血糖11.1mmol/L,静脉pH20,1-3天。肾上腺素（1：1000）0.01mg/kg.次,皮下注射，可20分钟1次，3次（三）机械通气：控制性低通气，I：E1:2,VT4-7ml/kg,RR低频率，PEEP不用或低压，FiO2使SPO290%镇静镇痛：咪达唑仑1-5g/kg.min,iv或舒芬太尼0.03-0.08g/kg.h,iv哮喘持续状态的抢救定义：指哮喘急性发作合理应用支气管舒张剂80致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。过敏性休克的抢救过敏性休克的抢救（anaphylacticshock）微循环障碍致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出5-羟色胺、组胺81（一）诊断：有明确的变应原接触史休克表现：呼吸衰竭，循环衰竭，CNS受损表现（二）急救：清除过敏物质肾上腺素（1mg=1ml,1/10000）0.01-0.03mg/kg次.可10-15分钟重复注射异丙嗪0.5-1mg/kg.次,im激素：地米0.5-1mg/kg.次或氢可8-10mg/kg.次，iv,q4-6h10%葡萄糖酸钙5-10ml,加水缓慢静推保持呼吸道通畅，给氧，如有喉梗阻和呼吸困难者气管插管适当液体复苏 过敏性休克抢救措施过敏性休克抢救措施（anaphylacticshock）（一）诊断：有明确的变应原接触史过敏性休克抢救措施82 惊厥持续状态的抢救惊厥持续状态（SE）：传统观念-1次发作超过30分钟以上或者惊厥反复发作，两次发作之间意识无恢复；现在观念-1次发作超过5分钟（特别是强直阵挛发作），或者惊厥反复发作，两次发作之间意识无恢复；难治性惊厥持续状态（RSE）：指足够剂量的初始抗癫痫药物（AEDs），如苯二氮卓类药物后续另一种AEDs仍无法终止的惊厥持续发作和（或）EEG持续痫性放电超难治性惊厥持续状态：惊厥持续状态超过24h，或者24h静脉麻醉药物治疗后仍有发作；惊厥持续状态的抢救惊厥持续状态（SE）：83中国最常用的一线SE药物地西泮：负荷量0.2mg/kg.次,iv推注咪达唑仑：首剂0.10.3mg/kg.次,维持120g/kg.min丙戊酸钠：负荷量1545mg/kg,iv推注，维持量12mg/kg.h,iv泵苯巴比妥：负荷量1520mg/kg,iv推注，维持量100200mg,iv，q6h 惊厥持续状态的抢救中国最常用的一线SE药物地西泮：负荷量0.2mg/kg84及时应用抗RSE麻醉药物2012年美国神经重症学会“癫痫持续状态评估与处理指南”推荐：临床和（或）脑电图癫痫发作5min以上开始SE初始治疗1h发作仍未终止，开始麻醉剂治疗：丙泊酚，首剂1mg/kg次，915mg/kg.h(麻醉)0.34mg/kg.h（镇静）辅助麻醉药物-肌松剂：维库溴铵，首剂0.1mg/kg.次，维持0.51g/kg.min,iv 惊厥持续状态的抢救及时应用抗RSE麻醉药物2012年美国神经重症学会“癫痫持续85急性脑水肿和颅内高压的抢救临床表现:呼吸不规则,昏迷,惊厥,瞳孔改变,前囟紧张或隆,Cushing三联症（高血压/缓脉/呼吸减慢）辅检：ICP20mmHg,CT或MRI小脑幕裂孔疝？枕骨大孔疝？急救治疗：安静，半卧位，开放气道，积极病因治疗等降颅压：缩减脑组织：20%甘露醇，10%甘油果糖，白蛋白加呋塞米，3%高渗盐水，激素不推荐使用减少脑血流量：亚低温治疗，控制惊厥，过度换气（PaCO2降至2030mmHg）减少脑脊液量:穿刺降压术，V-P分流术手术：去骨瓣减压术，原发病灶清除术急性脑水肿和颅内高压的抢救临床表现:86 脓毒性（感染性）休克的抢救脓毒性（感染性）休克的抢救意识改变皮肤发花心率增快CRT延长尿量减少代酸中毒血压下降液体复苏血管活性药物控制感染激素纠正凝血障碍血糖控制其他NS，20ml/kg,1020分IV，1h内可重复23次，4060ml/kg继续输液，维持输液多巴胺，多巴酚丁胺，肾上腺素，去甲肾，异丙肾，米力农2次2份血培养；1h内给抗生素猛击原则，降阶梯策略小剂量，氢可3-5mg/kg.d,q8h甲强龙2-3mg/kg.d,q8h早期，肝素510/kg.h.有DIC按DIC治疗低血糖，葡萄糖0.5-1g/kg;高血糖，胰岛素0.05-0.1/kg.h纠正酸碱失衡，脏器保护，机械通气脓毒性（感染性）休克的抢救意识改变液体复苏NS，20ml/87 心肺脑复苏（CPR）抢救流程图编自2010美国心脏协会心肺复苏及血心管急救指南CPRisaseasyasCAB心肺脑复苏（CPR）抢救流程图编自2010美国心脏协88谢谢！谢谢谢谢！谢谢！The end,thank you!电话电话赵荣香专科门诊赵荣香专科门诊：周一全天周一全天，周三全天周三全天，周六上午周六上午谢谢！谢谢！Theend,thankyou!电话赵荣香89