上消化道出血鉴别诊疗及处置原则培训课件

上传人:仙*** 文档编号:240923097 上传时间:2024-05-18 格式:PPT 页数:75 大小:2.71MB
返回 下载 相关 举报
上消化道出血鉴别诊疗及处置原则培训课件_第1页
第1页 / 共75页
上消化道出血鉴别诊疗及处置原则培训课件_第2页
第2页 / 共75页
上消化道出血鉴别诊疗及处置原则培训课件_第3页
第3页 / 共75页
点击查看更多>>
资源描述
定定义屈氏(Treitz)韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。上消化道大出血:一般是指一次(数小时内)的失血量超过800ml或循环血量的20%的上消化道出血。部部位位与与范范围病病因因胃十二指肠溃疡:是最常见的病因,占3040%;门静脉高压症:食管、胃底静脉曲张破裂占25%;出血性胃炎:占5%;胃癌;慢性胃炎及十二指肠炎;胆道出血:占0.18%5.5%;胰腺出血;其它:贲门黏膜撕裂综合征(MalloryWeisssyndrome)等等胃胃十十二二指指肠溃疡出出血血居消化道出血首位,年轻人好发球部溃疡更易出血,提示病变具有高度活动性常有周期性、节律性疼痛,出血前数日疼痛加重,部分患者出血后疼痛缓解一般为静脉出血,表现黑便,少量仅表现大便潜血阳性,量大可呕血内窥镜、X线检查可确定溃疡部位、大小,结合活检可鉴别良恶性食食管管溃疡胃胃角角溃疡A A1 1期期溃疡腐腐蚀血血管管球球部部对吻吻性性溃疡Du伴伴出出血血食食管管胃胃底底静静脉脉曲曲张破破裂裂出出血血骤然起病,以大量呕血伴黑粪为突发症状,来势凶猛,出血量大(一次可达5001000ml),色鲜红反复发作;有慢性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒或肝硬化病史;出血后肝细胞损害加重黄疸、腹水、肝昏迷等;预后差,死亡率高;体检多有脾大、腹水、腹壁静脉曲张,肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功能损害等,但出血后脾可缩小;亦可因消化性溃疡、急性糜烂性胃炎、门脉高压性胃病等引起。串串珠珠样食食管管静静脉脉曲曲张串串珠珠样食食管管静静脉脉曲曲张胃胃底底静静脉脉曲曲张食食管管曲曲张静静脉脉出出血血门脉脉高高压性性胃胃病病PHG伴伴出出血血急急性性胃胃粘粘膜膜病病变起病急骤,常以出血为首发症状起病急骤,常以出血为首发症状多有诱因,如严重创伤、颅脑疾病、多有诱因,如严重创伤、颅脑疾病、烧伤、严重感染、大手术后及用激烧伤、严重感染、大手术后及用激素、素、NASIDs(非甾体非甾体类抗炎抗炎药)药物后药物后病变多发生于胃体高位,呈多发性病变多发生于胃体高位,呈多发性糜烂或浅表溃疡糜烂或浅表溃疡出血可在短期内反复发生,但愈合出血可在短期内反复发生,但愈合迅速不留瘢痕迅速不留瘢痕急急性性胃胃粘粘膜膜病病变包括急性糜烂性胃炎、急性应激性包括急性糜烂性胃炎、急性应激性溃疡溃疡严重烧伤引起的急性应激性溃疡称严重烧伤引起的急性应激性溃疡称CurlingCurling溃疡,颅脑外伤、手术引起溃疡,颅脑外伤、手术引起的溃疡称的溃疡称CushingCushing溃疡溃疡大量饮酒、药物如激素、非甾体类大量饮酒、药物如激素、非甾体类消炎药等服用可致急性糜烂性胃炎消炎药等服用可致急性糜烂性胃炎急诊内镜检查可明确急诊内镜检查可明确NASIDs所所致的致的糜糜烂性胃性胃炎炎NASIDs所所致幽致幽门前前区区溃疡胃胃癌癌很少大量出血,多为少量持续出血有时溃疡型胃癌可引起大量出血年龄多在50岁以上,伴食欲不振、进行性消瘦体检有上腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大(晚期)溃疡型型胃胃癌癌肠型型胃胃癌癌胃胃淋淋巴巴瘤瘤MALT淋淋巴巴瘤瘤粘膜相关组织淋巴瘤(MALT)胃胃肠间质瘤瘤胆胆道道出出血血由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛,继以呕血、黑便由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现出血多较突然、凶猛,体检可及肿大而压痛的胆囊可有周期性表现胆胆道道出出血血EST术后后出血出血食食管管贲门黏黏膜膜撕撕裂裂综合合征征剧烈呕吐、腹内压骤增贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血急诊内镜可发现食管贲门粘膜撕裂伤伴出血恒恒径径动脉脉综合合症症Dieulafoy综合征 毕IIII式式术后后出出血血胃胃血血管管增增生生不不良良临床床表表现呕血、黑便呕血、黑便失血性周围循环衰竭失血性周围循环衰竭氮质血症氮质血症发热发热血象血象6060岁以上患者死亡率高于中青年人岁以上患者死亡率高于中青年人呕呕血血与与黑黑便便是上消化道出血的特征性表现是上消化道出血的特征性表现均有黑均有黑便便,但不一定有呕血取决于,但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度出血部位、量及速度呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或伴血凝块为鲜红色或伴血凝块与下消化道出血相鉴别与下消化道出血相鉴别失失血血性性外外周周循循环衰衰竭竭程度随出血量多少而异程度随出血量多少而异脉搏细速、血压下降,收缩压在脉搏细速、血压下降,收缩压在10.7KPa(80mmHg)10.7KPa(80mmHg)以下,呈休克状以下,呈休克状态态外周血量不足,血管收缩,皮肤湿外周血量不足,血管收缩,皮肤湿冷,呈灰白色或紫花斑,体表浅静冷,呈灰白色或紫花斑,体表浅静脉塌陷;可出现精神委靡、烦躁不脉塌陷;可出现精神委靡、烦躁不安,重者反应迟钝、意识模糊安,重者反应迟钝、意识模糊老年人死亡率高老年人死亡率高氮氮质血血症症可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症肠源性:肠源性:出血后血液中蛋白分解产物在出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收,致血中氮质升高肠道吸收,致血中氮质升高肾前性:肾前性:失血后外周循环衰竭,肾血流失血后外周循环衰竭,肾血流减少,肾小球滤过率下降,氮质储留减少,肾小球滤过率下降,氮质储留出血后数小时血尿素氮开始上升,出血后数小时血尿素氮开始上升,24244848小时达高峰,小时达高峰,3 34 4天后恢复正常。如持续天后恢复正常。如持续升高,提示出血未停止。升高,提示出血未停止。如出血纠正,血容量补足,尿素氮仍持续如出血纠正,血容量补足,尿素氮仍持续升高,提示肾性氮质血症,肾功能衰竭升高,提示肾性氮质血症,肾功能衰竭发热大量出血后,大量出血后,24小时内常出现低热小时内常出现低热一般不超过一般不超过38,可持续,可持续35天;天;机制:循环血量减少、周围循环衰机制:循环血量减少、周围循环衰竭,致体温调节中枢功能障碍;贫竭,致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础代谢增高;血、基础代谢增高;发热超过发热超过39,持续,持续7天以上,应考天以上,应考虑有并发症存在。虑有并发症存在。血象失血性贫血失血性贫血出血早期可明显变化,经出血早期可明显变化,经34小时以上才小时以上才出现贫血出现贫血正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血出血出血24小时内网织红细胞即升高,如持续小时内网织红细胞即升高,如持续升高,提示出血未停止升高,提示出血未停止出血后出血后25小时,因应激反应,白细胞可小时,因应激反应,白细胞可达达1020109/L,血止后,血止后23天恢复正常天恢复正常溃疡出血后疼痛减轻机制:溃疡出血后疼痛减轻机制:出血后溃疡及其周充血、水肿消退,出血后溃疡及其周充血、水肿消退,痛觉神经末梢覆以血液,脱离胃酸接触,痛觉神经末梢覆以血液,脱离胃酸接触,大量血液形成大量血液形成“蛋白餐蛋白餐”中和胃酸中和胃酸肝硬化肝功能的影响:肝硬化肝功能的影响:肝功能进一步损害,腹水、黄疸、肝肝功能进一步损害,腹水、黄疸、肝昏迷等昏迷等并发症失血性休克肝性脑病肾功能不全贫血诊断断与与鉴别诊断断上消化道大出血的早期识别上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血是否是真性上消化道出血出血量的评估出血量的评估出血是否停止的判断出血是否停止的判断出血病因和部位的判断出血病因和部位的判断失血量估计出出血血是是否否停停止止的的判判断断反复呕血反复呕血外周循环衰竭经补液及输血后未见外周循环衰竭经补液及输血后未见改善改善红细胞计数、血红蛋白、红细胞压红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降,网织红计数持续积测定继续下降,网织红计数持续升高升高补液与尿量足够时,血尿素氮仍持补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高续升高诊断断分分析析|病史与体征病史与体征|实验室室检查|消化液消化液检查|内内窥镜检查|X X线钡餐餐检查:出血停止后出血停止后进行行|选择性性动脉造影脉造影|放射性核素放射性核素显像像|剖腹探剖腹探查出血部位食管、胃底胃十二指肠球部溃疡球部以下DuDuGu食食管管静静脉脉曲曲张张胃胃癌癌治治 疗疗急性上消化道出血快速评估血流动力学状态监测快速补液洗胃(?)自限性出血(80%)继续出血(10%20%)“经验性药物治疗”复发性出血急诊内镜(10%20%)择期内镜未明确出血部位明确出血部位(2448h内)进一步评估确定治疗(肠镜、放射性核扫描、血管造影剖腹探查手术)确定治疗急急性性上上消消化化道道出出血血病病人人的的处处理理流流程程5/18/202456上消化道出血鉴别诊疗及处置原则一一般般治治疗卧床休息卧床休息 胃管胃管 测中心静脉中心静脉压 留置留置导尿尿 监测血血压、脉搏、脉搏 测血常血常规、红细胞胞压积、电解解质、肝肝肾功能等功能等 静脉穿刺静脉穿刺一一般般急急救救措措施施卧床休息卧床休息保持安静平卧位保持安静平卧位下肢抬高下肢抬高保持呼吸道通保持呼吸道通畅,必要,必要时吸氧吸氧 避免呕血避免呕血时血液吸入引起窒息血液吸入引起窒息病病情情观察察呕血与黑呕血与黑粪情况情况 神志神志变化化 脉搏、血脉搏、血压和呼吸情况和呼吸情况肢体是否温暖,皮肤与甲床色肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽 周周围静脉特静脉特别是是颈静脉充盈情况静脉充盈情况每小每小时尿量尿量 定定期期复复查红细胞胞计数数、血血红蛋蛋白白、红细胞胞压积与血尿素氮与血尿素氮 必必要要时进行行中中心心静静脉脉压测定定,老老年年患患者者常常需需心率与心心率与心电图监护纠正正失失血血性性休休克克积积极极补补充充血血容容量量 立立即即配配血血、大大号号针针静静脉脉输输液液 或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压输输液液开开始始宜宜快快,用用生生理理盐盐水水、林林格格液液、右右旋旋糖糖酐酐或或其其它它血血浆浆代代用用品品,尽尽快快补补充充血血容容量量。补补液液量量根根据据失失血血量量决决定定 但但右右旋旋糖糖酐酐2424小小时时内内不不宜宜超超过过1000ml 1000ml 应应今今早早输输入入足足量量全全血血以以恢恢复复血血容容量量及及有有效效血血循循环环。最最好好保保持持血血红红蛋蛋白白不不低低于于9090100g/l100g/l。库库血血含含氨氨量量较较多多,肝肝硬硬化化病病人人易易诱诱发发肝肝性性脑脑病病,宜宜用用鲜鲜血血,注注意意避避免免因因输输血血输输液液过过多多而而引引起起肺肺水水肿肿,老老年年病病人人最最好好根根据据中中心心静静脉脉压调整输液量压调整输液量常常规止止血血药|孟氏夜:孟氏夜:z为一碱性硫酸亚铁Fe4(OH)2(SO4)5,常用5溶液作为收敛止血药局部应用,能迅速形成血痂。多内镜下注射,不能口服。|去甲肾上腺素去甲肾上腺素z血管收缩剂,常以48mg加入生理盐水中,口服、胃管或内镜下注入。|凝血酶凝血酶z使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促进凝血过程,口服、胃管或内镜下注入常常规止止血血药止血敏止血敏z降低毛细血管通透性,增强血小板凝聚性和黏附性,使血管收缩;止血芳酸止血芳酸z抗纤溶作用,有血栓形成倾向者慎用;维生素维生素K1z为肝脏合成凝血因子、所必需的物质。抑酸药H2受体拮抗剂受体拮抗剂z西咪替丁(泰为美)z雷尼替丁z法莫替丁(高舒达)质子泵抑制剂(质子泵抑制剂(PPI)z奥美拉唑(洛赛克、奥克、奥西康)z兰索拉唑(达克普隆)z潘妥拉唑z雷贝拉唑z埃索美拉唑(耐信)pH对对止止血血过过程程的的影影响响止血过程为高度止血过程为高度pH敏感性反应敏感性反应 酸性环境不利止血酸性环境不利止血zpH 7.0 止血反应正常止血反应正常 zpH 6.8 以下以下 止血反应异常止血反应异常 zpH 6.0 以下以下 血小板解聚凝血小板解聚凝血时间延长血时间延长 zpH 5.4 以下以下 血小板聚集及血小板聚集及凝血不能凝血不能zpH 4.0 以下以下 纤维蛋白血栓纤维蛋白血栓溶解溶解PPIPPI与与H H2 2拮抗拮抗剂作剂作用的用的比较比较 u抑制质子泵抑制质子泵(泌酸的最终泌酸的最终环节环节)u作用作用强大,完全阻止各强大,完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌种刺激引起的胃酸分泌u持续用药无耐受性持续用药无耐受性 u作用持久、递增,作用持久、递增,3 35 5天后达稳态天后达稳态u胃内胃内pHpH维持平稳维持平稳l拮抗组胺受体,对胃泌素拮抗组胺受体,对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用和乙酰胆碱受体无作用l拟酸能力有限拟酸能力有限l迅速产生耐受性迅速产生耐受性l用药用药1212小时后作用小时后作用减弱减弱、增加剂量不能增加剂量不能克服克服l胃内胃内pHpH波动较大波动较大PPIPPIH H2 2受体拮抗受体拮抗剂PPI的作用机制弱碱性弱碱性PPIs聚积于胃壁细胞(强酸性分泌小管)聚积于胃壁细胞(强酸性分泌小管)次磺酰胺次磺酰胺半胱氨酸残基上的巯基半胱氨酸残基上的巯基 H+,K+-ATP酶(酶(亚基)亚基)共价二硫键共价二硫键使使H+,K+-ATP酶失活,抑制胃酸分泌酶失活,抑制胃酸分泌降降门脉脉压药血管收缩药血管收缩药z垂体后叶素z加压素血管扩张药血管扩张药z硝酸甘油z酚妥拉明z消心痛z心痛定生长抑素生长抑素z善宁(人工合成八肽)z施它宁(天然十四肽)心得安心得安(心率减慢25)器械治疗三腔二囊管三腔二囊管经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPSS)内镜下治疗内镜下治疗z经内镜药物喷洒z电凝微波激光止血z内镜下曲张静脉套扎和硬化剂、组织黏合剂注入食管食管曲曲张静脉静脉套扎套扎套套扎扎术后后硬硬化化治治疗手手术治治疗胃十二指肠肝、胆空肠上段术中胃镜尽量避免作盲目胃大部分切除术
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!