呼吸衰竭教学查房课件

上传人:20****08 文档编号:240913361 上传时间:2024-05-17 格式:PPT 页数:33 大小:4.57MB
返回 下载 相关 举报
呼吸衰竭教学查房课件_第1页
第1页 / 共33页
呼吸衰竭教学查房课件_第2页
第2页 / 共33页
呼吸衰竭教学查房课件_第3页
第3页 / 共33页
点击查看更多>>
资源描述
教学查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭徐州市第一人民医院急诊医学科教学查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭徐州市第一人民查房目标掌握呼吸衰竭概念及临床表现掌握呼吸衰竭观察要点掌握呼吸衰竭病人的急救与护理措施查房目标掌握呼吸衰竭概念及临床表现主要内容疾病相关知识病史汇报急救措施护理诊断急救与护理主要内容疾病相关知识一、疾病相关知识概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。一、疾病相关知识概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或COPD急性发作(AECOPD):患者呼吸困难加重,痰量增多,痰液变脓,出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热,胸闷,喘息等症状。AECOPD COPD急性发作(AECOPD):患者呼吸困难加重,痰量增动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。一、疾病相关知识明确诊断呼吸衰竭一、疾病相关知识明确诊断呼吸衰竭 病因病因 气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变呼吸衰竭病因呼吸衰竭病因病因 气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸一、疾病相关知识病因1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。一、疾病相关知识病因1、气道阻塞性病变一、疾病相关知识病因4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。5.神经肌肉系统疾病肺部正常,原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。一、疾病相关知识病因 4.胸壁及胸膜疾病 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ,PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg按血气分析分型按血气分析分型一、疾病相关知识分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭按血气分析分型一、疾急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭本节重点介绍按病程分型一、疾病相关知识分类急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭按病程分型一、疾病相关知识u中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡u心血管系统出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.u呼吸系统慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度:通气量重度:呼吸中枢受到抑制u肾早期CO2肾血管扩张、血流量尿量严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量一、疾病相关知识CO2潴留对机体的影响中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、一、疾病相关知识缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。一、疾病相关知识缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严u呼吸困难:最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸,严重者还可出现间歇样呼吸。一、疾病相关知识症状 呼吸困难:一、疾病相关知识症状u 发绀:是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指(趾)甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。一、疾病相关知识症状 发绀:一、疾病相关知识症状口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀u精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚,嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋(烦躁不安、昼睡夜醒,甚至谵妄)CO2潴留加重抑制(表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等,这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群,称肺性脑病)一、疾病相关知识症状精神神经症状 轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重u循环系统症状循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高;多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。一、疾病相关知识症状循环系统症状一、疾病相关知识症状u消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状,少数出现休克及DIC等。一、疾病相关知识症状消化和泌尿系统症状一、疾病相关知识症状 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血pH明显降低可伴高钾血症;呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时,常有低血钾和低血氯。辅助检查一、疾病相关知识 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。21有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析:PaO260mmHg,可伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立。PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。一、疾病相关知识诊断21有导致呼吸衰竭的疾病或诱因一、疾病相关知识诊断22一、疾病相关知识治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症22一、疾病相关知识治疗原则保持呼吸道通畅如何保持呼吸道通畅?清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛:支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。如何保持呼吸道通畅?清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物二、病史汇报姓名:王玉金门诊号:022986069性别:男年龄:77岁诊断:1、呼吸衰竭2、慢性阻塞性肺气肿急性加重期3、慢性肺源性心脏病4、心功能III级二、病史汇报姓名:王玉金 门诊号:0二、病史汇报患者因“反复咳、痰、喘、闷30余年,再发加重4小时”于2016-11-1901:39由120及家属送入急诊科,既往有慢性阻塞性肺疾病30余年,心脏病史20年入室后予以抗炎、解痉平喘、营养脑细胞、减轻气道高反应性等治疗,急查血常规、生化、BNP、心梗三项、血气分析,但患者胸闷、气喘加重,对症处理效果不理想,复查血气示型呼吸衰竭,04:15护送入呼吸一科住院治疗。二、病史汇报患者因“反复咳、痰、喘、闷30余年,再发加重4小二、病史汇报入科时患者神志清,端坐呼吸,自主呼吸浅促,三凹征(+),口唇发绀,颈静脉怒张,两肺可闻及广泛哮鸣音及痰鸣音,双下肢凹陷性浮肿。生命体征:T:36.0,HR:119次/分,R:30次/分,BP:145/74mmHg,SaO2:75-85%(鼻导管吸氧4L/min)二、病史汇报入科时患者神志清,端坐呼吸,自主呼吸浅促,三凹征2016-11-19 01:39入室,采取半卧位,生理盐水建立通路,予以氧气吸入,做心电图,测血糖12.9mmol/L,急查血。01:55分甲泼尼松龙琥珀酸钠,尼可刹米应用。02:34血气分析示:PH 7.234 氧分压:20.4mmHg 二氧化碳分压:116.7mmHg 钾 2.96mmol/L 白细胞 10.93109/L 03:20呼吸科、ICU会诊04:15入住呼吸一科二、急救措施2016-11-19 01:39入室,采取半卧位,生理盐水三、护理诊断 入院后主要护理问题?三、护理诊断 三、护理诊断潜在并发症:重要脏器缺氧性损伤呼吸困难与肺通气不足,肺部感染致分泌物过多,呼吸肌疲劳有关清理呼吸道低效与痰液黏稠,咳嗽无力有关电解质紊乱活动无耐力三、护理诊断潜在并发症:重要脏器缺氧性损伤三、护理诊断营养失调睡眠型态紊乱:与咳嗽,呼吸困难有关自理能力缺陷有皮肤完整性受损危险:与长期卧床有关知识缺乏:缺乏疾病,药物,呼吸机相关知识焦虑:与病程长,反复发作有关三、护理诊断营养失调急救与护理保持呼吸道通畅,采取合适体位,及时给予氧疗遵医嘱给药注意观察用药后疗效和不良反应密切观察病情观察患者生命体征,血气分析,意识状态,皮肤黏膜,有无发绀、肢端湿冷,留置尿管,观察并记录尿量等予以心理护理,健康指导,促进有效通气急救与护理保持呼吸道通畅,采取合适体位,及时给予氧疗急救与护理 补充足够的体液和能量,维持水电解质平衡勤观察患者皮肤:做好皮肤护理,定时翻身防压疮预防并发症,一旦出现,积极配合抢救,如CRP,电除颤氧疗效果及用药效果监测急救与护理 补充足够的体液和能量,维持水电解质平衡呼吸衰竭教学查房课件
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!