内分泌代谢性疾病病人的护理

第七章第七章 内分泌与代内分泌与代谢性疾病病人的护谢性疾病病人的护理理教学目标教学目标1.熟悉内分泌代谢性疾病病人护理评估。熟悉内分泌代谢性疾病病人护理评估。2.熟悉内分泌代谢性疾病病人常见症状、体征熟悉内分泌代谢性疾病病人常见症状、体征及护理。及护理。3.掌握糖尿病病人的护理评估与护理措施。掌握糖尿病病人的护理评估与护理措施。第一节第一节 概述概述（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能 （1）内分泌腺（下丘脑、甲状腺）内分泌腺（下丘脑、甲状腺、内分泌胰、内分泌胰腺、性腺、垂体、肾上腺、甲状旁腺）腺、性腺、垂体、肾上腺、甲状旁腺）（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素v促激素促激素促甲状腺激素释放激素（促甲状腺激素释放激素（TRH）促性腺激素释放激素（促性腺激素释放激素（GnRH）促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）生长激素释放激素（生长激素释放激素（GHRH）泌乳素释放因子（泌乳素释放因子（PRF）黑色素细胞刺激素释放因子（黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能v抑制激素抑制激素 生长激素释放抑制激素（生长激素释放抑制激素（GHRIH）泌乳素释放抑制因子（泌乳素释放抑制因子（PIF）黑色素细胞刺激素释放抑制因子（黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能垂体：分为腺垂体和神经垂体垂体：分为腺垂体和神经垂体v腺垂体腺垂体促甲状腺激素（促甲状腺激素（TSH）促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH）黄体生成激素（黄体生成激素（LH）卵泡刺激素（卵泡刺激素（FSH）生长激素（生长激素（GH）泌乳素（泌乳素（prolactin,PRL）黑色素细胞刺激素（黑色素细胞刺激素（MSH）v神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素（和催产素（OXT）（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能v甲状腺：甲状腺：甲状腺素（甲状腺素（T4）三碘甲状腺原氨酸（三碘甲状腺原氨酸（T3）v甲状旁腺：甲状旁腺：甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTH）v内分泌胰腺内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能肾上腺：分肾上腺皮质和髓质两部分肾上腺：分肾上腺皮质和髓质两部分v肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌糖皮质激素（主要为皮质醇）糖皮质激素（主要为皮质醇）盐皮质激素（主要为醛固酮）盐皮质激素（主要为醛固酮）性激素（小量雄激素及微量雌激素）性激素（小量雄激素及微量雌激素）v肾上腺髓质分泌肾上腺髓质分泌肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能性腺：性腺：v男性性腺为睾丸，主要分泌雄激素男性性腺为睾丸，主要分泌雄激素v女性性腺为卵巢，主要分泌雌激素和孕激素女性性腺为卵巢，主要分泌雌激素和孕激素（一）内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构与功能（2）弥弥散散性性神神经经-内内分分泌泌细细胞胞系系统统：包包括括除除神神经经组组织织以以外外各各组组织织的的神神经经内内分分泌泌细细胞胞。这这些些细细胞胞主主要要分分布布于于胃胃、肠肠、胰胰和和肾肾上上腺腺髓髓质质，主主要要合合成成和和分分泌肽类与胺类旁分泌激素。泌肽类与胺类旁分泌激素。（3）组组织织的的激激素素分分泌泌细细胞胞：绝绝大大多多数数组组织织均均含含有有合合成和分泌激素的细胞。成和分泌激素的细胞。（二）内分泌系统疾病（二）内分泌系统疾病v按功能分：按功能分：功能亢进功能亢进 功能减退功能减退 功能正常功能正常v按病变部位分：按病变部位分：原发性原发性 继发性继发性（二）内分泌系统疾病（二）内分泌系统疾病v功能减低的原因：功能减低的原因：内分泌腺的破坏内分泌腺的破坏内分泌腺激素合成缺陷内分泌腺激素合成缺陷内分泌腺以外的疾病内分泌腺以外的疾病（二）内分泌系统疾病（二）内分泌系统疾病v功能亢进的原因：功能亢进的原因：内分泌腺肿瘤内分泌腺肿瘤 多内分泌腺瘤多内分泌腺瘤 异位内分泌综合征异位内分泌综合征 激素代谢异常激素代谢异常 医源性内分泌紊乱医源性内分泌紊乱v激素敏感性缺陷激素敏感性缺陷：临床上大多表现为功能减退或正：临床上大多表现为功能减退或正常，但血中激素水平异常升高常，但血中激素水平异常升高 营养和代谢营养和代谢（一）营养和代谢的生理（一）营养和代谢的生理 v营养物质的供应和摄取营养物质的供应和摄取v营养物质的消化、吸收、代谢和排泄营养物质的消化、吸收、代谢和排泄（二）营养病和代谢病（二）营养病和代谢病营养病营养病v病因病因：一种或多种营养物质不足、过多或：一种或多种营养物质不足、过多或比例不当引起。比例不当引起。v分类：原发性营养失调分类：原发性营养失调 继发性营养失调继发性营养失调（二）营养病和代谢病（二）营养病和代谢病代谢病代谢病v概念概念:一般指主要有与中间代谢某个环节障碍一般指主要有与中间代谢某个环节障碍 所导致的疾病所导致的疾病。v致病因素：先天性代谢缺陷和遗传因素致病因素：先天性代谢缺陷和遗传因素 环境因素环境因素护理评估护理评估(一一)病史病史v患病及治疗经过患病及治疗经过v生活史及家庭史生活史及家庭史v心理心理-社会状况社会状况护理评估护理评估v患病及治疗经过患病及治疗经过1.患病经过患病经过详细了解病人患病的起始时间，有无详细了解病人患病的起始时间，有无诱因，发病的缓急，主要症状及其特点。评估病诱因，发病的缓急，主要症状及其特点。评估病人有无进食或营养异常，有无排泄功能异常和体人有无进食或营养异常，有无排泄功能异常和体力减退等力减退等 2.既往检查、治疗经过及效果既往检查、治疗经过及效果评估病人既往检查评估病人既往检查情况，是否遵从医嘱治疗，用药及治疗效果。目情况，是否遵从医嘱治疗，用药及治疗效果。目前使用药物的种类、剂量、用法、疗程。有无与前使用药物的种类、剂量、用法、疗程。有无与内分泌系统疾病相关的疾病内分泌系统疾病相关的疾病 护理评估护理评估v生活史及家族史生活史及家族史1.生活史生活史了解病人的出生地及生活环境。评了解病人的出生地及生活环境。评估婚姻状况及生育情况，了解病人是否有性估婚姻状况及生育情况，了解病人是否有性功能异常等问题；日常生活是否规律，有无功能异常等问题；日常生活是否规律，有无烟酒嗜好、特殊的饮食喜好或禁忌。烟酒嗜好、特殊的饮食喜好或禁忌。2.家族史家族史许多内分泌疾病有家族倾向性，如许多内分泌疾病有家族倾向性，如 甲状腺疾病、糖尿病、肥胖症等，应询问病甲状腺疾病、糖尿病、肥胖症等，应询问病 人家族中有无类似疾病发生的病史。人家族中有无类似疾病发生的病史。护理评估护理评估(二二)身体状况身体状况 v一一般般状状况况 v营营养养状状况况v皮皮 肤肤、黏黏 膜膜v头头 颈颈 部部 检检 查查v胸胸 腹腹 部部 检检 查查v四四肢肢检检查查v骨骨、关关 节节 检检 查查v外外 生生 殖殖 器器 检检 查查护理评估护理评估(三三)实验室及其他检查实验室及其他检查v实验室检查实验室检查v影像学检查影像学检查 v病因检查病因检查实验室检查实验室检查1.血液和尿生化测定血液和尿生化测定某些激素与血清某些电解质和某些激素与血清某些电解质和其他物质之间有相互调节作用，测定血清电解质其他物质之间有相互调节作用，测定血清电解质可间接了解相关激素的分泌功能。可间接了解相关激素的分泌功能。2.激素及其代谢产物测定激素及其代谢产物测定测定尿中的激素代谢产物测定尿中的激素代谢产物可推断激素在血中的水平；同时测定垂体前叶促可推断激素在血中的水平；同时测定垂体前叶促激素和其靶腺激素，对某些内分泌疾病的定位诊激素和其靶腺激素，对某些内分泌疾病的定位诊断有帮助。断有帮助。实验室检查实验室检查3.激素分泌动态试验激素分泌动态试验此类试验可进一步探讨内分泌此类试验可进一步探讨内分泌功能状态及病变的性质。在临床上，当某一内分泌功能状态及病变的性质。在临床上，当某一内分泌功能减退时，可选用兴奋试验，相反则选用抑制试功能减退时，可选用兴奋试验，相反则选用抑制试验或阻滞试验来明确诊断。验或阻滞试验来明确诊断。4.静脉插管分段采血测定激素水平静脉插管分段采血测定激素水平当临床症状提示当临床症状提示有某种激素分泌增多，而以上定位检查又不能精确有某种激素分泌增多，而以上定位检查又不能精确定位时可考虑用此方法鉴别。定位时可考虑用此方法鉴别。影像学检查影像学检查线检查、线检查、CT和和MRI对某些内分泌疾病有对某些内分泌疾病有定位价值。定位价值。2.放射性核素检查放射性核素检查甲状腺能浓集碘，甲状腺摄甲状腺能浓集碘，甲状腺摄131I率可用于评价甲状腺功能。率可用于评价甲状腺功能。3.选择性动脉造影选择性动脉造影对于直径较小，不能用对于直径较小，不能用CT和和MRI等方法作出定位时可采用此方法。等方法作出定位时可采用此方法。超检查超检查可用于甲状腺、肾上腺、胰腺、性可用于甲状腺、肾上腺、胰腺、性 腺和甲状腺和甲状 旁腺肿瘤的定位。旁腺肿瘤的定位。病因检查病因检查v自身抗体检测，如血清自身抗体检测，如血清TSH受体抗体、抗受体抗体、抗甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体测定，甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体测定，分别有助于分别有助于Graves病和桥本甲状腺炎的病病和桥本甲状腺炎的病因分析。也可做因分析。也可做HLA鉴定、白细胞染色体鉴定、白细胞染色体鉴定等检查。鉴定等检查。第二节第二节 内分泌代谢性疾病病人内分泌代谢性疾病病人 常见症状体征的护理常见症状体征的护理【身体外形的改变身体外形的改变】身体外型的改变多与脑垂体、甲状腺、身体外型的改变多与脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺或部分代谢性疾病有关。甲状旁腺、肾上腺或部分代谢性疾病有关。身材过长与矮小身材过长与矮小 肥胖与消瘦肥胖与消瘦 毛毛 发发 改改 变变 面容的变化面容的变化 皮肤粘膜色素沉着皮肤粘膜色素沉着 皮肤紫纹和痤疮皮肤紫纹和痤疮【身体外形的改变身体外形的改变】v护理评估护理评估病史：病史：评估病人引起身体外形改变的原因，改变发生的评估病人引起身体外形改变的原因，改变发生的时间，有无伴随症状。时间，有无伴随症状。身体评估：身体评估：包括体型的胖瘦、高矮，毛发的浓密、稀疏，包括体型的胖瘦、高矮，毛发的浓密、稀疏，有无满月脸、皮肤紫纹、痤疮和色素沉着等，有无突眼，有无满月脸、皮肤紫纹、痤疮和色素沉着等，有无突眼，甲状腺是否肿大，其大小是否对称、质地及表面有无结甲状腺是否肿大，其大小是否对称、质地及表面有无结节、有无压痛和震颤、听诊有无血管杂音。节、有无压痛和震颤、听诊有无血管杂音。实验室及其他检查：实验室及其他检查：包括垂体功能、甲状腺功能、甲状包括垂体功能、甲状腺功能、甲状旁腺功能和肾上腺皮质功能有无异常，胰岛素水平是否旁腺功能和肾上腺皮质功能有无异常，胰岛素水平是否变化等。变化等。v常用护理诊断常用护理诊断/问题问题身体意像紊乱身体意像紊乱 与疾病引起身体外形改变与疾病引起身体外形改变 等因素有关等因素有关v目标目标病人身体外形改变逐渐恢复至正常病人身体外形改变逐渐恢复至正常能建立有效的调适机制和良好的人际关系能建立有效的调适机制和良好的人际关系 【身体外形的改变身体外形的改变】【身体外形的改变身体外形的改变】v护理措施及依据护理措施及依据 提供心理支持提供心理支持恰当修饰恰当修饰 建立良好的家庭互动关系建立良好的家庭互动关系 促进病人社会交往促进病人社会交往 v评价评价病人身体外观已得到改善病人身体外观已得到改善能接受身体外形改变的事实，积极配合治疗能接受身体外形改变的事实，积极配合治疗【性功能异常性功能异常】包括生殖器官发育迟缓或发育过早、包括生殖器官发育迟缓或发育过早、性欲减退或丧失；女性月经紊乱、溢乳、性欲减退或丧失；女性月经紊乱、溢乳、闭经或不孕；男性闭经或不孕；男性勃起功能障碍勃起功能障碍，也可出，也可出现乳房发育。现乳房发育。【性功能异常性功能异常】v护理评估护理评估病病史史：评评估估病病人人性性功功能能异异常常的的发发生生过过程程，主主要要症症状状，性性欲欲改改变变情情况况，女女病病人人的的月月经经及及生生育育史史，有有无无不不育育、早早产产、流流产产、死死胎胎、巨巨大大儿儿等等，男男病病人人有有无无勃勃起起功功能能障障碍碍。性性功功能能异异常常对对病病人人心心理理的的影影响，有无焦虑、抑郁、自悲等。响，有无焦虑、抑郁、自悲等。身身体体评评估估：有有无无皮皮肤肤干干燥燥、粗粗糙糙，毛毛发发脱脱落落、稀稀疏疏或或增增多多，女女性性闭闭经经溢溢乳乳，男男性性乳乳房房发发育育；外外生生殖器的发育是否正常，有无畸形。殖器的发育是否正常，有无畸形。实验室及其他检查：实验室及其他检查：测定性激素水平有无变化。测定性激素水平有无变化。【性功能异常性功能异常】v常用护理诊断常用护理诊断/问题问题性功能障碍性功能障碍与内分泌功能紊乱有关与内分泌功能紊乱有关v目标目标病人对性问题有正确的认识病人对性问题有正确的认识性功能逐渐恢复，达到其希望中的性满足性功能逐渐恢复，达到其希望中的性满足 【性功能异常性功能异常】v护理措施及依据护理措施及依据评估性功能障碍的型态：提供一个隐蔽舒适的环境和评估性功能障碍的型态：提供一个隐蔽舒适的环境和恰当的时间，鼓励病人描述目前的性功能、性活动与恰当的时间，鼓励病人描述目前的性功能、性活动与生活型态，使病人可开放讨论其问题生活型态，使病人可开放讨论其问题提供专业指导提供专业指导v评价评价病人明确其性功能障碍与疾病本身有关，能正确对待病人明确其性功能障碍与疾病本身有关，能正确对待性问题性问题性功能逐渐恢复，能采取恰当的方式进行性生活，达性功能逐渐恢复，能采取恰当的方式进行性生活，达到其希望的性满足到其希望的性满足 【进食或营养异常进食或营养异常】多种内分泌代谢性疾病可有进食或营养多种内分泌代谢性疾病可有进食或营养异常，可表现为食欲亢进或减退、营养不良异常，可表现为食欲亢进或减退、营养不良或肥胖。或肥胖。【疲乏疲乏】为一种无法抵御的持续的精力衰竭感，为一种无法抵御的持续的精力衰竭感，以及体力和脑力的下降。是一非特异性症以及体力和脑力的下降。是一非特异性症状，也是内分泌代谢性疾病的常见伴随症状，也是内分泌代谢性疾病的常见伴随症状。状。【排泄功能异常排泄功能异常】内分泌系统功能改变常可影响排泄型态。内分泌系统功能改变常可影响排泄型态。【骨痛与自骨痛与自发性骨折】性骨折】骨痛为代谢性骨病的常见症状，严重者常发生自发性骨折，骨痛为代谢性骨病的常见症状，严重者常发生自发性骨折，或轻微外伤即引起骨折。或轻微外伤即引起骨折。第三节腺垂体功能减退症v是指腺垂体激素分泌减少或缺乏所致的复合症群，可以是单种激素减少如GH、PRL缺乏；或多种激素如Gn、TSH、ACTH同时缺乏。病因v垂体瘤v下丘脑病变v垂体缺血性坏死v蝶鞍区手术、创伤或放射性损伤v感染和炎症v其他临床表现v各种靶腺功能减退的表现v性腺功能减退v甲状腺功能减退v肾上腺皮质功能减退v生长激素不足v垂体内或其附近肿瘤压迫症群v垂体功能减退性危象（诱因和临床表现为重点）实验室检查诊断要点：病史、症状、体征、实验室检查和影像学发现治疗要点v病因治疗：手术、放化疗、围生期监护v激素替代治疗：肾上腺糖皮质激素（氢可2030mg/d）、甲状腺激素（左甲状腺素50150g/d或甲状腺干粉片40120mg/d）、性激素（女性可采用人工月经周期、男性用丙酸睾酮）v垂体危象抢救：50%葡萄糖4060ml迅速静注，5%GNS500ml+氢化可的松50mg静滴。配合对症处理：循环衰竭按休克原则治疗，感染败血症者积极抗感染，水中毒者利尿（可泼尼松或氢化可的松）；低温给小剂量甲状腺激素并保暖，高温者降温。v禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药或降糖药等，以防诱发昏迷。护理诊断/问题、措施及依据v性功能障碍与促性腺激素分泌不足有关v潜在并发症：垂体危象v避免诱因v病情监测：意识状态、生命体征、低血糖等症状v紧急处理配合：立即报告并协助抢救。迅速建立静脉通路；保持呼吸道通畅，吸氧；低温者保暖，高热者降温；做好口腔、皮肤护理，保持排尿通畅，防止尿路感染其他护理诊断/问题（略）健康指导v避免诱因v饮食指导v用药指导v观察与随访：注意垂体危象第四节第四节 甲状腺疾病甲状腺疾病单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿v由多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能异常的临床表现。病因v碘缺乏：地方性甲状腺肿的主要原因。vTH合成或分泌障碍：摄碘过多、致甲状腺肿物质或药物、先天性TH合成障碍vTH需要量增加v甲状腺增生肿大的机制未明。临床表现v主要表现为甲状腺肿大。早期呈轻度或中度弥漫性肿大，表面光滑、质地较软、无压痛。中期可形成多发性结节。显著肿大时有压迫症状。病程长者甲状腺结节可有自主分泌功能，可出现自主性功能亢进。v地方性甲状腺肿流行地区严重缺碘可出现地方性呆小病。实验室及其他检查v甲状腺功能检查v甲状腺摄131I率增高但无高峰前移，可被T3所抑制。v甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿，均匀分布。诊断要点v有甲状腺肿大而甲状腺功能基本正常治疗要点v纠正病因v补碘，停用致甲状腺肿的物质。结节性甲状腺肿成年患者避免大剂量碘治疗，以免诱发甲亢。v甲状腺制剂：左甲状腺素或甲状腺干粉片v手术：有压迫症状、药物治疗无好转者，或疑有甲状腺结节癌变时。术后TH替代。常用护理诊断/问题、措施及依据v身体意像紊乱与甲状腺肿大致颈部增粗有关v病情观察：甲状腺肿大的程度、质地，有无结节及压痛，进展情况，结节在短期内迅速增大应警惕恶变。v用药护理：注意有无药物过量及不良反应。v其他：同第二节相关内容健康指导v饮食指导v用药指导v预防第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病二、甲状腺功能亢进症二、甲状腺功能亢进症 v甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）分泌过多而引起的甲状腺毒症。v甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指组织暴露于过量TH条件下发生的一组临床综合征。v各种病因所致的甲亢中，以Graves病最多见。第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v Graves病又称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病、Parry病，约占全部甲亢的80%85%，普通人群本病的患病率约为1%，女性显著高发，男女之比1：46，高发年龄2050岁。v临床主要表现有甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征及胫前粘液性水肿。第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v病因与发病机制病因与发病机制v1.遗传因素：与一定的人类白细胞抗原类型（HLA）有关。v2.免疫因素：体液免疫特征是存在TSH受体抗体（TSH receptor antibodies,TRAb）。v3.环境因素：细菌感染、性激素、应激和锂剂的应用第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v临床表现临床表现v1.甲状腺毒症的表现v（1）高代谢综合征）高代谢综合征v怕热，多汗，皮肤温暖湿润，皮肤红润怕热，多汗，皮肤温暖湿润，皮肤红润v低热（危象高热）低热（危象高热）v疲乏无力，体重减轻疲乏无力，体重减轻v血糖升高，血总胆固醇降低血糖升高，血总胆固醇降低v（2）精神神经系统症状v神经过敏，易于激动，烦躁多虑神经过敏，易于激动，烦躁多虑v紧张失眠，多言好动等紧张失眠，多言好动等v腱反射活跃腱反射活跃v平举二手及伸舌有细震颤平举二手及伸舌有细震颤（3）心血管系统表现）心血管系统表现心悸、胸闷、气促心悸、胸闷、气促窦性心动过速窦性心动过速心律失常：早搏最常见心律失常：早搏最常见心尖区心尖区S1亢进，出现收缩期杂音亢进，出现收缩期杂音心脏肥大心脏肥大SBp升高、升高、DBp降低，周围血管征。降低，周围血管征。（4）消化系统表现消化系统表现多食易饥多食易饥大便次数增多，甚至腹泻大便次数增多，甚至腹泻肝肿大，肝功能异常肝肿大，肝功能异常（5）运动系统表现）运动系统表现甲亢性肌病：肩胛和骨盆肌群，无力和肌萎缩甲亢性肌病：肩胛和骨盆肌群，无力和肌萎缩周期性麻痹周期性麻痹重症肌无力重症肌无力骨质疏松骨质疏松（6）生殖系统表现）生殖系统表现女性：月经减少，闭经女性：月经减少，闭经男性：阳痿，乳房发育男性：阳痿，乳房发育（7）造血系统表现）造血系统表现周围血白细胞总数偏低周围血白细胞总数偏低周围血淋巴细胞绝对值及周围血淋巴细胞绝对值及%增多增多血小板减少：紫癜血小板减少：紫癜v2.甲状腺肿v3.眼征（单纯性突眼、浸润性突眼）单纯性突眼的常见眼征v轻度突眼：突眼度不超过18mm；Stellwag征：瞬目减少，眼神炯炯发亮；上眼睑挛缩，眼裂增宽；von Graefe征：双眼下视时，上眼睑不能随眼球下移，出现白色巩膜；Joffroy征：眼球上视时，前额皮肤不能皱起；Mobius征：两眼看近物时，眼球辐辏不良。这些眼征主要与交感神经兴奋和TH的肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关。浸润性突眼v约占5%，与眶后组织的自身免疫性炎症有关。除上述眼征外，常有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿；眼球显著突出，突眼度超过18mm，且左右眼突眼度可不相等（相差3mm），眼球活动受限。严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露易导致溃疡发生及全眼球炎，甚至失明。特点：眼裂增宽，目光炯炯有神；少瞬眼，上眼睑缩，向下看特点：眼裂增宽，目光炯炯有神；少瞬眼，上眼睑缩，向下看时不能随眼球向下转动；两眼看近物时向内侧聚合不良；时不能随眼球向下转动；两眼看近物时向内侧聚合不良；向上看时前额皮肤不能皱起。向上看时前额皮肤不能皱起。特殊的临床表现和类型v甲状腺危象v甲状腺功能亢进性心脏病v淡漠型甲状腺功能亢进症v妊娠期甲状腺功能亢进症v胫前粘液性水肿v三碘甲状腺原氨酸型和甲状腺素型甲状腺毒症v亚临床型甲状腺功能亢进症vGraves眼病甲状腺危象v主要诱因：应激状态、严重躯体疾病、口服过量TH制剂、严重精神创伤、手术中过度挤压甲状腺。v临床表现：甲亢症状加重，高热（39以上）、心动过速（140240）、烦燥不安、大汗淋漓、呼吸急促、畏食、恶心呕吐、腹泻，渐至虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。2、甲亢性心脏病、甲亢性心脏病（发生率（发生率10-20%，老年人多见），老年人多见）心悸、气促心悸、气促心脏扩大、心律失常、心功能衰竭心脏扩大、心律失常、心功能衰竭除外其他心脏病，甲亢控制后可完全恢复除外其他心脏病，甲亢控制后可完全恢复3、淡漠型甲亢、淡漠型甲亢多见于老年人多见于老年人起病隐匿起病隐匿少见典型临床表现少见典型临床表现表现为：表现为：1.乏力、消瘦乏力、消瘦2.神志淡漠、嗜睡神志淡漠、嗜睡3.消化系统症状：厌食、腹泻消化系统症状：厌食、腹泻4.心血管系统：房颤心血管系统：房颤，心绞痛、急性心梗心绞痛、急性心梗4、妊娠期甲状腺功能亢进症v妊娠合并甲亢：血清TSAb阳性vHCG相关性甲亢：血清TSAb阴性，但HCG显著升高妊娠中分娩后消失5、胫前黏液性水肿（约占胫前黏液性水肿（约占5%）属自身免疫疾病属自身免疫疾病部位：胫前下部位：胫前下1/3处多见，也可在足背、踝处多见，也可在足背、踝关节、肩部、手背、面部等关节、肩部、手背、面部等表现：红、厚、粗，斑块表现：红、厚、粗，斑块第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v实验室及其他检查实验室及其他检查 v1.血清甲状腺激素测定v2.促甲状腺激素（TSH）测定v3.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验v4.甲状腺131I摄取率v5.三碘甲状腺原氨酸（T3）抑制试验 v6.甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定v7.影像学检查 第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v诊断要点诊断要点 典型病例在详细询问病史的基础上，结合临床表现即可拟诊。早期轻症、小儿及老年人表现为不典型甲亢，则有赖于甲状腺功能检查和其他必要的特殊检查方可确诊，还要排除其他原因所致的甲亢。第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v治疗要点治疗要点 主要治疗方法包括抗甲状腺药物、放射性碘及手术治疗3种。抗甲状腺药物治疗v适应症：病情轻、中度病人；甲状腺轻度至中度肿大者；年龄在20岁以下，或孕妇、高龄或由于其他严重疾病不宜手术者；手术前或放射碘治疗前的准备；手术后复发而不宜放射碘治疗者。抗甲状腺药物治疗v常用药物：PTU（严重病例或甲状腺危象时首选）和MMIv剂量与疗程：初治期PTU300450mg/d，分23次口服，68周。减量期，24周减量一次，50100mg/次，约34个月。维持期，50100mg/d维持1.52年。v不良反应：粒细胞减少，严重者可致粒细胞缺乏症，因此必须复查血象。粒细胞减少多发生在用药后23个月内。皮疹。肝脏损害等。放射性131I治疗v131I被甲状腺摄取后释放射线，破坏甲状腺组织细胞。适应于25岁以上、中度甲亢、不能用药物或手术治疗或复发者。禁用于妊娠、哺乳、心肝肾功能差、活动性肺结核、白细胞减少、重症浸润性突眼、甲状腺危象等。手术治疗v适用于中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺较大有压迫症状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者，术前需抗甲状腺药物、碘剂等充分准备，以免诱发甲亢危象。浸润性突眼，严重心、肝、肾等疾患，妊娠早晚期不适宜手术治疗。主要并发症是甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤。甲状腺危象的防治v抑制TH合成：首选PTU，首剂量600mg。v抑制TH释放：服PTU1小时后，加用复方碘口服溶液5滴，q8h；或碘化钠1g加入10%葡萄糖溶液中静24h，渐减，37天停药。v普萘洛尔2040mg，每68小时一次，或1mg稀释后缓慢静注。v氢化可的松50100mg入5%GS静滴，每68小时一次。v降低和清除血浆TH；针对诱因和对症支持治疗。浸润性突眼的防治v高枕卧位，限制盐摄入，适量使用利尿剂。v使用1%甲基纤维或0.5%氢化可的松滴眼，睡眠时用抗生素眼膏护眼，加盖眼罩预防角膜损伤。v早期应用免疫抑制剂，泼尼松1020mg,tid,症状好转后减量，1个月后减至维持量，每天1020mg，渐停。v严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫视神经者，行球后放射或手术治疗。v控制甲亢首选ATD治疗。v左甲状腺素片50100mg/d或甲状腺干粉片60120mg/d与抗甲状腺药合用，调整下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能，预防甲减加重突眼。第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v护理评估v病史：患病经过及目前状况、心理-精神-社会状况v身体评估：一般状态（生命体征、意识精神状态、营养状况）、皮肤粘膜、眼征、甲状腺、心脏血管、消化系统、骨骼肌肉v实验室及其他检查：血清TH水平、甲状腺摄131I率及T3抑制试验、血中TSAb及其他自身抗体第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾病 Graves病v常用护理诊断常用护理诊断/问题问题v1.营养失调 低于机体需要量，与代谢率增加有关。v2.活动无耐力 与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。v3.个人应对无效 与性格及情绪改变有关。v4.有组织完整性受损的危险 与浸润性突眼有关。v5.潜在并发症 甲亢危象。护理措施护理措施v1、饮饮食食：高高热热量量、高高蛋蛋白白、高高维维生生素素低低纤纤维维素素、限限碘、多饮水。碘、多饮水。v2、突突眼眼护护理理：经经常常滴滴眼眼药药、戴戴茶茶色色镜镜、涂涂眼眼膏膏戴戴眼眼罩，抬高头部。罩，抬高头部。v3、用用药药护护理理：抗抗甲甲药药总总疗疗程程1.52年年；注注意意粒粒细细胞胞缺缺乏乏：定定期期查查血血象象：防防治治期期每每周周，减减量量期期2周周查查一一次次，停停药药指指征征：WBC3109/或或中中性性粒粒细细胞胞低低于于1.5109/；其其他他不不良良反反应应：药药疹疹、中中毒毒性性肝肝炎炎、肝肝坏坏死死、精精神神病病、胆胆汁汁淤淤滞滞综综合合征征、狼狼疮疮样样综综合合征征、味觉丧失等，若发生应立即停药。味觉丧失等，若发生应立即停药。护理措施护理措施v潜在并发症：甲状腺危象v避免诱因：指导病人自我心理调整，避免感染、严重精神刺激、创伤等诱发因素。v病情监测：密切观察病情变化，警惕甲状腺危象发生，协助医师及早采取救治措施。v紧急处理配合：绝对卧床休息，呼吸困难半卧位，立即给氧，迅速建立静脉通路；及进准确按医嘱给药并观察病情变化；对症护理。甲状腺功能减退症v甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减，是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。v按起病年龄分为三型：起病于胎儿或新生儿者，称呆小病；起病于儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者，称成年型甲减。前两型常伴有智力障碍。v本病多见于中年女性，男女之比约为1:510。病因与发病机制 v1原发性甲状腺功能减退症 约占成人甲减的9095以上，是甲状腺本身疾病所引起。其病因可分为炎症、放疗、甲状腺切除术后、缺碘等所致甲减。v2继发性甲状腺功能减退症 由于垂体或下丘脑疾病导致TSH不足而继发甲减。常见原因有肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死等。v3TH抵抗综合征 由于TH在外周组织发挥作用缺陷而引起的一种甲减，称为TH抵抗综合征。临床表现 v1一般表现 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝等。典型粘液性水肿表现为表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥、粗糙脱屑，颜面浮肿，声音嘶哑，毛发稀疏。手足皮肤呈姜黄色。v2心血管系统 心动过缓、心排血量下降，重则心包积液、心脏增大。v3消化系统 畏食、腹胀、便秘等，严重者可出现麻痹性肠梗阻。v4内分泌生殖系统 表现为性欲减退。v5肌肉与关节 肌肉软弱乏力，可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等。v6粘液性水肿昏迷 见于病情严重者。其诱发因素有寒冷、感染、手术、严重躯体疾病、中断TH替代治疗和使用麻醉、镇静剂等。临床表现为低体温，(体温35)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心肾功能不全而危及病人生命。实验室及其他检查 v（1）血常规及生化检查 多为轻、中度正常细胞性正常色素性贫血；血胆固醇酯常增高。v（2）甲状腺功能检查 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4降低；血清TT3和FT3可以在正常范围内，但严重病例中降低。v（3）病变部位鉴定 TRH兴奋试验：血清TSH不增高者提示为垂体性甲减多；延迟增高者为下丘脑性甲减；血清TSH在增高的基值上进一步增高，提示原发性甲减。影像学检查有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变等的确定。诊断要点诊断要点v临床表现结合实验室检查治疗要点v本病一般不能治愈，需要终身替代治疗。v1替代治疗 首选左甲状腺素(L-T4)起始量2550g/日，每23周增加日，维持量约50200g/日，每日晨服药一次。v2粘液性水肿昏迷的治疗v（1）立即静脉补充甲状腺激素，清醒后改口服维持治疗。v（2）保温、给氧、保持呼吸道通畅。v（3）氢化可的松200300mg/日持续静滴，待病人清醒后逐渐减量。v（4）根据需要补液，但补液量不宜过多。v（5）控制感染，治疗原发病。常用护理诊断问题、措施及依据 v1便秘 与代谢率降低及体力活动减少引起的肠蠕动减慢有关。v（1）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食。进食粗纤维食物，促进胃肠蠕动。每天摄入足够的水分，大约20003000ml，以保证大便通畅。桥本甲状腺炎所致甲状腺功能减退症者应避免摄取含碘食物和药物，以免诱发严重粘液性水肿。v（2）建立正常的排便型态v（3）用药护理：必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质、量的改变，观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。v2体温过低 与机体基础代谢率降低有关。v（1）加强保暖：调节室温在2223之间，避免病床靠近门窗，以免病人受凉。以适当的方法使体温缓慢升高，v（2）病情观察：监测生命体征变化，观察病人有无寒战、皮肤苍白等体温过低表现及心律不齐、心动过缓等现象，并及时处理。v3潜在并发症：粘液性水肿昏迷。v（1）避免诱因：避免寒冷、感染、手术、使用麻醉剂、镇静剂等诱发因素。v（2）病情观察：观察神志、生命体征的变化及全身粘液性水肿情况，每天记录病人体重。警惕粘液性水肿昏迷的发生，协助医师及早采取救治措施。v（3）粘液性水肿昏迷的护理：建立静脉通道，按医嘱给予急救药物。保持呼吸道通畅，吸氧，必要时配合气管插管或气管切开。监测生命体征和动脉血气分析的变化，记录24小时出入量。注意保暖，避免局部热敷，以免烫伤和加重循环不良。健康教育 v防治病因、避免诱因v配合治疗v自我监测第五节第五节 肾上腺皮质疾病肾上腺皮质疾病Cushing综合征综合征vCushing综合征（Cushing syndrome）又称库欣综合征或皮质醇增多症，是肾上腺皮质疾病中最常见的一种，系由多种原因引起肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要为皮质醇）所致。v临床以外貌及体态变化（满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹及痤疮）、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松等为主要表现。vCushing综合征可发生于任何年龄，但以2040岁最多见，女性多于男性。一、病因与发病机制一、病因与发病机制v1依赖ACTH的Cushing综合征 Cushing病最常见，垂体ACTH分泌过多，伴肾上皮肤皮质增生。异位ACTH综合征：垂体外恶性肿瘤。v2不依赖ACTH的Cushing综合征 肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生、不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。v3医源性皮质醇增多 长期大量使用ACTH或糖皮质激素所致。二、临床表现二、临床表现v1.脂肪代谢紊乱 向心性肥胖为本病特征性体型。表现满月脸、多血质面容、腹大似球、水牛背、四肢瘦细、皮肤紫纹及痤疮v2.蛋白质代谢紊乱 表现为皮肤菲薄、毛细血管脆性增加、皮肤紫纹，甚至肌萎缩。圆脸，痤疮圆脸，痤疮皮质醇增多引皮质醇增多引起的躯干脂肪起的躯干脂肪丰满，四肢相丰满，四肢相对瘦小。对瘦小。三、糖代谢障碍三、糖代谢障碍 皮质醇抑制糖利用，促进糖异生皮质醇抑制糖利用，促进糖异生 拮抗胰岛素作用拮抗胰岛素作用表现为：糖耐量降低；症状性糖尿病表现为：糖耐量降低；症状性糖尿病四、四、电解质紊乱电解质紊乱 皮质醇具有潴钠、排钾的作用皮质醇具有潴钠、排钾的作用表现为：表现为：钠潴留：水肿、高血压钠潴留：水肿、高血压低钾：乏力、多尿低钾：乏力、多尿低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒五、高血压五、高血压 皮质醇、脱氧皮质酮、血浆肾素皮质醇、脱氧皮质酮、血浆肾素表现为：高血压；并发心室肥大、心力衰竭、表现为：高血压；并发心室肥大、心力衰竭、脑血管意外脑血管意外六、对感染抵抗力降低六、对感染抵抗力降低 皮质醇增多使免疫功能降低皮质醇增多使免疫功能降低表现为：表现为：病人易感染，感染不易局限病人易感染，感染不易局限易发生皮肤细菌、真菌感染易发生皮肤细菌、真菌感染炎症反应不明显，炎症反应不明显，易漏诊易漏诊七、造血系统及血液改变七、造血系统及血液改变红细胞及血红蛋白升高红细胞及血红蛋白升高-多血质多血质白细胞及中性粒细胞增高；淋巴细胞、嗜酸白细胞及中性粒细胞增高；淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少性粒细胞减少八、性功能均降低八、性功能均降低女性女性:月经减少或少、多毛、痤疮、男性化月经减少或少、多毛、痤疮、男性化男性男性:性欲减退、阴茎缩小、睾丸变软性欲减退、阴茎缩小、睾丸变软九、神经、精神障碍九、神经、精神障碍情绪不稳定、烦躁、失眠情绪不稳定、烦躁、失眠严重者可发生精神变态严重者可发生精神变态十、皮肤黏膜色素沉着十、皮肤黏膜色素沉着见于异见于异位位ACTH综合征病人综合征病人三、实验室及其他检查三、实验室及其他检查v1.血皮质醇 血皮质醇浓度升高；昼夜规律消失。v2.尿17-羟皮质类固醇 含量明显升高。v3.小剂量地塞米松抑制试验 本病尿17-羟皮质类固醇不能被抑制到对照值的50%以下。大剂量地塞米松抑制试验能被抑制到对照值的50以下者病变大多为垂体性；不能被抑制者可能为原性性肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征。v4.ACTH兴奋试验 垂体性Cushing病和异位ACTH综合征者常有反应，原发性肾上腺皮质肿瘤者多数无反应v5.影像学检查四、诊断要点四、诊断要点 v典型临床表现典型临床表现v尿尿17-羟皮质类固醇、血皮质醇含量明显升高羟皮质类固醇、血皮质醇含量明显升高v肾上腺皮质功能试验五、治疗要点五、治疗要点v以病因治疗为主，病情严重者应先对症治疗以改善并发症。治疗要点治疗要点一、一、Cushing病病1、经蝶窦切除微腺瘤为首选，多数可治愈，经蝶窦切除微腺瘤为首选，多数可治愈，小部份复发小部份复发2、一侧肾上腺全切，另侧大部份切除，术后、一侧肾上腺全切，另侧大部份切除，术后垂体放疗垂体放疗3、垂体放疗：、垂体放疗：刀刀4、垂体大腺瘤者开颅手术、垂体大腺瘤者开颅手术二、肾上腺腺瘤：手术切除二、肾上腺腺瘤：手术切除三、肾上腺腺癌：手术切除，化疗三、肾上腺腺癌：手术切除，化疗四、不依赖四、不依赖ACTH的双侧肾上腺增生的双侧肾上腺增生双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除术后激素替代术后激素替代五、异位五、异位ACTH综合征综合征治疗原发病治疗原发病如不能根治，使用肾上腺激素合成阻滞药如不能根治，使用肾上腺激素合成阻滞药双氯苯二氯乙烷，美替拉酮，酮康唑双氯苯二氯乙烷，美替拉酮，酮康唑常用护理诊断/问题、措施及依据v身体意像紊乱v体液过多 与皮质醇增多引起水钠潴留有关。v有感染的危险 与皮质醇增多导致机体免疫力下降有关v有受伤的危险 与代谢异常引起钙吸收障碍，导致骨质疏松有关。第七节第七节糖糖 尿尿 病病（diabetesmellitus，DM）是由遗传和环境因素相互作用而引起的是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。临床以慢性高血糖为共同特征，随着病乱。临床以慢性高血糖为共同特征，随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。引起功能缺陷及衰竭。糖尿病的患病率糖尿病的患病率 中国：中国：患病率从患病率从80年代至年代至90年代中期增加了年代中期增加了45倍，估计现有糖尿病病人约倍，估计现有糖尿病病人约3千万，居千万，居世界第世界第2位位 世界：世界：目前全世界约有糖尿病病人目前全世界约有糖尿病病人1.75亿，亿，预测到预测到2025年将上升到年将上升到3亿亿糖尿病新分型糖尿病新分型（WHO，1999）v1型糖尿病型糖尿病v2型糖尿病型糖尿病v其他特殊类型其他特殊类型v妊娠糖尿病妊娠糖尿病1 1型型2 2型型约约90%病因与发病机制病因与发病机制 v病因：病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类可归纳为遗传因素及环境因素两大类v发病机制：发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛可归纳为不同病因导致胰岛B细细胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱代谢紊乱病因与发病机制：病因与发病机制：3）糖糖耐耐量量降降低低（IGT）和和空空腹腹血血糖糖调调节节受受损损（IFG）4）临床糖尿病）临床糖尿病发病机制的两个要素发病机制的两个要素：v胰岛素抵抗胰岛素抵抗v胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）病理生理：病理生理：v糖代谢：糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。v脂肪代谢：脂肪代谢：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。度升高。v蛋白质代谢：蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。导致负氮平衡。临床表现临床表现 v1型糖尿病：型糖尿病：多在多在30岁以前的青少年期起病，岁以前的青少年期起病，少数可在少数可在30岁以后的任何年龄起病。起病急，岁以后的任何年龄起病。起病急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。v2型糖尿病：型糖尿病：多发生在多发生在40岁以上成年人和老年岁以上成年人和老年人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，随着病程延长可出现各种慢性并发症。随着病程延长可出现各种慢性并发症。临床表现临床表现（一）代（一）代谢紊乱症群紊乱症群1多尿、多多尿、多饮、多食和体重减、多食和体重减轻 多饮多饮多食多食多尿多尿体重体重减轻减轻 临床表现临床表现 2.皮皮肤肤瘙瘙痒痒由由于于尿尿糖糖刺刺激激局局部部皮皮肤肤使使外外阴阴瘙瘙痒。痒。3.其其他他症症状状四四肢肢酸酸痛痛、麻麻木木、腰腰痛痛、性性欲欲减减退、阳痿不育、月退、阳痿不育、月经失失调、便秘等。、便秘等。糖尿病的并发症：糖尿病的并发症：急性并发症：急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染 慢性慢性并发症并发症糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 周围血管周围血管神经病变神经病变足足大血管大血管病变病变心脏心脏 微血管微血管病变病变糖尿病肾病糖尿病肾病脑脑急性并发症急性并发症（三）感染（三）感染 v疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。毒血症。v足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。性病人常合并真菌性阴道炎。v肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。v肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。（四）糖尿病足（四）糖尿病足（DF）v定义：定义：是糖尿病病人因神经病变而失去感觉或是糖尿病病人因神经病变而失去感觉或因下肢缺血合并感染的足因下肢缺血合并感染的足v临床表现：临床表现：主要为足溃疡与坏疽主要为足溃疡与坏疽v自觉症状自觉症状:冷感（冷感（coldsensation),酸麻酸麻（numbness),疼痛（疼痛（pain)，间歇性跛行间歇性跛行（Intermittentclaudication)v常见的诱因：常见的诱因：趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓致皮趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓致皮肤溃破、水疱破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤肤溃破、水疱破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤及新鞋磨破伤等及新鞋磨破伤等糖尿病足糖尿病足v分类：分类：神经性、缺血性和混合性神经性、缺血性和混合性。v分级分级（Wagner分级法分级法）：）：0级：有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡；级：有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡；1级：表面溃疡，临床上无感染；级：表面溃疡，临床上无感染；2级：较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿级：较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染；或骨的感染；3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿；级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿；4级：局限性坏疽；级：局限性坏疽；5级：全足坏疽。级：全足坏疽。实验室及其他检查实验室及其他检查 v尿尿糖糖测测定定：尿尿糖糖阳阳性性为为诊诊断断糖糖尿尿病病的的重重要要线线索索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。v血糖测定：血糖测定：mmol/L（70100mg/dl）。）。实验室及其他检查实验室及其他检查v葡萄糖耐量试验：葡萄糖耐量试验：分为口服葡萄糖耐量试验分为口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和静脉注射葡萄糖耐量试验（和静脉注射葡萄糖耐量试验（IVGTT）。）。vIVGTT：g/kg计算，计算，23min注完。以开始注射至注注完。以开始注射至注完之间的任何时间为零点，每完之间的任何时间为零点，每5min取静脉血验血糖取静脉血验血糖1次，共次，共60min。实验室及其他检查实验室及其他检查v糖糖(基基)化血红蛋白（化血红蛋白（HbA1C）：）：可反映近可反映近412周内血糖总的水平周内血糖总的水平v糖化血浆清蛋白测定糖化血浆清蛋白测定：与与GLU发生糖基化发生糖基化反应形成的果糖胺（反应形成的果糖胺（FA）可反映近）可反映近23周周内血糖总的水平内血糖总的水平v血浆胰岛素和血浆胰岛素和C-肽测定肽测定v其他：其他：体重指数（体重指数（BMI）、）、血甘油三酯、总血甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、酮体体、血浆、血浆渗透压等。渗透压等。糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准(WHO,1999)静脉血浆血糖浓度静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)糖尿病糖尿病（DM）空腹空腹7.0（126）服糖后服糖后2小时小时11.1(200)糖耐量糖耐量减低减低（IGT）空腹（如有检测）空腹（如有检测）7.0(126)服糖后服糖后2小时小时7.8(140)11.1(200)空腹血空腹血糖过高糖过高（IFG）空腹空腹6.0(110)7.0(126)服糖后服糖后2小时小时（如有检测）（如有检测）标准体重标准体重10%20%体重不足及消瘦体重不足及消瘦:420mol/L，女性350molL可确定为高尿酸血症。v 2尿尿酸测定 限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量仍超过L，可认为尿酸生成增多。v 3滑囊液或痛风石内容物检查 行关节腔穿刺抽取滑囊液，在旋光显微镜下，见白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶。v 4X线检查 受累关节X线摄片，急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀。慢性期或反复发作后，可见软骨缘破坏，关节面不规则；典型者由于尿酸盐侵蚀骨质，使之呈圆形或不整齐的穿凿样、凿孔样、虫蚀样或弧形、圆形骨质透亮缺损，为痛风的X线特征。诊断要点诊断要点v中老年男性，常有家族史及代谢综合征表现，在有诱因的基础上，突然半夜典型关节炎发作，或尿酸性结石肾绞痛发作，要考虑痛风。以下检查可确诊：血尿酸增高；关节腔穿刺抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，可见白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶；痛风石活检或穿刺取内容物检查，证实为尿酸盐结晶；受累关节X线检查、关节腔镜检查可协助诊断；诊断有困难者用秋水仙碱诊断性治疗迅速显效，具有特征性诊断价值。需与风湿性关节炎、类风湿关节炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎等相鉴别。有尿路结石者需与其他成分的结石鉴别。治疗要点治疗要点v目前尚无有效办法根治原发性痛风。防治目的：控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积；迅速终止急性关节炎发作，防止复发；防止尿酸结石形成和肾功能损害。v1一般治疗 调节饮食，控制总热量摄入；限制嘌呤食物，严禁饮酒；适当运动，减轻胰岛素抵抗，防止超重和肥胖；多饮水，增加尿酸的排泄；避免使用抑制尿酸排泄的药物；避免各种诱发因素和积极治疗相关疾病等。v 2急性痛风性关节炎期的治疗 v（1）秋水仙碱 为治疗痛风急性发作的特效药，一般服药后612h症状减轻，2448h内90%病人症状缓解。v（2）非甾体抗炎药(NSAID)效果不如秋水仙碱，但较温和，发作超过48h也可应用，症状消退后减量。v（3）糖皮质激素 上述两类药无效或禁忌时用，一般尽量不用。v3发作间歇期和慢性期处理 促进尿酸排泄药，常用有丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆。用药期间要多饮