《糖尿病学》PPT课件

第二十三节：糖尿病第二十三节：糖尿病Diabetes Mellitus恩施州中心医院内分泌内科恩施州中心医院内分泌内科 许许 辉辉 目的与要求1.掌握 糖尿病诊断标准、临床表现、常见并发症及治疗原则。糖尿病分型3.了解 糖尿病的基本概念、病因、发病机制、自然史、病理生理及实验室检查。糖尿病，慢性并发症和糖尿病合并妊娠的原则。糖尿病长期良好控制的重要意义。目的与要求主要内容 一 概念及概况二 糖尿病分型 三 病因及机制四 临床表现 五 实验室检查六 诊断及鉴别诊断 七 药物治疗 一、概一、概 念念 及及 概概 况况u糖尿病（糖尿病（diabetes mellitus)diabetes mellitus)是一组是一组由于由于胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷和（或）和（或）胰岛素作胰岛素作用缺陷用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特导致的以慢性血糖水平增高为特征的征的代谢异常综合征代谢异常综合征。概念u久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。经、心血管等组织的功能不全和衰竭。u急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）、高）、高血糖高渗综合征（血糖高渗综合征（HHSHHS）。）。概念流行情况二、糖二、糖 尿尿 病病 的的 分分 型型 1)1)1型糖尿病（型糖尿病（T1DM）2)2)2型糖尿病（型糖尿病（T2DM）3)3)其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病4)4)妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDM）糖尿病分型（WHO 1999WHO 1999）（）（part1part1）糖尿病分型（WHO 1999WHO 1999）（）（part2part2）三、病因及发病机制三、病因及发病机制T1DM病因及发病机制6个阶段 遗传易感性遗传易感性 位于位于6 6号染色体短臂的号染色体短臂的HLAHLA基因为主效基因基因为主效基因 启动自身免疫反应启动自身免疫反应 病毒感染病毒感染 化学药物和饮食因素化学药物和饮食因素 免疫学异常：出现自身抗体免疫学异常：出现自身抗体 ICAICA：胰岛细胞抗体：胰岛细胞抗体 IAAIAA：胰岛素抗体：胰岛素抗体 GADGAD：谷氨酸脱羧酶抗体：谷氨酸脱羧酶抗体 进行性胰岛进行性胰岛细胞功能丧失细胞功能丧失 临床糖尿病：残存临床糖尿病：残存细胞细胞10%-20%10%-20%胰岛胰岛细胞完全被破坏细胞完全被破坏T1DM病因及发病机制6个阶段T1DM的自然病史 环境因素 如病毒感染 牛奶 营养遗传易感性 糖尿病起病糖尿病起病死亡例如某些HLA类型ICA+高血糖高血糖依赖胰岛素依赖胰岛素合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢 T2DM病因及发病机制4个阶段 遗传与环境因素遗传与环境因素 遗传：家族史遗传：家族史 环境：环境：肥胖肥胖 中老年人中老年人 久坐少运动久坐少运动 生育过巨大胎儿生育过巨大胎儿 新生儿大于新生儿大于4kg4kg T2DM的发病机制-4个阶段 胰岛素抵抗及细胞功能缺陷 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指机体器官组织对胰岛素生 物学反应的降低，即胰岛素在靶组织的生 物学作用降低。空腹血糖受损及糖耐量减低 临床糖尿病T2DM的发病机制T2DM的自然病史餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相对的相对的 细胞细胞功能功能患糖尿病的年数患糖尿病的年数DM发病机理四、临四、临 床床 表表 现现 u代谢紊乱症状群：代谢紊乱症状群：三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻 皮肤瘙痒，外阴瘙痒皮肤瘙痒，外阴瘙痒 视物模糊视物模糊u并发症或伴发病并发症或伴发病u反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致u无症状，体检或手术前发现血糖高无症状，体检或手术前发现血糖高基本临床表现 基本临床表现(三多一少)T1DM 指由于胰岛指由于胰岛细胞破坏或功能缺失导致细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。所引起的糖尿病。u免疫介导性（免疫介导性（1A1A型）：缓发型型）：缓发型 成人隐匿性自身免疫性糖尿病（成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADALADA）u特发性（特发性（1B1B型）：急性型型）：急性型T2DMu胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或或胰岛素胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。所致的糖尿病。u多见于成人，发病缓慢，症状轻，常有家族史，多见于成人，发病缓慢，症状轻，常有家族史，常与肥胖、血脂异常及高血压等并存，诊断时常与肥胖、血脂异常及高血压等并存，诊断时可能已有可能已有5-105-10年病程，无自发性酮症倾向，不年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生命。需依赖胰岛素维持生命。特殊类型糖尿病青年人中的成年发病型糖尿病（青年人中的成年发病型糖尿病（MODYMODY）：发病年）：发病年龄小于龄小于2525岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5 5年年内不需要胰岛素治疗；内不需要胰岛素治疗；3 3代以上家族史，常染色代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛体显性遗传规律；病生理上以胰岛细胞功能受细胞功能受损为主。损为主。线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，细胞功能逐渐减退，身材多消瘦，自身抗体细胞功能逐渐减退，身材多消瘦，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。病程中常最终需用胰岛素治疗。糖皮质激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿糖皮质激素所致糖尿病：不管既往是否有糖尿病，使用糖皮质激素时均应监测血糖，首选胰病，使用糖皮质激素时均应监测血糖，首选胰岛素降糖方案。岛素降糖方案。特殊类型糖尿病GDMGDM 指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包异常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。括在内。GDMGDM患者应在产后患者应在产后6-126-12周周筛查糖筛查糖尿病。尿病。五、并五、并 发发 症症 糖尿病年人均治疗费用（欧元）糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：（一）急性严重代谢紊乱u糖尿病酮症酸中毒（DKA）u高渗高血糖综合征（HHS）u乳酸酸中毒（二）感染性疾病u皮肤化脓性感染（疖、痈）u皮肤真菌感染（足癣、体癣）u泌尿系感染u肾周脓肿、肾乳头坏死u肺结核（三）慢性并发症u 1 1、大血管病变、大血管病变u 2 2、微血管病变、微血管病变u 3 3、神经系统并发症、神经系统并发症u 4 4、糖尿病足、糖尿病足u 5 5、其他、其他大血管并发症大血管并发症 视网膜病变视网膜病变肾脏肾脏病变病变糖尿病并发症糖尿病并发症微血管并发症微血管并发症卒中卒中冠心病冠心病糖尿病足糖尿病足神经病变神经病变1.糖尿病大血管病变u 冠状动脉：冠心病冠状动脉：冠心病u 脑血管脑血管:出血性或缺血性脑血管病出血性或缺血性脑血管病u 肾动脉：肾动脉硬化肾动脉：肾动脉硬化u 肢体动脉：肢体动脉硬化肢体动脉：肢体动脉硬化2.糖尿病微血管病变（肾病）（肾病）uT1DMT1DM的主要死因的主要死因u3 3种病理类型：种病理类型：结节性肾小球硬化：高度特异性结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见 对肾功能影响最大对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性渗出性病变：无特异性I I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高IIII期：基底膜增厚，期：基底膜增厚，UAERUAER正常，但运动后升高正常，但运动后升高IIIIII期：早期肾病期：早期肾病 UAER 20-200g/minUAER 20-200g/min（正常（正常10g/min200g/minUAER200g/min，即，即300mg/24h300mg/24h，相当于尿蛋白总量相当于尿蛋白总量V V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAERUAER降低，降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。血肌酐、尿素氮升高，血压升高。2.糖尿病微血管病变（肾病分期）（肾病分期）u糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变：1010年以上出现年以上出现u失明的常见原因：玻璃体出血、视网膜脱离失明的常见原因：玻璃体出血、视网膜脱离u糖尿病视网膜病变分期：糖尿病视网膜病变分期：背景性或非增殖性病变背景性或非增殖性病变 期：微血管瘤，出血期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性渗出期：微血管瘤，出血并有硬性渗出 期：出现棉絮状软性渗出期：出现棉絮状软性渗出 2.糖尿病微血管病变（视网膜）（视网膜）u糖尿病视网膜病变分期：糖尿病视网膜病变分期：增殖性病变增殖性病变 期：新生血管形成，玻璃体出血期：新生血管形成，玻璃体出血 期：机化物增生期：机化物增生 期：继发性视网膜脱离，失明期：继发性视网膜脱离，失明2.糖尿病微血管病变（视网膜）（视网膜）2.糖尿病微血管病变（视网膜）（视网膜）正常眼底正常眼底2.糖尿病微血管病变（视网膜）（视网膜）视网膜网膜微微动脉瘤脉瘤2.糖尿病微血管病变（视网膜）（视网膜）软性渗出软性渗出新生血管新生血管2.糖尿病微血管病变（视网膜）（视网膜）视网膜脱离视网膜脱离视网膜脱离u周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重 肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针 刺、烧灼感、踏棉花感、刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏痛觉过敏 肢肢 痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、静息痛，夜间及寒冷季节静息痛，夜间及寒冷季节 加重。加重。3.神经系统并发症3.神经系统并发症u中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症u自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系统自主神经病变：胃肠、心血管、泌尿系统 表现：胃轻瘫、腹泻便秘交替、心动过速、直表现：胃轻瘫、腹泻便秘交替、心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神经原性膀胱、立性低血压、残余尿量增加、神经原性膀胱、阳萎、排汗异常等。阳萎、排汗异常等。3.神经系统并发症u三要素：神经病变三要素：神经病变 血管病变血管病变 感染感染u表表 现：现：轻轻 者：畸形、皮肤干燥、发凉、胼胝者：畸形、皮肤干燥、发凉、胼胝 重重 者：足部溃疡、坏疽者：足部溃疡、坏疽4.糖尿病足4.糖尿病足4.糖尿病足5.其他u眼部其他病变：视网膜黄斑、白内障、青光眼、屈光改变等u口腔并发症：牙周病u癌症：乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌u情绪改变：抑郁、焦虑五、实五、实 验验 室室 检检 查查u尿糖测定：受肾糖阈尿糖测定：受肾糖阈(10 mmol/L)(10 mmol/L)的影响。的影响。u血葡萄糖测定：诊断主要依据血葡萄糖测定：诊断主要依据 静脉血浆葡萄糖静脉血浆葡萄糖 血糖仪：毛细血管全血。血糖仪：毛细血管全血。u葡萄糖耐量试验：葡萄糖耐量试验：OGTT:OGTT:成人口服成人口服7575克葡萄糖，克葡萄糖，0 0、3030、6060、120120分钟分钟 后取血测定血糖水平后取血测定血糖水平u糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（HbA1cHbA1c）和糖化血浆白蛋白（）和糖化血浆白蛋白（FAFA）HbA1cHbA1c反映反映8-128-12周周血糖水平。血糖水平。FAFA反映反映2-32-3周周血糖水平。血糖水平。糖代谢异常严重程度或控制程度的检查糖代谢异常严重程度或控制程度的检查u胰岛素释放试验胰岛素释放试验 空腹胰岛素空腹胰岛素5-20mU/L5-20mU/L 30-60 30-60分钟：高峰，为正常的分钟：高峰，为正常的5-105-10倍倍 3-43-4小时：恢复基础水平。小时：恢复基础水平。2 2型患者高峰延迟。型患者高峰延迟。uC C肽释放试验肽释放试验 C C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰 值为基础的值为基础的5-65-6倍。倍。胰岛胰岛细胞功能检查细胞功能检查六、诊断及鉴别诊断六、诊断及鉴别诊断IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空腹血糖空腹血糖 mmol/lmmol/l负荷后负荷后2 2小时血糖小时血糖 mmol/lmmol/l糖代谢的分类糖尿病诊断标准（WHO 1999）鉴鉴 别别 诊诊 断断u1 1、尿糖阳性的鉴别诊断：、尿糖阳性的鉴别诊断：肾糖阈降低肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症 胃空肠吻合术后胃空肠吻合术后 弥漫性肝病弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿：维生素非葡萄糖糖尿：维生素C C、青霉素等、青霉素等u药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等u继发糖尿病：肢端肥大症、继发糖尿病：肢端肥大症、CushingCushing综合征、嗜铬细综合征、嗜铬细 胞瘤等、类固醇性糖尿病。胞瘤等、类固醇性糖尿病。T1DM、T2DM的鉴别 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病起病年龄起病年龄 青少年发病青少年发病304040岁岁起病方式起病方式 多急剧，少数缓起多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭缓慢而隐袭症状症状 常典型，消瘦常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖不典型或无症状，肥胖急性并发症急性并发症 自发性酮症倾向自发性酮症倾向 酮症倾向小，可有高渗性昏迷酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症慢性并发症 微血管病变为主微血管病变为主 大血管病变为主大血管病变为主 胰岛素及胰岛素及C肽肽 低下或缺乏低下或缺乏 峰值延迟或不足峰值延迟或不足自身抗体自身抗体 多阳性多阳性 常为阴性常为阴性胰岛素治疗反应胰岛素治疗反应 依赖外源性胰岛素依赖外源性胰岛素 生存不依赖胰岛素，应用生存不依赖胰岛素，应用 生存，对胰岛素敏感生存，对胰岛素敏感 时对胰岛素抵抗时对胰岛素抵抗七、糖尿病的治疗 原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目标：纠正代谢紊乱目标：纠正代谢紊乱 消除糖尿病及其相关问题的症状消除糖尿病及其相关问题的症状 防止和延缓并发症的发生防止和延缓并发症的发生 维持良好健康和劳动（学习）能力维持良好健康和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率 提高患者生活质量提高患者生活质量原则及目标糖尿病控制目标糖尿病综合治疗1.糖尿病健康教育发抖发抖心跳加快心跳加快头晕想睡头晕想睡焦虑不安焦虑不安饥饿饥饿虚汗虚汗视觉模糊视觉模糊 四肢无力四肢无力头疼头疼情绪不稳情绪不稳u总热量：理想体重总热量：理想体重（25-4025-40）kcalkcal 理想体重（理想体重（kgkg）身高（）身高（cmcm）105105 碳水化合物：占碳水化合物：占50-60%50-60%。产热。产热4kcal/g.4kcal/g.蛋白质：占蛋白质：占15%15%，动物蛋白，动物蛋白1/31/3以上。以上。产热产热4kcal/g4kcal/g。脂肪：占脂肪：占30%30%，9kcal/g9kcal/g。u合理分配：分合理分配：分3 3餐或餐或4 4餐，餐，按按1/31/3、1/31/3、1/31/3或或1/51/5、2/52/5、2/52/5分配分配2.医学营养治疗3.运动治疗uTIDM:TIDM:运动宜在餐后进行，运动量不宜过大，运动宜在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长，腹壁注射胰岛素。持续时间不宜过长，腹壁注射胰岛素。防止低血糖反应。防止低血糖反应。uT2DM:T2DM:适当运动，减轻体重、降低血糖，改善适当运动，减轻体重、降低血糖，改善 脂代谢紊乱。脂代谢紊乱。3.运动治疗4.病情监测u自我血糖监测（自我血糖监测（SMBGSMBG）：）：五点血糖，调整药物剂量的依据。五点血糖，调整药物剂量的依据。u持续血糖监测（持续血糖监测（CGMCGM）:u每每2-32-3个月复查个月复查HbA1CHbA1C或或2-32-3周复查周复查FAFA。u每年每年1-21-2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经、眼次全面复查，了解血脂、心、肾、神经、眼底情况。底情况。5.药物治疗u口服降糖药 磺脲类 格列奈类 双胍类 -糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类u胰岛素uGLP-1受体激动剂及DDP-抑制剂 磺脲类药物（胰岛素促泌剂）（胰岛素促泌剂）u 降糖作用机制降糖作用机制u用药原则：小剂量开始用药原则：小剂量开始u适适 应应 证：新诊断证：新诊断T2DMT2DM 饮食和运动无显效饮食和运动无显效u不良反应：低血糖（最常见）体重增加不良反应：低血糖（最常见）体重增加 皮肤过敏反应、消化、心血管皮肤过敏反应、消化、心血管 磺脲类药物剂量剂量(每片每片)剂量剂量范围范围服药服药次数次数肾排泄肾排泄（%）持续时持续时间（间（h）第一代第一代甲磺丁脲甲磺丁脲0.5g0.5-3.0231006-12第二代第二代第三代第三代格列本脲格列本脲格列齐特格列齐特格列吡嗪格列吡嗪格列喹酮格列喹酮格列美脲格列美脲2.5mg80mg5mg30mg1mg2.5-15mg80-320mg2.5-30mg30-180mg1-8mg12121212 150808956016-2410-208-12824磺脲类药物u机机 制：作用于制：作用于细胞膜上的细胞膜上的K-ATP,K-ATP,结合结合 位点与位点与SusSus不同。不同。u适应症：以餐后高血糖为主的患者适应症：以餐后高血糖为主的患者u禁忌症：禁忌症：T1DMT1DM、儿童、孕妇、哺乳期等、儿童、孕妇、哺乳期等格列奈类（胰岛素促泌剂）（胰岛素促泌剂）双胍类（二甲双胍）（二甲双胍）u二甲双胍降糖机制二甲双胍降糖机制u原原 则：小剂量开始，逐渐加量则：小剂量开始，逐渐加量u适应证：肥胖的适应证：肥胖的T2DMT2DM（一线用药）、（一线用药）、T1DMT1DMu副作用：消化道反应、皮肤过敏反应副作用：消化道反应、皮肤过敏反应 乳酸酸中毒（最严重）乳酸酸中毒（最严重）u禁忌症：肝肾功能不全、缺氧等禁忌症：肝肾功能不全、缺氧等双胍类（二甲双胍）（二甲双胍）-糖苷酶抑制剂（拜糖苹）（拜糖苹）寡糖抑制剂u 降糖作用机制降糖作用机制正常的糖吸收模式十二指肠时 间糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收的作用糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收的作用糖空肠回肠大肠十二指肠糖空肠回肠大肠血 糖时 间血 糖该药抑制十二指肠分解淀粉的一种酶，使小肠对糖的吸收平摊到十二指肠、空肠该药抑制十二指肠分解淀粉的一种酶，使小肠对糖的吸收平摊到十二指肠、空肠该药抑制十二指肠分解淀粉的一种酶，使小肠对糖的吸收平摊到十二指肠、空肠该药抑制十二指肠分解淀粉的一种酶，使小肠对糖的吸收平摊到十二指肠、空肠和回肠。这样一来，餐后血糖的高峰变成了和回肠。这样一来，餐后血糖的高峰变成了和回肠。这样一来，餐后血糖的高峰变成了和回肠。这样一来，餐后血糖的高峰变成了“丘陵丘陵丘陵丘陵”给予适量u 适应证：适应证：T2DMT2DM，尤其空腹血糖正常而餐后，尤其空腹血糖正常而餐后 血糖升高者血糖升高者u 禁忌证：对肝肾功能不全者慎用，胃肠功能禁忌证：对肝肾功能不全者慎用，胃肠功能 障碍、孕妇、哺乳期妇女、儿童障碍、孕妇、哺乳期妇女、儿童u 副作用：腹胀、腹泻、排气增多副作用：腹胀、腹泻、排气增多 -糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类u 降糖作用机制降糖作用机制u适应证：适应证：T2DMT2DM、肥胖、胰岛素抵抗患者、肥胖、胰岛素抵抗患者u副作用：水肿、肝脏损害。有心力衰竭和副作用：水肿、肝脏损害。有心力衰竭和 肝病者不用或慎用肝病者不用或慎用u 代表药：罗格列酮、吡格列酮代表药：罗格列酮、吡格列酮噻唑烷二酮类各类口服降糖药的作用部位各类口服降糖药的作用部位磺脲类磺脲类瑞格列奈瑞格列奈胰腺胰腺胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损葡萄糖葡萄糖 葡萄糖苷葡萄糖苷 酶抑制剂酶抑制剂 肠肠道道高血糖HGPHGP肝脏肝脏葡萄糖摄取葡萄糖摄取肌肌肉肉脂脂肪肪二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂u适应证：适应证：T1DMT1DM 严重急、慢性并发症严重急、慢性并发症 手术、妊娠和分娩手术、妊娠和分娩 新发病且与新发病且与T1DMT1DM鉴别困难的消瘦鉴别困难的消瘦DMDM 新诊断新诊断T2DMT2DM伴明显高糖伴明显高糖 T2DMT2DM细胞功能明显减退细胞功能明显减退 某些特殊类型糖尿病某些特殊类型糖尿病胰岛素 胰岛素类型（短效、中效、长效、预混胰岛素）胰岛素类型（短效、中效、长效、预混胰岛素）类型类型 起效起效 高峰高峰 持续持续 RI 15-60min 2-4h 5-8hRI 15-60min 2-4h 5-8h NPH 2.5-3h 5-7h 13-16h NPH 2.5-3h 5-7h 13-16h PZI 3-4h 8-10h 20h PZI 3-4h 8-10h 20h 预混（预混（30R,70/3030R,70/30）0.5h 2-12h 14-24h0.5h 2-12h 14-24h 预混（预混（50R50R）0.5h 2-3h 10-24h0.5h 2-3h 10-24h胰岛素 胰岛素类似物胰岛素类似物 类型类型 制剂制剂 起效起效 高峰高峰 持续持续 速效速效 门冬门冬 10-15min 1-2h 4-6h10-15min 1-2h 4-6h 赖脯赖脯 10-15min 1-1.5h 4-5h10-15min 1-1.5h 4-5h 长效长效 甘精甘精 2-3h 2-3h 无峰无峰 30h30h 地特地特 3-4h 3-14h 24h3-4h 3-14h 24h 预混预混 门冬门冬30 10-20min 1-4h 14-24h30 10-20min 1-4h 14-24h 赖脯赖脯25 15min 30-70min 16-24h25 15min 30-70min 16-24h 赖脯赖脯50 15min 30-70min 16-24h50 15min 30-70min 16-24h胰岛素胰岛素分泌模式胰岛素分泌模式108607 8 9 10 11 12 12 3 4 56 7 8 9A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时 间餐后血糖餐时胰岛素分泌胰岛素使用方法使用方法uT1DMT1DM：初始量：初始量 常用强化方案常用强化方案 RI RI RI NPH/PZIRI RI RI NPH/PZI 胰岛素泵胰岛素泵(CSII)(CSII)uT2DMT2DM：1 1次中效次中效/长效长效 2 2次预混次预混/预混类似物预混类似物 3 3次胰岛素类似物次胰岛素类似物 餐时餐时+基础基础 CSIICSII 胰岛素胰岛素胰岛素空腹高血糖原因：空腹高血糖原因：u夜间胰岛素不足夜间胰岛素不足u黎明现象黎明现象：夜间血糖可，无低血糖发生：夜间血糖可，无低血糖发生 机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激 素分泌增多所致素分泌增多所致uSomogyi效应效应：夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被：夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被 察觉，继而发生低血糖后的反应性察觉，继而发生低血糖后的反应性 高血糖高血糖u不良反应不良反应 低血糖反应低血糖反应 过敏：皮肤瘙痒、皮疹。过敏：皮肤瘙痒、皮疹。脂肪营养不良脂肪营养不良 水肿、体重增加水肿、体重增加 视力模糊视力模糊 胰岛素GLP-1受体激动剂及DDP-抑制剂u 肠促胰岛素！6.糖尿病合并妊娠及GDM的管理u全部用胰岛素治疗全部用胰岛素治疗 除了仅用饮食控制就能把糖尿病控制很好的病例除了仅用饮食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用药，一律使用胰岛素，原用口服降糖外，只要需要用药，一律使用胰岛素，原用口服降糖药的病人应一律停药，改用胰岛素治疗，以避免口服药的病人应一律停药，改用胰岛素治疗，以避免口服药可能造成的不良影响药可能造成的不良影响u 妊娠期高血糖控制目标 餐 前：餐后1小时：餐后2小时：Hb1c ：6.0%6.糖尿病合并妊娠及GDM的管理7.围术期管理u择期手术：空腹 餐后10mmol/Lu大中型手术：术前改用胰岛素u围术期血糖控制：八、糖尿病酮症酸中毒八、糖尿病酮症酸中毒 D K A 主要内容定义与诱因定义与诱因病理生理病理生理临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治治 疗疗u以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。uDKA是最常见的糖尿病急症。定 义诱诱 因因uT1DMT1DM有自发倾向。有自发倾向。uT2DMT2DM者多有诱因：者多有诱因：感染感染 （最常见）、酗酒（最常见）、酗酒 胰岛素减量或停用胰岛素减量或停用 各种应激（手术、创伤、妊娠和分娩等）各种应激（手术、创伤、妊娠和分娩等）某些药物（糖皮质激素等）某些药物（糖皮质激素等）病理生理HHSDKAu多尿，极度烦渴、乏力多尿，极度烦渴、乏力u恶心、呕吐、食欲减退恶心、呕吐、食欲减退u深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）u脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷睡、昏迷u头痛、腹痛，可酷似急腹症。头痛、腹痛，可酷似急腹症。u感染等诱发因素的表现。感染等诱发因素的表现。临床表现 实验室检查u 尿 尿糖强阳性、尿酮阳性u 血 血糖 血酮体 羟丁酸 HCO3-CO2 结合力 PH 诊断标准u血糖11mmol/L 伴酮尿或酮血症u血PH及（或）u血碳酸氢根15mmol/L诊断标准 轻度 中度 重度PH 7.3 7.2 7.1 HCO-3 15 10 5（mmol/L）治 疗治疗原则 u 尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态u 降低血糖u 纠正电解质及酸碱平衡失调u 寻找及消除诱因，防止并发症，降低死亡率 u补补 液液 量：根据失水程度量：根据失水程度 通常以通常以10%10%体重计算体重计算u液体选择：血糖液体选择：血糖生理盐水生理盐水 血糖血糖葡萄糖葡萄糖 休克，可考虑使用胶体溶液休克，可考虑使用胶体溶液 u速速 度：最初度：最初2 2小时内小时内 1000-2000ml1000-2000ml 前前4 4小时小时 1/31/3总失水量总失水量（一）补液：首要、关键环节（二）胰岛素治疗u小剂量胰岛素：（小剂量胰岛素：（5-6U/h5-6U/h）u给药方式：持续静脉滴注给药方式：持续静脉滴注 间歇静脉注射间歇静脉注射u首次负荷量：首次负荷量：10-20U10-20U，静脉注射。，静脉注射。u血糖下降速度：为宜血糖下降速度：为宜u补钾：低于正常补钾：低于正常 立即补钾立即补钾 正常且正常且40ml/h 40ml/h 立即补钾立即补钾 正常但尿量正常但尿量30ml 30ml 暂缓补钾暂缓补钾 高于正常高于正常 暂缓补钾暂缓补钾 u慎重补碱：慎重补碱：，无需补碱，无需补碱 ，HCOHCO-3 3 5mmol/L 5mmol/L 补碱补碱（三）纠正电解质及酸碱失衡（三）纠正电解质及酸碱失衡u去除诱因：感染最常见。去除诱因：感染最常见。u对症治疗：对症治疗：休克休克 心衰及心率失常心衰及心率失常 肾功能衰竭：主要死亡原因肾功能衰竭：主要死亡原因 脑水肿脑水肿 胃肠道表现：呕吐胃肠道表现：呕吐（四）去除诱因，对症治疗九、高渗高血糖综合征九、高渗高血糖综合征（HHS）u内科急症内科急症u多见于老年人，多见于老年人，50-7050-70岁岁u2/32/3患者发病前无糖尿病史患者发病前无糖尿病史u死亡率高死亡率高一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾一、诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管意外、肾 脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、脏疾患、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、受体阻受体阻 滞剂等滞剂等二、发病原因：未阐明二、发病原因：未阐明三、临床表现三、临床表现 多尿、多饮、食欲减退多尿、多饮、食欲减退 精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、抽搐、昏 迷迷四、实验室检查四、实验室检查u血糖：（血糖：（600mg/L600mg/L）u血钠：升高，超过血钠：升高，超过155mmol/L155mmol/Lu血浆渗透压升高：超过血浆渗透压升高：超过350mmol/L350mmol/L 2 2（NaNaK K）GluGluBUNBUNu血浆有效渗透压：超过血浆有效渗透压：超过320mmol/L320mmol/L 2 2（NaNaK K）GluGluu尿酮体：阴性尿酮体：阴性五、诊断五、诊断 临床表现结合实验室检查临床表现结合实验室检查六、治疗：与酮症酸中毒相似六、治疗：与酮症酸中毒相似1 1、补液：严重失水，达体重的、补液：严重失水，达体重的10%-15%10%-15%。液体选择：生理盐水，同时胃管注水。液体选择：生理盐水，同时胃管注水。0.45%0.45%盐水：血浆渗透压下降过快，盐水：血浆渗透压下降过快，引起脑水肿以及溶血的危险。引起脑水肿以及溶血的危险。胶体溶液：休克时可使用。胶体溶液：休克时可使用。血糖血糖 时，换用时，换用5%5%葡萄糖。葡萄糖。2 2、补钾：见尿补钾。、补钾：见尿补钾。3 3、胰岛素应用、胰岛素应用 负荷量：负荷量：20U20U，静脉注射，静脉注射 维持量：维持量：4 4、脑水肿的防治、脑水肿的防治 血浆渗透压下降过快可引发脑水肿血浆渗透压下降过快可引发脑水肿 脑水肿：脱水及糖皮质激素脑水肿：脱水及糖皮质激素5 5、治疗诱发因素、治疗诱发因素6 6、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等 谢谢 谢谢！