冠状动脉粥样硬化性心脏病52327

上传人:L** 文档编号:240730080 上传时间:2024-05-03 格式:PPT 页数:107 大小:12.33MB
返回 下载 相关 举报
冠状动脉粥样硬化性心脏病52327_第1页
第1页 / 共107页
冠状动脉粥样硬化性心脏病52327_第2页
第2页 / 共107页
冠状动脉粥样硬化性心脏病52327_第3页
第3页 / 共107页
点击查看更多>>
资源描述
C H DC H D冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。讲授目的和要求 定定义义:以以动动脉脉管管壁壁增增厚厚变变硬硬、失失去去弹弹性性和和血血管管腔腔缩缩小小为为特特点点。由由于于在在动动脉脉内内膜膜积积聚聚的的脂脂质质外外观观呈呈黄色粥样而称之为动脉粥样硬化。黄色粥样而称之为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosisatherosclerosis)特特点点:内内膜膜开开始始、先先后后发发生生多多种种病病变变合合并并存存在在 (脂脂质质、纤纤维维组组织织、增增生生、钙钙化化、中中层层退退变变、斑块破裂、出血、溃疡、血栓形成等。斑块破裂、出血、溃疡、血栓形成等。动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是动动脉脉硬硬化化中中最最常常见见类类型型,也也是是严严重重危危害害人人民民健健康康的的常常见见病病,发发病病呈呈逐逐年上升趋势年上升趋势。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosisatherosclerosis)病病 因因n多因素共同作用:遗传为基础多因素共同作用:遗传为基础n危险因素(危险因素(risk factor):):年龄、性别、年龄、性别、血脂异血脂异常常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、食、CHD家族史、性格急躁;同型半光胺酸家族史、性格急躁;同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染发发 病病 机机 制制n脂脂肪肪浸浸润润学学说说:LDL和和VLDL特特别别是是氧氧化化修修饰饰的的LDL,经经损损伤伤的的内内皮皮细细胞胞或或内内皮皮细细胞胞裂裂隙隙中中膜膜,平平滑滑肌肌细细胞胞增增殖殖、吞吞噬噬脂脂质质泡泡沫沫细细胞胞,脂脂蛋蛋白白又又降降解解而而释释出出各各种种脂脂质质,刺刺激激纤纤维维组组织织增增生生,共共同构成粥样斑块。同构成粥样斑块。n血血小小板板聚聚集集和和血血栓栓形形成成学学说说:粥粥样样斑斑块块实实际际上上是是机机化化了了的的血血栓栓,并非真正的粥样斑块。并非真正的粥样斑块。n平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说n内内皮皮损损伤伤反反应应学学说说:各各种种危危险险因因素素损损伤伤内内膜膜炎炎症症反反应应动动脉脉粥粥样硬化斑块形成样硬化斑块形成动动 脉脉 粥粥 样样 硬硬 化化各种细胞因各种细胞因子刺激平滑子刺激平滑肌细胞增生肌细胞增生脂质脂质条纹条纹粘附因子稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜脂脂质点点 脂脂质条条纹斑斑块前期前期粥粥粥粥样样斑斑斑斑块块纤维纤维斑斑斑斑块块复合病复合病复合病复合病变变破裂破裂破裂破裂 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始 动脉粥样硬化的进程六型动脉粥样硬化的进程六型 主要主要主要主要为为脂肪脂肪脂肪脂肪积积聚聚聚聚平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌细细胞胞胞胞和胶原增生和胶原增生和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病 复合病变由纤维复合病变由纤维斑块发生出血、坏斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。附壁血栓所形成。动动 脉脉 粥粥 样样 硬硬 化化动脉粥样硬化(治疗)动脉粥样硬化(治疗)n预防预防:控制饮食、减轻体重、低脂饮食、控制饮食、减轻体重、低脂饮食、劳逸结合、规律生活、戒烟戒酒、降压降糖劳逸结合、规律生活、戒烟戒酒、降压降糖n药物:降脂药:他汀类、烟酸类、胆酸隔置剂、药物:降脂药:他汀类、烟酸类、胆酸隔置剂、贝特类、不饱和脂肪酸类贝特类、不饱和脂肪酸类 抗血小板抗血小板 扩血管扩血管 溶栓、抗凝溶栓、抗凝n手术、介入手术、介入冠心病冠心病(coronary heart disease)定义:定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),),亦亦称缺血性心脏病(称缺血性心脏病(ischemic heart disease)冠心病冠心病(coronary heart disease)概况:概况:常见多发、死亡率高常见多发、死亡率高 增长趋势增长趋势 男男 女女冠心病分型冠心病分型 n无无症症状状性性心心肌肌缺缺血血:无无症症状状,但但有有心心肌肌缺缺血血的的客观证据客观证据n心绞痛:心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗塞:心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死n缺缺血血性性心心肌肌病病:反反复复心心肌肌缺缺血血导导致致心心肌肌纤纤维维化化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。n猝死:猝死:心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)非非ST段抬高型段抬高型ACS 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)冠心病分类无症状心肌缺血无症状心肌缺血心绞痛心绞痛心肌梗死心肌梗死缺血性心肌病缺血性心肌病猝死猝死稳定性心绞痛稳定性心绞痛不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛非非ST段段的的AMIST段段的的AMINST的的ACSST的的ACS冠心病冠心病ACS心绞痛心绞痛(angina pectoris)主要分为:主要分为:稳定型(稳定型(stable angina pectoris)不稳定型(不稳定型(unstable angina pectoris)稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris)定定义义:在在冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄的的基基础础上上,由由于于心心肌肌负负荷荷的的增增加加引引起起心心肌肌急急剧剧的的、暂暂时时的的、可可逆逆的的缺缺血与缺氧综合征。血与缺氧综合征。机制:机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗、氧耗)氧供:氧供:冠脉直径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗:氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心肌收缩力、张力、心率;心肌耗氧指数心肌耗氧指数心率心率X收缩压收缩压疼疼痛痛产产生生机机制制:无无氧氧代代谢谢产产物物(乳乳酸酸、多多肽肽类类物物质质)刺刺激激心心脏脏内内植植物物神神经经的的传传入入纤纤维维末末鞘鞘,经经胸胸交交感感神神经经节节大大脑脑同同一一脊脊髓髓段段神神经经分分布布区域区域病理、病生改变n冠脉狭窄冠脉狭窄70%nBp、HRn血流动力学改变血流动力学改变n心功能下降心功能下降临床表现临床表现(clinical manifestation)发作性胸痛的特点:发作性胸痛的特点:部位:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂 内侧、左肩放射。内侧、左肩放射。性质:性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷,劳力、情绪激动、饱餐、寒冷,当时当时。持续时间:持续时间:35min,不少于不少于1min、不超过不超过15min缓解方法:缓解方法:休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解分钟缓解 体征:体征:面色苍白、冷汗,血压面色苍白、冷汗,血压、心率、心率,SMSM。辅助检查辅助检查 心心电电图图:心心肌肌缺缺血血相相邻邻2个个以以上上导导联联ST段段下下斜斜型型或或水水平平型型下下移移,发发作作间间歇歇恢恢复复正常。正常。静息心电图:静息心电图:多无异常多无异常发作时心电图:发作时心电图:ST段压低段压低 0.1mV稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV运动试验运动试验n原理:n方法:n诊断标准:n评价:运动心电图运动心电图运动前运动前 运动中运动中 运动后运动后运动中运动中 V V3 3、V V4 4、V V5 5导联导联STST段段水平型下移水平型下移0.1mv0.1mv持续持续2min2min以上以上动态心电图动态心电图:纪录纪录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3 3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm,持续时间持续时间 1min1min,间隔时间间隔时间 1min1min辅助检查辅助检查n放放射射性性核核素素检检查查:201TI-和和99mTc-MIBI心心肌肌灌灌注注显像、血池扫描、显像、血池扫描、PETn胸片:胸片:一般正常,无特异性一般正常,无特异性nUCG:经胸:局限性室壁运动异常。冠脉内超声经胸:局限性室壁运动异常。冠脉内超声n冠状动脉造影:冠状动脉造影:诊断和治疗诊断和治疗“金标准金标准”冠状动脉造影指征:冠状动脉造影指征:严重稳定型心绞痛严重稳定型心绞痛(CCS3CCS3级)级),药物不能控制症状药物不能控制症状 CCS1CCS12 2级级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌有心梗病史或低负荷状态下即有心肌 缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞,核素检查证实缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞,核素检查证实 易诱发缺血者。严重室性心律失常者。曾行易诱发缺血者。严重室性心律失常者。曾行PCIPCI或或 CABGCABG再次发生中、重度心绞痛者。再次发生中、重度心绞痛者。因临床或特殊职因临床或特殊职 业需要,需明确诊断者。业需要,需明确诊断者。稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)右冠状动脉近端右冠状动脉近端9595狭窄狭窄心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级根据加拿大心血管病学会分类分级:级:极强体力活动时发生心绞痛级:极强体力活动时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断 n急性心肌梗死:程度更严重。急性心肌梗死:程度更严重。n肋间神经痛、肋软骨炎肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症心脏神经官能症n消化系统疾病:消化系统疾病:n其其他他:主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄、关关闭闭不不全全,肥肥厚厚型心肌病,型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛综合征等亦可引起心绞痛治治 疗疗稳定型心绞痛(稳定型心绞痛(Stable Angina)心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 n停止活动,镇静、吸氧停止活动,镇静、吸氧n硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 n硝硝酸酸酯酯类类制制剂剂:基基础础治治疗疗,主主要要扩扩张张静静脉脉,减减轻轻心心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。耐药性耐药性n-B:HR、BP,心心肌肌收收缩缩力力心心肌肌氧氧耗耗劳劳力型心绞痛首选。力型心绞痛首选。禁忌症。勿突停禁忌症。勿突停n钙通道阻滞剂:钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗;扩张冠状扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选增加心肌血供;变异型心绞痛首选n抑制血小板聚集:抑制血小板聚集:aspirinn抗凝治疗:抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成改善微循环,预防血栓形成n调调脂脂治治疗疗:降降低低LDL、TC、TG,升升高高HDL稳稳定粥样斑块定粥样斑块n介入治疗:介入治疗:PTCA再通(再通(两支或单支病变)两支或单支病变)n外科手术:外科手术:(CABG)()(EF30%EF40%,一周内多发。,一周内多发。6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。左室主要是急性左心衰竭。左室 大面积梗死。大面积梗死。32%48%。临床表现临床表现n特殊情况特殊情况 无痛性心梗无痛性心梗:DM 不典型心梗不典型心梗:疼痛部位不典型疼痛部位不典型 体征体征 心脏体征心脏体征:心界轻至中度增大、心界轻至中度增大、HR/S1;可出现第四心音奔马可出现第四心音奔马 律;心包摩擦音;律;心包摩擦音;SM 血血 压压:一般都降低一般都降低 其其 他他:与心律失常、休克或心力衰竭相关与心律失常、休克或心力衰竭相关 体征体征 特征性改变特征性改变 STEAMIQ波心肌梗死波心肌梗死 1.病理性病理性Q波波 2.ST段抬高段抬高,呈弓背向上型呈弓背向上型 3.T波倒置波倒置 NSTEAMI非非Q波心肌梗死波心肌梗死 1.无病理性无病理性Q波波 2.相应导联相应导联ST段压低段压低 0.1mV T波倒置波倒置心电图表现心电图表现动态性改变动态性改变 STEAMIQ波心肌梗死波心肌梗死 超急性期超急性期 数小时内数小时内 无无/高大高大T波波/ST斜直斜直 急性期急性期 数小时数小时 2天内天内 ST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性Q波波 亚急性期亚急性期 数日数日2周左右周左右 ST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T波平坦或波平坦或 倒置倒置 慢性期慢性期 数周数周数月数月 “冠状冠状T”形成形成 心电图分期 心电图心电图特异性变化:特异性变化:STST段抬高:心肌损伤区(多呈弓背向上型)段抬高:心肌损伤区(多呈弓背向上型)病理性病理性Q Q波:心肌坏死区波:心肌坏死区 T T波倒置:心肌缺血区波倒置:心肌缺血区 动态变化动态变化 STEMI心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期 分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期(超急性期)早期(超急性期)数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期(亚急期)近期(亚急期)数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期(愈合期)陈旧期(愈合期)36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波n 无无Q波心肌梗死者波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死:其中心内膜下心肌梗死:ST段普遍性压低段普遍性压低T T波倒置波倒置 但始终不出现但始终不出现Q Q波波 ST-TST-T改变持续存在改变持续存在1 12 2天以上天以上心电图表现心电图表现定位诊断定位诊断据特征性改变,尤其是病理性据特征性改变,尤其是病理性Q Q波波nI、aVL高侧壁高侧壁nII、III、aVF下壁下壁nV1V3前间壁前间壁nV3V5局限前壁局限前壁nV1V6广泛前壁广泛前壁nV5V6前侧壁前侧壁nV7V9正后壁正后壁nV3RV5R右室右室 急性广泛前壁急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图侧壁心肌梗死心电图急性下壁合并右室梗死急性下壁合并右室梗死 一般化验检查一般化验检查 白细胞白细胞 血沉血沉 血清心肌酶含量增高血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶肌酸激酶/同功酶同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白血清肌钙蛋白I/T(TnI/TnT)增高增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物实验室检查实验室检查 项目项目 肌红蛋白肌红蛋白 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 CK CK-MB ASTCK CK-MB AST cTnIcTnI cTnTcTnTAMIAMI的血清心肌标志物及其检测时间的血清心肌标志物及其检测时间实验室检查出现时间出现时间(h)1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12(h)1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12峰值时间峰值时间(h)4-8 10-24 10-24 2-4 10-24 24-48(h)4-8 10-24 10-24 2-4 10-24 24-48持续时间(持续时间(d)0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5d)0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5100%100%敏感时间敏感时间(h)4-8 8-12 8-12 8-12(h)4-8 8-12 8-12 8-12血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化 评评 价:价:n肌红蛋白:出现最早肌红蛋白:出现最早(2h)(2h),消失最早。,消失最早。敏感性强、特异性差,早期诊断敏感性强、特异性差,早期诊断n肌钙蛋白:出现早,持续时间长。特异性肌钙蛋白:出现早,持续时间长。特异性 强。早期诊断。不利于再梗诊断强。早期诊断。不利于再梗诊断nCKCK、LDHLDH、SGOTSGOT:特异性差:特异性差 超声心动图超声心动图 了解室壁活动(阶段性运动异常)、左室功能了解室壁活动(阶段性运动异常)、左室功能 诊断室壁瘤诊断室壁瘤 /乳头肌功能不全乳头肌功能不全 放射性核素放射性核素 心肌显象心肌显象/血池扫描血池扫描 心向量图心向量图 其他检查其他检查心肌梗死诊断心肌梗死诊断n典型临床表现典型临床表现 缺血性胸痛缺血性胸痛n特征性心电图、动态演变特征性心电图、动态演变n心肌酶心肌酶/坏死性标记物的动态变化坏死性标记物的动态变化心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征(急性冠脉综合征(ACS)持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高n 心绞痛:疼痛性质、并发症、心绞痛:疼痛性质、并发症、ECG、酶学、酶学n 急性心包炎:疼痛、急性心包炎:疼痛、ECGn 急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞n 急腹症急腹症n 急性主动脉夹层急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断n乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%50%,二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全n心脏破裂心脏破裂 1周周,少见,少见 心包填塞心包填塞心室游离壁心室游离壁 室间隔缺损室间隔缺损室间隔破裂室间隔破裂n栓塞栓塞n心室壁瘤心室壁瘤 5%20%,主要见于前壁,主要见于前壁MI 可致心衰竭和心律失常可致心衰竭和心律失常,ST持续抬高持续抬高n心梗后综合征心梗后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症心肌梗死并发症n挽救濒死心肌,防止梗死扩大:再灌注挽救濒死心肌,防止梗死扩大:再灌注n保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能n及时处理各种并发症及时处理各种并发症 心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则n监护和一般治疗监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理n解除疼痛解除疼痛:度冷丁度冷丁/吗啡;硝酸制剂吗啡;硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛n 再灌注疗法再灌注疗法:积极措施、降低死亡率、改善预后积极措施、降低死亡率、改善预后 3 36 6小时内小时内,疗效最佳疗效最佳n消除心律失常消除心律失常n控制低血压、休克控制低血压、休克n治疗心力衰竭治疗心力衰竭心肌梗死的再灌注治疗心肌梗死的再灌注治疗 原则:原则:尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能。受损心肌,减少梗死面积和保护心功能。方法:方法:1.溶栓治疗溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)DefibrillationHemodynamic monitoringBeta blockadeThrombolysisPTCA不同时期心肌梗死患者的死亡率不同时期心肌梗死患者的死亡率溶栓治疗溶栓治疗 对对STEMI的的患者,只要无溶栓患者,只要无溶栓禁忌症,应尽早接受溶栓治疗,并禁忌症,应尽早接受溶栓治疗,并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。疗。溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间12小时,最佳时间小时,最佳时间6小时。小时。溶栓时间越早,冠脉再通率越高。溶栓时间越早,冠脉再通率越高。距距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响,症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响,早期受治病人受益最大。早期受治病人受益最大。ACC/AHA,1999;ESC,1996;ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.Lancet,1994,344:633-8.个个/1000例次溶栓例次溶栓时间就是心肌!时间就是心肌!时间就是生命!时间就是生命!1)适应证:)适应证:心心 电电 图图 至至 少少 相相 邻邻 两两 个个 导导 联联 ST段段 抬抬 高高0.1mv,年龄年龄70岁。时间岁。时间70岁岁,但但一一般般情情况况好好且且无无溶溶栓栓禁禁忌证者忌证者。2 2)禁忌证)禁忌证脑出血史,一年内缺血卒中史,脑瘤史脑出血史,一年内缺血卒中史,脑瘤史近期活动性内出血和出血倾向、应用抗凝药者。近期活动性内出血和出血倾向、应用抗凝药者。怀疑主动脉夹层怀疑主动脉夹层血压血压180/110mmHg未控制未控制近近期期脑脑外外伤伤、长长时时间间创创伤伤性性心心肺肺复复苏苏、外外科科手手术术、大血管穿刺。大血管穿刺。活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡孕妇孕妇糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。3 3)常用药物及用法)常用药物及用法1.1.尿尿激激酶酶:静静脉脉给给药药,100100150150万万 U U,30min30min 滴注完滴注完2.2.重重组组组组织织型型纤纤溶溶酶酶原原激激活活剂剂(rtPArtPA):静静脉脉给给药药,先先推推注注15mg15mg,继继而而50mg 50mg 3030分分钟钟滴滴完,再完,再35mg 1h35mg 1h滴完滴完3.3.链激酶链激酶冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛胸痛2h2h内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2h2h内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14h14h以内以内 2h2h内内出出现现再再灌灌注注心心律律失失常常(室室性性心心律律失失常常或或传传导导阻滞等)阻滞等)冠冠状状动动脉脉造造影影证证实实原原来来闭闭塞塞的的血血管管恢恢复复前前向向血血流流(限于冠状动脉内溶栓治疗者)(限于冠状动脉内溶栓治疗者)介入治疗介入治疗 完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供。持续增加濒危心肌血供。n 冠脉内溶栓冠脉内溶栓、n PTCAPTCAn 支架术支架术 介入治疗(介入治疗(PCI)n直接直接PTCA:(:(36h)St抬高、新出现的抬高、新出现的LBBB STEAMI伴心源性休克伴心源性休克 有溶栓禁忌症有溶栓禁忌症 NSTEAMI:12h不宜,非梗死相关冠脉不治不宜,非梗死相关冠脉不治n支架置入术支架置入术n补救性补救性PCI:溶栓失败:溶栓失败n溶栓治疗再通者的溶栓治疗再通者的PCI:处理残余狭窄:处理残余狭窄心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用n无论是溶栓还是无论是溶栓还是PCI后,均需应用肝素治疗后,均需应用肝素治疗n尿激酶溶栓:尿激酶溶栓:12小时后小时后 低分子肝素低分子肝素nR-tPA:前前7000U肝素肝素,后后50007000U/小时小时nPCI:低分子肝素的应用低分子肝素的应用n消除心律失常消除心律失常 必须及时消除,以免引起猝死必须及时消除,以免引起猝死 VPBsVPBs/VT/VT:利多卡因:利多卡因 立即立即iviv VfVf:非同步直流电除颤非同步直流电除颤 缓慢性心律失常缓慢性心律失常:Atropine/:Atropine/起搏起搏 n控制休克控制休克 补液补液/升压药升压药/IABP+PTCA or CABG/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭治疗心力衰竭AMI的治疗的治疗n受体阻止剂受体阻止剂nACEI/ARBn抗凝:肝素、阿司匹林、血小板受抗凝:肝素、阿司匹林、血小板受体拮体拮 抗剂抗剂n极化液极化液n处理并发症处理并发症n康复康复AMI的治疗的治疗n右室梗塞右室梗塞:nNSTEAMI:抗凝抗凝 介入介入 禁忌溶栓禁忌溶栓 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗流程图治疗流程图无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病亦称隐匿型冠心病 可能的原因:可能的原因:有有AS病变,但较轻或侧枝循环好或痛阈较高病变,但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断需冠脉造影明确诊断 需鉴别:需鉴别:自主神经功能紊乱和其他影响自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的改变的 疾病疾病缺血性心肌病型冠心病 病理基础:心肌纤维化病理基础:心肌纤维化 或称硬化或称硬化 临床特点:临床特点:渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索:诊断线索:EKG示心肌缺血示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于主要鉴别于:DCM、心肌炎、高血压心脏病心肌炎、高血压心脏病猝死型冠心病猝死型冠心病n猝死:猝死:WHO:6小时;多数:小时;多数:1小时小时n心脏性猝死一半以上因冠心病所致心脏性猝死一半以上因冠心病所致n年龄多不太大,生前可无症状年龄多不太大,生前可无症状n病理检查:有病理检查:有AS病变,多数并无血栓病变,多数并无血栓n解释:解释:AS+冠脉痉挛冠脉痉挛/微循环血栓微循环血栓 急性心肌缺血急性心肌缺血 局部电生理紊乱局部电生理紊乱 致命性心律失常(心室颤动)致命性心律失常(心室颤动)二级预防应全面综合考虑,为便于记忆归纳二级预防应全面综合考虑,为便于记忆归纳为为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面:个方面:A Aspirin 抗血小板聚集(或氯吡格雷)抗血小板聚集(或氯吡格雷)Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常,减轻心脏负荷等预防心律失常,减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平控制血脂水平 Cigarette 戒烟戒烟 D Diet 控制饮食控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育(患者和家属)普及有关冠心病的教育(患者和家属)Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼鼓励有计划、适当的运动锻炼
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!