肾上腺皮质激素

肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素下下丘丘脑脑、垂垂体体、内内分分泌泌器器官官肾上腺皮质分为三层肾上腺皮质分为三层 最外层：球状带最外层：球状带 分泌醛固分泌醛固酮和去氧皮质酮酮和去氧皮质酮 中中 层：束状带层：束状带 分泌可的分泌可的松和氢化可的松松和氢化可的松 最内层：网状带最内层：网状带 分泌少量分泌少量的性激素的性激素正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜12时血浓时血浓度最低，凌晨渐升高，上午度最低，凌晨渐升高，上午8-10时最高，此节律性变时最高，此节律性变化受化受ACTH影响。影响。0108124162024t（h）CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL按生理作用分为三类：按生理作用分为三类：（如醛固酮、去氧皮质酮）：由球状（如醛固酮、去氧皮质酮）：由球状带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），主收和钾离子的排泄（保钠排钾），主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症要用于慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）（艾迪生病）盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素（如氢化可的松和可的松）：（如氢化可的松和可的松）：由束状带分泌，主要影响糖、由束状带分泌，主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，药理剂脂肪、蛋白质代谢，药理剂量时作用广泛量时作用广泛性激素性激素（如去氢异雄酮和雌二醇）：（如去氢异雄酮和雌二醇）：由网状带分泌。由网状带分泌。通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素。通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素。第一节 盐皮质激素主要有醛固酮和去氧皮质酮两种，由球状主要有醛固酮和去氧皮质酮两种，由球状带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾脏远带分泌，主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾）。子的排泄（保钠排钾）。临床常与氢化可的松等合用作为替代疗法，临床常与氢化可的松等合用作为替代疗法，主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症（艾主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病），已纠正病人失钠、失水和钾潴迪生病），已纠正病人失钠、失水和钾潴留，恢复水和电解质平衡。留，恢复水和电解质平衡。第二节第二节 糖皮质激素糖皮质激素化学结构化学结构构效关系构效关系（1 1）C C3 3的的酮酮基基，C C4-54-5的的双双键键及及C C1717的的-醇醇羟羟基基是是保保持持生理功能所必须的基团；生理功能所必须的基团；（2 2）糖皮质激素的）糖皮质激素的C C1717上有上有-OH-OH，C C1111上有上有=O=O或或-OH-OH；（3 3）盐盐皮皮质质激激素素的的C C1717上上无无-OH-OH，C C1111上上无无=O=O或或有有O O与与C C1818相联；相联；（4 4）C C1-21-2有双键或有双键或C C6 6引入引入-CH-CH3 3则抗炎作用增强则抗炎作用增强,水盐代谢降低。如泼尼松龙；水盐代谢降低。如泼尼松龙；（5 5）C C9 9引引入入-F-F，C C1616引引入入-CH-CH3 3或或-OH-OH则则抗抗炎炎作作用用更强，水盐代谢更弱。如地塞米松、曲安西龙。更强，水盐代谢更弱。如地塞米松、曲安西龙。（6 6）C C6 6,C C9 9同同时时引引入入-F-F，抗抗炎炎作作用用和和水水盐盐代代谢作用都明显。如氟轻松。谢作用都明显。如氟轻松。主要的构效关系变化主要的构效关系变化:引入双键引入双键在在C-l和和C-2之间，天然激素和个之间，天然激素和个别人工合成品为别人工合成品为单键单键，称为，称为A型型结构；绝大多数人结构；绝大多数人工合成品为工合成品为双键双键，称为，称为B型型结构。结构。B型结构在体内型结构在体内加氢还原加氢还原而被灭活的程度降低，故而被灭活的程度降低，故作用增强作用增强。例如。例如泼尼松和氢化泼尼松。泼尼松和氢化泼尼松。引入氟引入氟抗炎抗炎作用增强，作用增强，对对水和钠水和钠的潴留作用也增强。如的潴留作用也增强。如氟氢可的松。氟氢可的松。引入甲基引入甲基抗炎抗炎作用增强，作用增强，体内体内分解分解延缓。延缓。引入羟基引入羟基抗炎抗炎作用增强。作用增强。常用药物常用药物 口服、注射：可的松、氢化可的松、强的松、口服、注射：可的松、氢化可的松、强的松、强的松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松强的松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松外用：倍氯米松外用：倍氯米松 、氟轻松、氟轻松体内过程体内过程 口服、注射均可吸收，口服、注射均可吸收，90%与血浆蛋与血浆蛋白结合（其中白结合（其中 80%与与BCG结合），肝中结合），肝中浓度较高，浓度较高，70%经肝代经肝代 谢。谢。如如 可的松可的松 肝转化肝转化 氢化可的松氢化可的松 泼尼松泼尼松 肝转化肝转化 泼尼松龙泼尼松龙 二、生理效应二、生理效应1.1.糖代谢糖代谢：升高血糖。：升高血糖。2.蛋白质代谢蛋白质代谢:3.脂肪代谢：脂肪代谢：激活四肢皮下的酯酶，使激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪减少，四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布，并使脂肪重新分布，形形成成满月脸和满月脸和向心性肥胖。向心性肥胖。糖皮质激素在维持血糖的正常水平糖皮质激素在维持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起着重要作用。和肝、肌糖原含量方面起着重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。(1)促进糖原异生；促进糖原异生；(2)减慢减慢G.SG.S分解；分解；(3)减少减少机体机体组织对组织对G.SG.S的的摄摄取和取和利用。利用。促进促进皮肤、肌肉等皮肤、肌肉等蛋白质分解、蛋白质分解、抑制其合成。超生理剂量可导抑制其合成。超生理剂量可导致肌肉萎缩致肌肉萎缩,久用可致生长缓久用可致生长缓慢和伤口愈合延缓等。慢和伤口愈合延缓等。4 4水和电解质代谢：水和电解质代谢：潴钠排钾潴钠排钾、低钙、低钙。与噻嗪类合用与噻嗪类合用易引起低钾血症。另外，促进肾脏排易引起低钾血症。另外，促进肾脏排钙、抑制小肠吸收钙，长期大量使用钙、抑制小肠吸收钙，长期大量使用导致骨质疏松。导致骨质疏松。1.1.抗炎：抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。糖皮质激素具有很强的抗炎作用。特特点点：强强大大、非非特特异异性性；无无抗抗菌菌、抗抗病病毒毒作作用用，但但能能抑抑制制感感染染性性炎炎症症和和非非感感染染性性（如如物物理理性性、化化学性、机械性、过敏性）炎症。学性、机械性、过敏性）炎症。三、药理作用三、药理作用（主要为四大抗）（主要为四大抗）对对急急性性炎炎症症早早期期：抑抑制制局局部部血血管管扩扩张张，降降低低毛毛细细血血管管通通透透性性，使使血血浆浆渗渗出出减减少少，白白细细胞胞浸浸润润及及吞吞噬噬作作用用减减弱弱，从从而而改改善善红红、肿、热、痛等症状；肿、热、痛等症状；对慢性炎症或急性对慢性炎症或急性炎症后期：抑制炎症后期：抑制毛毛细血管和成纤维细胞的增生及细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织肉芽组织的形成的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。，减轻炎症引起的疤痕和粘连。作用机制作用机制 GCS与与靶细胞胞浆内的靶细胞胞浆内的GCSGCS受体受体（G-RG-R）相结合，影响参与炎症的一些基因转录）相结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。而产生抗炎作用。对基因的作用主要在于靶基对基因的作用主要在于靶基因转录的因转录的RNA对蛋白合成的反应。对蛋白合成的反应。1)抑制磷脂酶抑制磷脂酶A2。抑制抑制PLAPLA2 2活性活性,使炎症介使炎症介质（质（LTB LTB4 4、PGEPGE2 2等）的生成等）的生成与释放减少与释放减少；2)稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜。减少水解酶的释放，。减少水解酶的释放，减轻减轻细胞和组织的损伤性反应细胞和组织的损伤性反应;3)收缩血管，降低毛细血管的通透性。收缩血管，降低毛细血管的通透性。4)4)抑制吞噬细胞功能。抑制吞噬细胞功能。5)5)抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。胞向炎症区域的聚集。6)6)抑制某些细胞因子抑制某些细胞因子黏附分子及黏附分子及NO生成。生成。7)7)诱导炎症细胞凋亡。诱导炎症细胞凋亡。8)抑制炎症后期抑制炎症后期肉芽组织的增生。肉芽组织的增生。抑制成抑制成纤维细胞纤维细胞DNADNA的合成，抑制胶原蛋白及人结的合成，抑制胶原蛋白及人结缔组织粘多糖的合成。缔组织粘多糖的合成。如白介素、肿瘤坏死如白介素、肿瘤坏死因子、因子、巨噬细胞集落巨噬细胞集落刺激因子等，刺激因子等，2.免疫抑制与抗过敏免疫抑制与抗过敏抗免疫机制：抗免疫机制：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；破坏和解体淋巴细胞；破坏和解体淋巴细胞；小剂量抑制细胞免疫；小剂量抑制细胞免疫；大剂量抑制体液免疫。主要抑制浆大剂量抑制体液免疫。主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程。过程。抗过敏机制：抗过敏机制：免疫反应可引起肥大细胞脱颗免疫反应可引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、粒而释放组胺、5-HT等，等，GCS可可减少过敏物的释放。减少过敏物的释放。3.抗内毒素抗内毒素提高机体对细菌内毒素的耐受力提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症。缓解毒血症。注意：注意：不能中和、破坏内毒素；不能中和、破坏内毒素；对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清；对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清；合用足量而有效的抗菌素；合用足量而有效的抗菌素；4.抗休克机制：抗休克机制：是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果。是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果。降降低低血血管管对对某某些些缩缩血血管管活活性性物物质质（AD、NA、加加压压素素、血血管管紧紧张张素素）的的敏敏感感性性。解解除除小小血血管管痉痉挛挛，改善微循环。改善微循环。稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。的形成。5.5.影响血液与造血系统影响血液与造血系统 增增强强骨骨髓髓造造血血功功能能，使使RbcRbc、HbHb、BpcBpc、嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞、纤纤维维蛋蛋白白原原增增加加，缩缩短短凝凝血血时时间间；使使嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞、淋淋巴巴细细胞胞、单单核细胞减少。核细胞减少。6.允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。7.其他作用其他作用（1）退退热热：对对严严重重中中毒毒性性感感染染（肝肝炎炎、伤伤寒寒、脑脑膜膜炎炎、败败血血症症等等）的的发发热热具具有有迅迅速速而而良好的退热作用。应在发热确诊后再使用。良好的退热作用。应在发热确诊后再使用。（2）中枢兴奋：）中枢兴奋：（3）促进消化：）促进消化：（4）增加肾小球滤过率）增加肾小球滤过率 作用机制：（1）GCS与靶细胞胞浆内的与靶细胞胞浆内的GCS受体（受体（G-R）相结合，通过启动基因转录或阻抑基因）相结合，通过启动基因转录或阻抑基因转录，促进合成某些特异性蛋白质，或抑转录，促进合成某些特异性蛋白质，或抑制某些特异性蛋白质合成，从而产生药理制某些特异性蛋白质合成，从而产生药理效应。效应。（2）非基因快速效应、细胞膜激素受体、对）非基因快速效应、细胞膜激素受体、对细胞能量代谢的直接影响细胞能量代谢的直接影响【临床应用临床应用】1.1.肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能不不全全（替替代代疗疗法法）:适适用用于于脑脑垂垂体体前前叶叶功功能能减减退退症症、肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能减减退退症症(艾迪生病艾迪生病)、肾上腺次全切除术后等。、肾上腺次全切除术后等。2.严重感染：严重感染：如如 中中 毒毒 性性 肺肺 炎炎、中中 毒毒 性性 菌菌 痢痢、暴暴发发型型流流脑脑等等等等作作辅辅助助治治疗疗。急急性性症症状状缓缓解解后后，先先停停用用糖糖皮皮质质激激素素，直直至至感感染染完完全全控控制制再再停用抗生素。停用抗生素。注意：注意：细菌：必须与足量、有效细菌：必须与足量、有效的抗菌素合用的抗菌素合用病毒、肺结核：一般不用；病毒、肺结核：一般不用；Q&A:1.中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么必须合用什么?停药时先停什么药后停什么停药时先停什么药后停什么药药?用糖皮用糖皮质激素作激素作辅助治助治疗，利用其抗炎、，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助解症状，有助于病人渡于病人渡过危危险期。但期。但必必须合用有效而足合用有效而足量的抗生素量的抗生素，以免感染病灶，以免感染病灶扩散。症状好散。症状好转后，先停用糖皮后，先停用糖皮质激素，直至感染完全激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。控制，再停用抗生素。3.防止某些炎症的后遗症防止某些炎症的后遗症 如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。经炎可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。4.休休克克：对对各各种种休休克克均均有有一一定定疗疗效效，但但必须同时采用综合性治疗措施。必须同时采用综合性治疗措施。对感染性休克（首选）对感染性休克（首选）对对感感染染性性休休克克（首首选选），在在有有效效足足量量的的抗抗生生素素治治疗疗下下及及早早大大量量突突击击使使用用糖糖皮皮质质激素，产生效果后立即停药。激素，产生效果后立即停药。过过敏敏性性休休克克，本本药药起起效效慢慢，应应先先采采用用肾上腺素，再合用糖皮质激素。肾上腺素，再合用糖皮质激素。5.自自身身免免疫疫性性疾疾病病、过过敏敏性性疾疾病病和和器器官官移移植植排斥反应。排斥反应。自自身身免免疫疫性性疾疾病病：与与异异常常免免疫疫有有关关，引引起起机机体体组组织织细细胞胞的的损损害害或或生生理理功功能能紊紊乱乱。如如风风湿湿性性关关节节炎炎、风风湿湿热热、风风湿湿性性心心肌肌炎炎、全全身身性性红红斑斑狼狼疮疮等等，糖糖皮皮质质激激素素可可缓解症状，不能根治。缓解症状，不能根治。过过敏敏性性疾疾病病：支支哮哮、血血清清病病、血血管管神神经经性性水水肿肿、过过敏敏性性鼻鼻炎炎、过过敏敏性性休休克克等等用用其其他他药物无效，加用糖皮质激素可缓解症状。药物无效，加用糖皮质激素可缓解症状。器官移植排斥反应器官移植排斥反应：与环孢素与环孢素(免疫抑制药免疫抑制药)合合用可增效。用可增效。6.血血液液病病：能能改改善善症症状状，停停药药后后易易复复发发。如如治治疗疗急急性性淋淋巴巴细细胞胞性性白白血血病病、再再障障、粒粒细细胞胞减减少少症症、血血小小板板减减少少症症、过过敏敏性性紫癜。紫癜。7.皮肤病：皮肤病：局部用药，接触性皮炎、湿局部用药，接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门骚痒等。疹、牛皮癣、肛门骚痒等。不良反应不良反应1.类肾上腺素皮质功能亢进症（库欣综合症）类肾上腺素皮质功能亢进症（库欣综合症）由由于于过过量量GCS引引发发水水盐盐脂脂质质代代谢谢紊紊乱乱的的结结果果。表表现现：满满月月脸脸、水水牛牛背背、向向心心性性肥肥胖胖、皮皮肤肤变变薄薄、痤痤疮疮、多多毛毛、浮浮肿肿、血血钾钾降降低低、肌肌无无力、高血压、高血脂、糖尿。力、高血压、高血脂、糖尿。一一般般不不需需要要特特殊殊治治疗疗，停停药药后后可可自自行行消消退退，必必要要时时对对症症治治疗疗，如如用用降降压压药药、降降血血糖糖药药、并并采采用用低低盐盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾。低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾。2.诱发或加重感染诱发或加重感染 糖糖皮皮质质激激素素抗抗炎炎不不抗抗菌菌，且且降降低低机机体体防防御御功功能能，细细菌菌易易乘乘虚虚而而入入诱诱发发感感染染或或促促进进体体内内原原有有病病灶灶（结结核核、化化脓脓性性病病灶灶）扩扩散散恶化，必要时合用抗生素。恶化，必要时合用抗生素。白白血血病病、再再障障、肾肾病病综综合合症症、肝肝病病患患者者（抵抗力减弱）更易引起或诱发感染。（抵抗力减弱）更易引起或诱发感染。3.消化系统并发症消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力。抗力。可可诱诱发发或或加加重重胃胃和和十十二二指指肠肠溃溃疡，甚至引起出血或穿孔。疡，甚至引起出血或穿孔。与水杨酸类合用更易发生。与水杨酸类合用更易发生。4.骨质疏松、延缓伤口愈合骨质疏松、延缓伤口愈合 减减少少钙钙、磷磷吸吸收收并并增增加加其其排排泄泄，长长期期应应用用抑抑制制骨骨细细胞胞活活力力，造造成成骨骨质质疏疏松松，儿儿童童、绝绝经经期期妇妇女女、老老人人多多见见，严严重重者者引引起起自自发发性性骨骨折折，补补充充维生素维生素D和钙盐和钙盐 抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合5.延缓生长延缓生长 抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎 6.神神经经精精神神异异常常：可可诱诱发发精精神神或或癫癫痫痫，儿童大剂量可致惊厥。儿童大剂量可致惊厥。7.白白内内障障、青青光光眼眼：大大剂剂量量长长期期局局部部和和全身用药均可发生。全身用药均可发生。8.肾上腺皮质萎缩和功能不全肾上腺皮质萎缩和功能不全原原因因：长长期期尤尤其其是是连连日日用用药药后后，通通过过负负反馈使反馈使ACTH分泌减少，引起的。分泌减少，引起的。突突然然停停药药或或减减量量过过快快或或停停药药半半年年内内遇遇到到严严重重应应激激情情况况（严严重重感感染染、创创伤伤、出出血血）可可发发生生肾肾上上腺腺危危象象（表表现现肌肌无无力力、低低血血压压、低低血血糖糖、甚甚至至昏昏迷迷或休克）或休克）措措施施：长长期期用用药药需需逐逐渐渐减减量量停停药药;停停药药前加用前加用ACTH或采取隔日给药。或采取隔日给药。停停药药后后可可连连续续使使用用适适量量ACTH，停停药药半半年年内内遇遇到严重应激情况应及时给足量糖皮质激素。到严重应激情况应及时给足量糖皮质激素。概念：指病人症状基本控制概念：指病人症状基本控制后，突然停药或减量过快，后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象。引起原病复发或恶化的现象。9.反跳现象反跳现象禁忌症禁忌症 抗抗生生素素不不能能控控制制的的病病毒毒、真真菌菌等等感感染染、活活动动性性结结核核病病、胃胃或或十十二二指指肠肠溃溃疡疡、严严重重高高血血压压、动动脉脉硬硬化化、糖糖尿尿病病、角角膜膜溃溃疡疡、骨骨质质疏疏松松、孕孕妇妇、创创伤伤或或手手术术修修复复期期、骨骨折折、肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能亢亢进进症症、严严重重精精神神病病和和癫癫痫痫、心心或肾功能不全。或肾功能不全。当适应症和禁忌症同时存在时，全面分当适应症和禁忌症同时存在时，全面分析，权衡利弊、慎重决定。一般病情危急析，权衡利弊、慎重决定。一般病情危急的适应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，的适应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量。待危急情况过去后，尽早停药或减量。用法和疗程用法和疗程1.1.大大剂剂量量突突击击疗疗法法：用用于于严严重重中中毒毒性性感感染染及及各各种种休休克克。首首剂剂200300mg200300mg，一一日日用用量量可可超超过过1g1g，以以后后逐渐减量，疗程逐渐减量，疗程3535天。常用氢化可的松。天。常用氢化可的松。2.2.一一般般剂剂量量长长期期疗疗法法：开开始始每每日日1030mg1030mg，获获得得疗疗效效后后减减量量，常常用用泼泼尼尼松松。用用于于肾肾病病综综合合症症、顽顽固固性性支哮、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病。支哮、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病。A、治疗阶段B、减量阶段：产生效果后逐渐减量C、维持阶段：减至最小维持量持续数月 3.3.小剂量替代疗法小剂量替代疗法：用于脑垂体功能减退：用于脑垂体功能减退症、艾迪生病、肾上腺皮质次全切手术后。症、艾迪生病、肾上腺皮质次全切手术后。4.4.隔日疗法隔日疗法：需长期服药的，将：需长期服药的，将1 1日的总日的总量隔日上午量隔日上午810810时一次服完。时一次服完。常用糖皮质激素常用糖皮质激素1、氢化可、氢化可(考考)的松的松可（考）的索、皮质醇可（考）的索、皮质醇理化性质理化性质 为天然的糖皮质激素。为天然的糖皮质激素。现为人工合成。白色或几乎现为人工合成。白色或几乎白色的结晶性粉末。无臭，白色的结晶性粉末。无臭，初无味，随后有持续的苦味。初无味，随后有持续的苦味。在乙醇或丙酮中略溶，在乙醇或丙酮中略溶，在氯仿中微溶，在乙醚中几在氯仿中微溶，在乙醚中几乎不溶，在水中不溶。乎不溶，在水中不溶。遇光渐变质遇光渐变质。OHCH2OHCOH3CH3CHOOC21H30O5作用与应用作用与应用多用作多用作静注静注，以治疗严重的中毒性，以治疗严重的中毒性感染或其他危险病症。感染或其他危险病症。肌注肌注吸收很少，吸收很少，作用较弱，因其极难溶解于体液。作用较弱，因其极难溶解于体液。局部局部应用有较好疗效，故常用于乳应用有较好疗效，故常用于乳腺炎、眼科炎症、皮肤过敏性炎症、关腺炎、眼科炎症、皮肤过敏性炎症、关节炎和健鞘炎等。节炎和健鞘炎等。常用糖皮质激素常用糖皮质激素2、醋酸泼尼松、醋酸泼尼松醋酸强的松醋酸强的松人工合成品。人工合成品。理化性质理化性质 为白色或几乎白色的为白色或几乎白色的结晶性粉末。无臭，味苦。结晶性粉末。无臭，味苦。不溶于水，微溶于乙醇，不溶于水，微溶于乙醇，易溶于氯仿。易溶于氯仿。OHCH2OCOCH3COH3CH3COOC23H28O6常用糖皮质激素常用糖皮质激素2、醋酸泼尼松、醋酸泼尼松醋酸强的松醋酸强的松作用与应用作用与应用进入体内后代谢转化为进入体内后代谢转化为氢化泼尼松氢化泼尼松而起而起作用。其抗炎作用和糖元异生作用比天然的作用。其抗炎作用和糖元异生作用比天然的氢化可的松强氢化可的松强45倍。倍。由于用量小，其水、钠潴留的由于用量小，其水、钠潴留的副作用副作用亦亦显著减轻。其抗炎作用常被用于风湿、类风显著减轻。其抗炎作用常被用于风湿、类风湿性关节炎、某些皮肤炎症和眼科炎症，肌湿性关节炎、某些皮肤炎症和眼科炎症，肌注可治疗牛酮血症。注可治疗牛酮血症。常用糖皮质激素常用糖皮质激素3、氢化泼尼松、氢化泼尼松强的松龙、泼尼松龙强的松龙、泼尼松龙人工合成药物，人工合成药物，作用与用途作用与用途 与醋酸泼尼松相近。与醋酸泼尼松相近。特点是可以静注、肌特点是可以静注、肌注、乳房注入、关节注、乳房注入、关节腔注射等。腔注射等。OHCH2OHCOH3CH3CHOOC21H28O5常用糖皮质激素常用糖皮质激素4、地塞米松、地塞米松氟美松、德萨美松、甲氟稀氟美松、德萨美松、甲氟稀索索人工合成品。人工合成品。理化性质理化性质 磷酸钠盐为白色或磷酸钠盐为白色或微黄色粉末。无臭，味微黄色粉末。无臭，味微苦。有引湿性。在水微苦。有引湿性。在水或甲醇中溶解，在丙酮或甲醇中溶解，在丙酮或乙醚中几乎不溶。或乙醚中几乎不溶。OHCH2OHCOH3CH3CHOOC22H29O5FFCH3常用糖皮质激素常用糖皮质激素4、地塞米松、地塞米松作用与应用作用与应用作用比作用比氢化可的松氢化可的松强强2525倍，抗炎作用甚至倍，抗炎作用甚至强强3030倍，而倍，而水、钠潴留水、钠潴留的副作用较弱。的副作用较弱。给药后，作用在数分钟出现，维持给药后，作用在数分钟出现，维持4872h4872h。可增加钙从大便中排出，可引起负钙平衡。应可增加钙从大便中排出，可引起负钙平衡。应用同其他糖皮质素。用同其他糖皮质素。常用糖皮质激素常用糖皮质激素5、氟轻松、氟轻松肤轻松、仙乃乐肤轻松、仙乃乐人工合成品。人工合成品。为外用糖皮质激素中为外用糖皮质激素中疗效最显著、副作用最小疗效最显著、副作用最小的品种。的品种。显效迅速，止痒效果显效迅速，止痒效果好，很低浓度即有明显疗好，很低浓度即有明显疗效。效。只供外用只供外用。OCH2OHCOH3CH3CHOOC24H30O6F2FOFCCH3CH3结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！55