代旻升急性冠脉综合征的正确诊断和治疗

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急性冠脉综合征的正确诊断和治疗急性冠脉综合征的正确诊断和治疗 昌乐县人民医院心内科 代旻升 心心内科医师的任务内科医师的任务v解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题v做到:做到:及时、准确地对患者疾病作出诊断(有病或及时、准确地对患者疾病作出诊断(有病或 无病)。无病)。采取及时、准确地急救措施(危重、急症)。采取及时、准确地急救措施(危重、急症)。选择最佳治疗方案(非危重、急症),进选择最佳治疗方案(非危重、急症),进行行 治疗。治疗。v牢记:循证医学原则牢记:循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。正确诊断是有效治疗的前提。诊断过程:是诊断过程:是“透过现象看本质透过现象看本质”的过程,的过程,可可 凭临床经验,但必须有证据支持。凭临床经验,但必须有证据支持。治疗要有依据(指南、理论、实践验证)治疗要有依据(指南、理论、实践验证)冠心病诊断冠心病诊断(分以下五类)(分以下五类)v 原发心源性猝死原发心源性猝死v 心绞痛(劳力、自发、混合、变异、心绞痛(劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性)卧位、微血管性)v 心肌梗死(心肌梗死(ST段上抬,非段上抬,非 ST段上抬型;段上抬型;透壁、非透壁透壁、非透壁;Q波、非波、非Q波)波)v 心力衰竭心力衰竭v 心律失常心律失常心绞痛(心绞痛(anginia)分型分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发(初发(2月内)月内)劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型(本质:冠脉病变稳稳定型(本质:冠脉病变稳定)定)恶化恶化 自发型自发型 不稳定型(本质:不稳定型(本质:病变不稳病变不稳定)定)混合型混合型 变异型变异型 变异型(冠脉痉挛性闭塞)变异型(冠脉痉挛性闭塞)微血管型微血管型 微血管型(微血管型(X-Syndrom)急性冠脉综合症(急性冠脉综合症(ACS)心原性猝死(心原性猝死(SCD)不稳定性不稳定性AP(uA)急性心肌梗死急性心肌梗死 ST上抬型上抬型 非非ST上抬型上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的“表象表象”,关键要抓住其关键要抓住其“本质本质”ACS分类的演变分类的演变w80年代以前 透壁/非透壁(心内膜下)w80-90年代 Q-波/非Q波w90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高ACS的现代分类的现代分类wST段抬高的ACS(STEMI)w无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI意义:体现意义:体现ACS现代治疗的成现代治疗的成就就 具有强烈的时代感具有强烈的时代感泡沫泡沫泡沫泡沫细胞细胞细胞细胞脂质脂质脂质脂质条纹条纹条纹条纹间质间质间质间质损害损害损害损害粥样粥样粥样粥样斑块斑块斑块斑块纤维化纤维化纤维化纤维化斑块斑块斑块斑块多重损伤多重损伤多重损伤多重损伤/破裂破裂破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原从第一个从第一个从第一个从第一个1010年年年年从第三个从第三个从第三个从第三个1010年年年年从第四个从第四个从第四个从第四个1010年年年年进展主要由于:脂质聚集进展主要由于:脂质聚集进展主要由于:脂质聚集进展主要由于:脂质聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成,血肿血肿血肿血肿Adapted from Adapted from StaryStary HC et al.HC et al.CirculationCirculation.1995;92:1355-1374.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程外膜外膜稳定型斑块(病变)稳定型斑块(病变)纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂质核脂质核内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(可伸缩型可伸缩型)外膜外膜lipid core脂质核不稳定型斑块(病变)不稳定型斑块(病变)发生在破裂发生在破裂/侵蚀口的侵蚀口的血小板凝聚血小板凝聚不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛/非非Q波急性心梗波急性心梗稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块稳定型斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.ACS的病理生理(本质)的病理生理(本质)冠脉易损斑块冠脉易损斑块 斑块破裂斑块破裂(脂核大内衬薄)(脂核大内衬薄)(高血压、冠脉痉挛、剧裂运动)(高血压、冠脉痉挛、剧裂运动)血小板粘附血小板粘附 聚集、释放反应聚集、释放反应 冠脉冠脉“急性急性”痉挛痉挛 +狭窄或闭塞狭窄或闭塞 血栓形成血栓形成 ACSACS(SCDSCD,UAUA,AMIAMI)诊诊 断断 劳力型心绞痛劳力型心绞痛v 均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;v 心绞痛症状心绞痛症状 多样多样,但呈但呈 一过性一过性。轻:轻:“一过性一过性”胸闷不适,或胃部不适感;胸闷不适,或胃部不适感;中:中:“一过性一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重:重:心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射,心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射,一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(AMIAMI)。)。vv 停止用力或含停止用力或含停止用力或含停止用力或含TNG 1-2TNG 1-2#后能迅速(后能迅速(后能迅速(后能迅速(3-53-5)缓解;)缓解;)缓解;)缓解;vv持续时间持续时间持续时间持续时间3-103-10分钟(分钟(分钟(分钟(一过性),不一过性),不一过性),不一过性),不3030,否则,否则,否则,否则AMIAMI或非心绞痛;或非心绞痛;或非心绞痛;或非心绞痛;vv临床特点是临床特点是临床特点是临床特点是“心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状”呈一过性呈一过性呈一过性呈一过性;vv是由于冠脉固定狭窄(是由于冠脉固定狭窄(是由于冠脉固定狭窄(是由于冠脉固定狭窄(70%70%)所致;)所致;)所致;)所致;vv发作时可有发作时可有发作时可有发作时可有ECG STECG ST段段段段 ,缓解后,缓解后,缓解后,缓解后STST段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复等电位线,这有确诊价值;等电位线,这有确诊价值;等电位线,这有确诊价值;等电位线,这有确诊价值;vv无心绞痛发作时,无心绞痛发作时,无心绞痛发作时,无心绞痛发作时,ECGECG多正常,这不能除外劳多正常,这不能除外劳多正常,这不能除外劳多正常,这不能除外劳力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。vv心肌酶(心肌酶(心肌酶(心肌酶(-),),),),TnTTnT(-););););vv运动运动运动运动ECGECG和和和和/或同位素试验多(),即可确诊。或同位素试验多(),即可确诊。或同位素试验多(),即可确诊。或同位素试验多(),即可确诊。稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛vv稳定稳定稳定稳定:发作诱因、频度、程度、持续时间等均:发作诱因、频度、程度、持续时间等均:发作诱因、频度、程度、持续时间等均:发作诱因、频度、程度、持续时间等均vv在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈 运动则诱发,不做该运动不发作;运动则诱发,不做该运动不发作;运动则诱发,不做该运动不发作;运动则诱发,不做该运动不发作;vv劳力型劳力型劳力型劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点;典型劳力型心绞痛发作特点;典型劳力型心绞痛发作特点;典型劳力型心绞痛发作特点;vv多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;vv治疗效果好,突发为治疗效果好,突发为治疗效果好,突发为治疗效果好,突发为AMIAMI少;少;少;少;vv稳定是相对的稳定是相对的稳定是相对的稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶化劳。可长期稳定,也可变化成恶化劳。可长期稳定,也可变化成恶化劳。可长期稳定,也可变化成恶化劳力型心绞痛,产生力型心绞痛,产生力型心绞痛,产生力型心绞痛,产生AMIAMI。初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛v病史在病史在一月内一月内(多在多在2周内周内););v典型劳力型心绞痛发作特点;典型劳力型心绞痛发作特点;v多由冠脉斑块破裂所致;多由冠脉斑块破裂所致;v属不稳定性心绞痛;属不稳定性心绞痛;v极易发生极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛v原有劳力型心绞痛的基础;原有劳力型心绞痛的基础;v近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长;近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长;v由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂所致;破裂所致;v属属不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛卧位型心绞痛v平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间);平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间);v心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解;心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解;v过去有多年劳力性心绞痛病史过去有多年劳力性心绞痛病史(10年),并有冠状动脉储备年),并有冠状动脉储备受损加重的过程,最终发展到严重受损,受损加重的过程,最终发展到严重受损,v冠脉病变多为多支和严重狭窄病变;冠脉病变多为多支和严重狭窄病变;v机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好,这一矛机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好,这一矛盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。v这是劳力型心绞痛中的这是劳力型心绞痛中的“极型极型”即极度劳力型心绞痛。即极度劳力型心绞痛。自发型心绞痛自发型心绞痛v心绞痛发作与心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关;v常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒;常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒;v症状同劳力型心绞痛,症状重些;症状同劳力型心绞痛,症状重些;v需含需含NTG方可缓解,也可自行缓解;方可缓解,也可自行缓解;v可出汗、面色苍白;可出汗、面色苍白;v持续时间长短不等(持续时间长短不等(5-15分钟),不分钟),不30分钟,分钟,呈一过性呈一过性;v心绞痛发作时,心绞痛发作时,ECG有有ST段下移,缓解后多数迅速回到段下移,缓解后多数迅速回到等电位线,少数可遗留等电位线,少数可遗留ST-T改变;改变;v无心绞痛发作时,无心绞痛发作时,ECGECG多正常,也可有多正常,也可有ST-TST-T改变;改变;v心肌酶学一般不高,但心肌酶学一般不高,但TnTTnT可()。可()。v由于冠脉固定狭窄不重(由于冠脉固定狭窄不重(5030,也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI;v发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬,胸痛缓解后段上抬,胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线,即有确诊价值;段迅速回至等电位线,即有确诊价值;v部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VT甚至甚至Vf)产产生晕厥;生晕厥;vECG监测或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬,方能诊断,方能诊断为变异型心绞痛;为变异型心绞痛;v由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上,发生了冠脉痉挛由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上,发生了冠脉痉挛所致;所致;v若以后发生若以后发生AMI,则部位与以往则部位与以往ST段上抬的部位一致;段上抬的部位一致;v心肌酶一般不高,严重时可升高,心肌酶一般不高,严重时可升高,TnT可以();可以();vECG、同位素运动试验一般均为(同位素运动试验一般均为(-),可有少数为),可有少数为()。()。微血管型心绞痛(微血管型心绞痛(x综合征)综合征)vv典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST ECG ST 段一段一段一段一过性下移;过性下移;过性下移;过性下移;vv 运动运动运动运动ECGECG()()()();vv冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除)(除)(除)(除外冠脉痉挛);外冠脉痉挛);外冠脉痉挛);外冠脉痉挛);vv同位素运动试验可以(同位素运动试验可以(同位素运动试验可以(同位素运动试验可以(-),也可(),也可(),也可(),也可(),前,前,前,前者居多;者居多;者居多;者居多;vv可能是微血管痉挛或功能失调所致;可能是微血管痉挛或功能失调所致;可能是微血管痉挛或功能失调所致;可能是微血管痉挛或功能失调所致;vv临床预后好。临床预后好。临床预后好。临床预后好。非心绞痛的胸痛特点非心绞痛的胸痛特点 1、短暂几秒钟的刺痛或持续几个小时甚至几天的隐痛、闷痛。2、胸痛部位不是一片,而是一点,可用一、二个手指指出疼痛的位置。3、疼痛多于劳力后出现,而不是劳力当时。4、胸痛与呼吸或其它影响胸廓的运动有关。5、胸痛症状可被其它因素所转移,如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。6、口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。心绞痛的治疗心绞痛的治疗v急救治疗急救治疗 控制发作控制发作v常规治疗常规治疗 预防复发预防复发v冠脉再通治疗彻底根治冠脉再通治疗彻底根治心绞痛的治疗一、抗血小板药一、抗血小板药v常用的抗血小板药有阿司匹林及氯吡格雷(波力维)。最新和最强的抗血小板药为b/a受体拮抗剂。v目前认为,阿司匹林在80-325mg/天的剂量范围内,其疗效相似。阿司匹林抵抗者,用阿司匹林无效。然临床上目前尚无一种常规方法用于检测阿司匹林抵抗现象。v波力维,急性期可与阿司匹林合用,有协同抗血小板作用。用法:300mg冲击一次,以后75mg/天。对阿司匹林过敏或抵抗者可单用波力维。vb/a受体拮抗剂,目前国内有静脉用替若非班(欣维宁),可用于病情极不稳定或有显著血栓形成倾向者。心绞痛的治疗 二、二、-受体阻滞剂受体阻滞剂 若无禁忌症,应用于所有不稳定性心绞痛患者。治疗目标是使心率降至50-60次/分。常用制剂为美多酰胺(倍他乐克)和阿替洛尔(氨酰心安)等。需要快速降低心率时,可用静脉用依斯洛尔(esmolol),该药即使在心功能障碍者亦可应用,因其停药后20分钟药效即消失。心绞痛的治疗 三、钙拮抗剂三、钙拮抗剂 急性发作期应选用短效制剂。常用药为地尔硫卓(恬尔心,硫氮卓酮)和硝苯吡啶(心痛定)。心动过缓或传导阻滞者应慎用(或不用)地尔硫卓。心功能障碍者应避免用心痛定。血压高且心功能正常者,可首选心痛定。与-受体阻滞剂及(或)硝酸酯类合用疗效更佳。无缓慢型心律失常者,可首选地尔硫卓。地尔硫卓与-受体阻滞剂配伍应用时应格外谨慎,因两药对减慢心率及阻滞传导有协同作用,应注意心电监测。病情相对稳定后,可改用长效二氢吡啶类钙拮抗剂。心绞痛的治疗受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项 1、有哮喘及/或阻塞性肺病时,应首选钙拮抗剂,阻滞剂应为禁忌。2、病窦综合症,窦缓及明显房室传导阻滞时,首选二氢吡啶类钙拮抗剂(如心痛定等)。3、变异型心绞痛时,首选钙拮抗剂,受体阻滞剂可能加重该型心绞痛。4、伴周围动脉(有明显症状者)病症时首选钙拮抗剂,而阻滞剂可能导致周围动脉收缩。5、抑郁性病症、性功能障碍、睡眠障碍、夜梦、疲乏者应避免使用阻滞剂。心绞痛的治疗受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项 6、中重度左心功能不全者用阻滞剂或钙拮抗剂应慎重。7、不稳定心绞痛者不应一开始就单独应用心痛定。初始治疗应用硝酸盐和阻滞剂,以避免因单用心痛定所导致的反射性心率增快,(可能加重心绞痛)。然而长效心痛定加阻滞剂可能有效。8、伴高血压心绞痛者用阻滞剂或钙拮抗剂都可取,因两类药物均有降血压作用。9、动态心电图所监测到的心肌缺血两类药物均有效,联合应用更佳。10、阻滞剂可作为劳力型心绞痛首选,而钙拮抗剂应作为自发性心绞痛首选。心绞痛的治疗 四、硝酸酯类四、硝酸酯类 应选用短效制剂(如消心痛),每六小时一次。发作时舌下含服硝酸甘油或使用硝酸酯类喷雾剂。急性发作期应静脉用硝酸甘油或5-单硝制剂(如异舒吉)等。硝酸甘油应从小剂量(510g/分)开始,5-10分钟递增10g/分,直到症状缓解或副作用出现(头痛,血压低于90mmHg或平均压降低30%)。心绞痛的治疗五、血管紧张素转换酶抑制剂(五、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床试验证实,临床试验证实,ACEI可改善高血压、左心功可改善高血压、左心功能不全、陈旧心肌梗死伴左心功能不全、糖尿能不全、陈旧心肌梗死伴左心功能不全、糖尿病患者的预后(心脏事件发生率降低)。因此,病患者的预后(心脏事件发生率降低)。因此,该药亦可有效地用于稳定性心绞痛合并以上病该药亦可有效地用于稳定性心绞痛合并以上病症的患者,以改善预后。症的患者,以改善预后。六、降脂药六、降脂药 多项大规模临床试验证明:他汀类降脂药用于多项大规模临床试验证明:他汀类降脂药用于冠心病的一级及二级预防可显著降低急性心肌冠心病的一级及二级预防可显著降低急性心肌梗死及死亡等心脏事件的发生率。梗死及死亡等心脏事件的发生率。心绞痛的治疗七、普通肝素及低分子肝素七、普通肝素及低分子肝素v抗凝治疗主要是指抗凝血酶的治疗,肝素为最有效的药物之一。低分子量肝素已作为不稳定性心绞痛的常规用药。v普通肝素:急性期可静脉持续泵入。一般以3000IU 冲击后以1000IU/小时维持,或根据APTT调节用量,使其保持在45-70秒之间为宜。v低分子肝素:目前认为其疗效与普通肝素相似或更优。不需监测APTT时间,临床应用十分方便。心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理v临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下:解心绞痛的急救措施则相似。程序如下:心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、硝苯地平硝苯地平 NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解(不缓解(30)考虑考虑AMI去除诱因去除诱因v若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发,若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发,则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG:vNTG 0.6-1.2mg(1-2#)S.LvISDN 5mg S.LvISND 口腔喷雾剂(如易顺脉等),口喷口腔喷雾剂(如易顺脉等),口喷2-4次次v5分钟后可重复使用分钟后可重复使用v绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解左右缓解NTG缓解心绞痛的缓解心绞痛的作用机制:作用机制:扩张扩张V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心心肌耗氧量肌耗氧量 (心内膜下供血(心内膜下供血)扩张扩张A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 口含钙拮抗剂口含钙拮抗剂v硝苯地平硝苯地平 5mg S.L 可重复可重复2-3次;次;v对对NTG SL 反应欠佳、或伴反应欠佳、或伴BP、或或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效;冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效;v机制:扩冠机制:扩冠增加冠脉供血;增加冠脉供血;降血压降血压使左室后负荷使左室后负荷 心心肌耗氧肌耗氧 量量 。吗啡:吗啡:对上述处理仍未缓解的心绞痛对上述处理仍未缓解的心绞痛v提示心肌缺血严重而广泛(提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长,冠脉病变严病史长,冠脉病变严重,重,ST段段0.2mv););v若长时间缺血(若长时间缺血(30)多会产生严重的结果()多会产生严重的结果(AMI、低血压或心源性休克,甚至死亡);低血压或心源性休克,甚至死亡);v应建立应建立V通道,给予通道,给予NTG IV10-20 g/min可渐加量可渐加量(每(每3-5 递增递增5 g/min),),至至SBP降低降低10-20mmHg;v立即给予吗啡立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复,总量可重复,总量 10mg;v多数患者在多数患者在3-5 后会明显减轻,后会明显减轻,10-15 左右会完全缓左右会完全缓解伴解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据(缺血减轻或渐消失的证据(ST段渐回到基础段渐回到基础状态)状态)vv吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物作用最强的药物;vv机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑制,扩张了外周小制,扩张了外周小A、小小V,降低心肌耗氧量,降低心肌耗氧量,以及镇痛、镇静等综合作用;以及镇痛、镇静等综合作用;vv同时应给予吸氧,持续心电监测。同时应给予吸氧,持续心电监测。vv密切观察病情变化(胸痛、密切观察病情变化(胸痛、HR、BP、ECG ST 段)。段)。v心绞痛发作一旦控制,应预防复发心绞痛发作一旦控制,应预防复发-见常规治疗;见常规治疗;v心绞痛发作经上述处理仍不能缓解,特别已心绞痛发作经上述处理仍不能缓解,特别已30 时,时,应考虑有应考虑有AMI的可能;的可能;v治疗应按治疗应按AMI处理,并检查心肌酶以确诊,或应注处理,并检查心肌酶以确诊,或应注意其鉴别诊断,除外心绞痛的诊断。意其鉴别诊断,除外心绞痛的诊断。心绞痛的常规治疗预防复发心绞痛的常规治疗预防复发 原则:降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则:降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素:心肌耗氧量的决定因素:HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力劳力型心绞痛劳力型心绞痛v重要是:重要是:使心肌耗氧量使心肌耗氧量 ,使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 v 用药:用药:硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂v 目标:目标:HR控制在控制在60次次/min左右,左右,血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。自发型心绞痛自发型心绞痛v主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定斑块增加冠脉供血v抗血小板:抗血小板:ASA、氯吡格雷。、氯吡格雷。v抗凝:肝素、低分子肝素抗凝:肝素、低分子肝素v 抗痉挛(增加冠脉供血):硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛(增加冠脉供血):硝酸酯钙拮抗剂混合型心绞痛混合型心绞痛v治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血v措施:抗血小板、抗凝加上措施:抗血小板、抗凝加上硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛vv治则:治则:治则:治则:抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块vv用药:硝酸酯钙拮抗剂用药:硝酸酯钙拮抗剂用药:硝酸酯钙拮抗剂用药:硝酸酯钙拮抗剂卧位型心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛vv治则:治则:治则:治则:降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血vv用药:联合应用用药:联合应用用药:联合应用用药:联合应用硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂微血管型心绞痛微血管型心绞痛微血管型心绞痛微血管型心绞痛vv按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛vv降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。vv抗血小板、抗凝,抗血小板、抗凝,抗血小板、抗凝,抗血小板、抗凝,硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂冠脉再通治疗根治治疗冠脉再通治疗根治治疗vPTCA支架植入术支架植入术 根据病变情况选择根据病变情况选择 (至少要有一支(至少要有一支 70 狭窄病变)狭窄病变)vCABG术术非ST段抬高ACS的治疗抗抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,血小板:阿司匹林,氯吡格雷,2b/3a受体受体拮抗剂拮抗剂抗凝:低分子肝素(抗凝:低分子肝素(LMWH)优于普通肝素优于普通肝素抗血管痉挛:硝酸盐,钙拮抗剂抗血管痉挛:硝酸盐,钙拮抗剂稳定斑块:他稳定斑块:他 汀类汀类急性心肌梗塞(急性心肌梗塞(AMI)vAMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死;性坏死;v病理基础:斑块病理基础:斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞;闭塞;v及时诊断是正确治疗的基础;及时诊断是正确治疗的基础;v诊断:典型的临床表现诊断:典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确个均可确诊诊 心肌酶异常心肌酶异常 v因此,因此,持续胸痛持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白面色苍白,含含NTG 1-2不缓解不缓解,ECG前壁前壁(V1-6)、)、下壁(下壁(II、III、AVF、V7-9)导联导联ST 或或CLBBB即可确诊。即可确诊。不必等待酶学结果。不必等待酶学结果。v只有临床症状不典型,或只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶学的支持来确诊。Anterior MI before PCIAnterior MI before PCIST-segment Elevation ResolutionST-segment Elevation ResolutionZwolle Randomized TrialZwolle Randomized TrialComplete ST resolution at Complete ST resolution at 1hr 1hr Partial or No ST Partial or No ST resolutionresolutionAMI的血清心肌标记物及其检测时间v项目 心脏肌钙蛋白v 肌红蛋白 cTnI cTnT CK CK-MB ASTv出现时间(h)1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12v100%敏感时间(h)4-8 8-12 8-12 8-12v峰值时间(h)4-8 0-24 10-24 24 10-24 24-48v持续时间(d)0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5v在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时,绝不能因等待血清心肌标记物结果而延误再灌注治疗的时间。AMI的特殊表现的特殊表现v以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿(急性肺水肿(大缺血,小梗死)大缺血,小梗死)v以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040bpmv以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR v以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断的鉴别诊断v主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈,无胸痛剧烈,无ECG变变化化v心绞痛胸痛心绞痛胸痛30,含含NTG未恢复者;未恢复者;v 年龄年龄70岁;岁;v 发病发病12hr,只要有胸痛,只要有胸痛,ST 即应即应溶栓,因发病时间不一定是完全闭塞的时间;溶栓,因发病时间不一定是完全闭塞的时间;v同部位再梗塞同部位再梗塞:只要胸痛:只要胸痛ST ,也要溶栓,也要溶栓,因有大量存活心肌因有大量存活心肌v老年人溶栓(老年人溶栓(70岁)岁):对高危患者(如广泛:对高危患者(如广泛前壁、休克),也应试溶,否则死亡率太高,前壁、休克),也应试溶,否则死亡率太高,但有但有1-2颅内出血的并发症,应让家属了解颅内出血的并发症,应让家属了解并签字并签字v溶栓剂的选择溶栓剂的选择:根据病情高危与否,及费用情:根据病情高危与否,及费用情况来定。对年轻的高危患者,费用不是问题时,况来定。对年轻的高危患者,费用不是问题时,应首选应首选r-tPA急诊急诊PTCA支架支架优点优点:v 冠脉再通率高,约冠脉再通率高,约90;v TIMI III级血流率高达级血流率高达85;v 再闭率很低;再闭率很低;v 无出血并发症;无出血并发症;v 禁忌症很少。禁忌症很少。缺点缺点:v 需要一定条件设备和一组专业人员;需要一定条件设备和一组专业人员;v 难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。药物治疗药物治疗v 硝酸酯硝酸酯v -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用v ACEI、ARBSv 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝v 镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用v G-I-K:可用可不用,最好不用可用可不用,最好不用v 调调脂药脂药低血压低血压v多见于多见于AMI早期,下壁早期,下壁MI多见;多见;v原因原因:迷走神经过度反射(:迷走神经过度反射(Bezold-Jarisch反射)反射)低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等;气胸、肺栓塞等;v急救急救:啊托品:啊托品:0.5-1mg IV,5-10 可重复一次;可重复一次;多巴胺:多巴胺:3-5 g/kg/min ivgtt升压升压;血压很低者血压很低者(2.2L/min/m2,PCWP18mmHg););v表现为呼吸困难,不能平卧,面色苍白、出汗和肺部表现为呼吸困难,不能平卧,面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音;干、湿罗音;v床旁床旁X线片:肺水肿征象;线片:肺水肿征象;v治疗原则治疗原则 PCWP,SV和和CO;v用药:利尿、扩血管、强心剂。用药:利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施心衰的治疗措施v取坐位,减少回心血量取坐位,减少回心血量v吸氧:高流量或面罩给氧,纠正低氧血症吸氧:高流量或面罩给氧,纠正低氧血症v吗啡:为首选,吗啡:为首选,3-5mg IV,5-10 可重复,总量可重复,总量15mg,减轻肺水肿有特效减轻肺水肿有特效 机制:控张机制:控张V容量血管,减少回心血量,减轻肺瘀血容量血管,减少回心血量,减轻肺瘀血 抑制呼吸,减轻胸腔的泵入血作用抑制呼吸,减轻胸腔的泵入血作用 镇静镇静v利尿剂:首选速尿利尿剂:首选速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV;有排有排 尿即能降低尿即能降低PCWP和肺水肿和肺水肿v血管扩张剂:扩血管扩张剂:扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿;减轻肺水肿;扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠:硝普钠:10-20 g/min ivgtt,根据血压渐加量,根据血压渐加量,使血压维持在使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。上、下为宜。NTG:10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂受体阻滞剂:不主张应用。:不主张应用。v强心:用于上述仍不能控制的心衰,强心:用于上述仍不能控制的心衰,-受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt;多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt;洋地黄:西地兰洋地黄:西地兰0.4-0.8mgIV(分分3-4次),作用弱些。次),作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农可试用。v其它:严格控制入量(其它:严格控制入量(50mmHg,Po250mmHg,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症,提示肺水肿极重或提示肺水肿极重或ARDS,胸片可显示一侧或双胸片可显示一侧或双侧侧“大白肺大白肺”,应给予气管插管和呼吸机辅助呼,应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。吸。v血液超滤:对肾衰无尿者可使用。血液超滤:对肾衰无尿者可使用。心源性休克心源性休克v多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期,或见于首次大早期,或见于首次大面积面积MI发生心衰后发展而来,以及大面积缺血反复发作发生心衰后发展而来,以及大面积缺血反复发作的结果;的结果;v死亡率高达死亡率高达90;v原因是大面积心肌缺血或坏死,原因是大面积心肌缺血或坏死,SV、CO ;v血液动力学属血液动力学属Forrest IIII型,即型,即CI18mmHg;v治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。用药用药v升压药:多巴胺升压药:多巴胺5-10 g/kg/min维持血压,是维持生命维持血压,是维持生命的前提,必要时可静推的前提,必要时可静推5-10mg,可重复,偶而需要使用可重复,偶而需要使用超大剂量如超大剂量如2000 g/min(30 g/kg/min),),方能维持血方能维持血压压;v扩血管:首选硝普钠,也可用扩血管:首选硝普钠,也可用NTG,应从小剂量开始,应从小剂量开始,10-40 g/min,可可 SV和和CO,降低降低PCWP,增加组织灌增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后,血注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后,血压回升,脉搏变得有力,末梢微循环大大改善,酸中毒压回升,脉搏变得有力,末梢微循环大大改善,酸中毒得以纠正;得以纠正;IABPv可可 SV和和CO 10-20,增加冠脉灌注,从而可改善或稳增加冠脉灌注,从而可改善或稳定血液动力学。定血液动力学。v一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。改善心源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗v若能使若能使IRCA有效再通,可使病死率降低至有效再通,可使病死率降低至40-50%。机械并发症机械并发症v包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂;包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂;v表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然加重,出现表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然加重,出现心源性休克;左室游离壁破裂者表现为突然死亡,伴心源性休克;左室游离壁破裂者表现为突然死亡,伴ECG电机械分离电机械分离;v可闻及新出现的心脏杂音;可闻及新出现的心脏杂音;v应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术;修补术;MI后心绞痛后心绞痛v系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛v应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救;再梗塞(或梗塞延展)再梗塞(或梗塞延展)v 不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴ST段段,都,都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。AMI诊断误区(诊断误区(1)vv忽略持续缺血忽略持续缺血忽略持续缺血忽略持续缺血3030分分分分,伴出汗,恶心呕吐,是,伴出汗,恶心呕吐,是,伴出汗,恶心呕吐,是,伴出汗,恶心呕吐,是AMIAMI的特的特的特的特征性表现。使不少征性表现。使不少征性表现。使不少征性表现。使不少AMIAMI误诊,漏诊,不能及时治疗误诊,漏诊,不能及时治疗误诊,漏诊,不能及时治疗误诊,漏诊,不能及时治疗vvECG STECG ST上抬,已上抬,已上抬,已上抬,已“红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘”,AMIAMI诊断明确,还等诊断明确,还等诊断明确,还等诊断明确,还等酶的结果,延误血运重建治疗(溶栓酶的结果,延误血运重建治疗(溶栓酶的结果,延误血运重建治疗(溶栓酶的结果,延误血运重建治疗(溶栓,PCIPCI)时机。时机。时机。时机。vv有胸痛有胸痛有胸痛有胸痛3030分分分分,伴恶心呕吐的,伴恶心呕吐的,伴恶心呕吐的,伴恶心呕吐的AMIAMI临床特征,临床特征,临床特征,临床特征,ECGECG正后正后正后正后壁(壁(壁(壁(v7-9v7-9)STST段上抬,也明确,伴段上抬,也明确,伴段上抬,也明确,伴段上抬,也明确,伴v2-4v2-4的的的的STST段下移,段下移,段下移,段下移,R R波增高,波增高,波增高,波增高,误诊为误诊为误诊为误诊为APAP,失去了血运重建的机会。失去了血运重建的机会。失去了血运重建的机会。失去了血运重建的机会。vvAMIAMI时,时,时,时,ECG STECG ST段上抬,有对应性导联段上抬,有对应性导联段上抬,有对应性导联段上抬,有对应性导联STST压低压低压低压低,误认,误认,误认,误认为缺血,延误血运重建治疗。为缺血,延误血运重建治疗。为缺血,延误血运重建治疗。为缺血,延误血运重建治疗。AMI诊断误区(诊断误区(2)vvAMIAMI临床症状典型临床症状典型临床症状典型临床症状典型,ECGSTECGST下移下移下移下移3030分,分,分,分,因心肌酶不高因心肌酶不高因心肌酶不高因心肌酶不高而漏诊。而漏诊。而漏诊。而漏诊。vv特殊特殊特殊特殊AMIAMI患者患者患者患者(老年人,(老年人,(老年人,(老年人,DMDM),),),),无胸痛,仅有出汗,无胸痛,仅有出汗,无胸痛,仅有出汗,无胸痛,仅有出汗,周身不适,心衰的表现,周身不适,心衰的表现,周身不适,心衰的表现,周身不适,心衰的表现,想不到做想不到做想不到做想不到做ECGECG和酶学检查而和酶学检查而和酶学检查而和酶学检查而误诊。误诊。误诊。误诊。vv对特殊表现(心衰,休克,对特殊表现(心衰,休克,对特殊表现(心衰,休克,对特殊表现(心衰,休克,AVBAVB,晕厥)的晕厥)的晕厥)的晕厥)的AMIAMI,认识认识认识认识不足,不做不足,不做不足,不做不足,不做ECGECG和酶学检查,和酶学检查,和酶学检查,和酶学检查,误诊、漏诊误诊、漏诊误诊、漏诊误诊、漏诊。v对对AMI的鉴别诊断认识不足的鉴别诊断认识不足,不能一一排查,不能一一排查,误了其他误了其他诊断。诊断。AMI治疗误区(治疗误区(1)v对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗(溶栓,冠脉再通治疗(溶栓,PCI)治疗是最重最重要和首选要和首选治疗认识不足认识不足。不能使每位患者获益。v对AMI的的-,ACEI治疗预防重构的认识不足治疗预防重构的认识不足,不能尽早给药。v对床旁床旁CXR检查监测肺淤血,水肿的认识不足检查监测肺淤血,水肿的认识不足,不能常规做。v对AMI治疗中入量限制认识不足治疗中入量限制认识不足,以至会出现心衰。AMI治疗误区(治疗误区(2)v用用太多的中药制剂加大量静脉补液太多的中药制剂加大量静脉补液,促进心室扩大重构,促进心室扩大重构,产生心衰。产生心衰。v对对AMI和心室重构的防治认识不足和心室重构的防治认识不足,为将来心衰埋下了隐,为将来心衰埋下了隐患。对患。对AMI RV梗死认识不足,血压能维持时也大量补液,梗死认识不足,血压能维持时也大量补液,导致重构和心衰导致重构和心衰。v对对低血压休克时,血管活性药物用的不到位低血压休克时,血管活性药物用的不到位,缩血管药量,缩血管药量太少,太少,未用硝普钠等血管扩张剂未用硝普钠等血管扩张剂,不能改善组织灌注和心,不能改善组织灌注和心功能,疗效差。功能,疗效差。谢谢谢谢
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