常见血管活性药物的使用－杜课件

常见血管活性药物的使用常见血管活性药物的使用概要概要n n血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等。这里主要讨论临床上常用的几种血管活性药物：n n血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、立其丁n n血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明剂量换算剂量换算n n微泵注射：50mg加水至50ml，6ml/h=100ug/minn n静脉滴注：25mg加入250ml，20gtt/min=100ug/min (以每毫升20滴计算)一、硝酸甘油一、硝酸甘油【药理作用】硝酸甘油作为一氧化氮（NO）供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO，使血管平滑肌舒张。硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用：1降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 n n最小有效量的硝酸甘油即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而减少回心血量，降低了心脏的前负荷，心腔容积缩小，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。稍大剂量的硝酸甘油也可显著舒张动脉血管，特别是较大的动脉血管，动脉血管的舒张降低了心脏的射血阻力，从而降低了左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧量。2扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 n n硝酸甘油选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管已因缺氧、代谢产物堆积而处于舒张状态。这样，非缺血区阻力就比缺血区大，用药后血液将顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区，从而增加缺血区的血液供应 3降低左室充盈压，增加心内降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性膜供血，改善左室顺应性 n n冠冠状状动动脉脉从从心心外外膜膜呈呈直直角角分分支支，贯贯穿穿心心室室壁壁成成网网状状分分布布于于心心内内膜膜下下。因因此此，内内膜膜下下血血流流易易受受心心室室壁壁肌肌张张力力及及室室内内压压力力的的影影响响。当当心心绞绞痛痛发发作作时时，因因心心肌肌组组织织缺缺血血缺缺氧氧、左左室室舒舒张张末末压压增增高高，降降低低了了心心外外膜膜血血流流与与心心内内膜膜血血流流的的压压力力差差，因因此此，心心内内膜膜下下区区域域缺缺血血更更为为严严重重。硝硝酸酸甘甘油油扩扩张张静静脉脉血血管管，减减少少回回心心血血量量，降降低低心心室室内内压压；扩扩张张动动脉脉血血管管，降降低低心心室室壁壁张张力力，从从而而增增加加了了心心外外膜膜向向心心内内膜膜的的有有效效灌灌注注压压，有有利利于于血血液液从从心心外外膜膜流流向向心心内内膜缺血区。膜缺血区。4保护缺血的心肌细胞减轻缺保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤血损伤 n n硝酸甘油释放NO，促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。硝酸甘油不仅保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心肌梗死范围，改善左室重构，还能增强人及动物缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导等，减少心肌缺血合并症。【临床运用临床运用】n n硝酸甘油主要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性左硝酸甘油主要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。n n本药小剂量时主要扩张外周静脉，中等剂量降低心室本药小剂量时主要扩张外周静脉，中等剂量降低心室前负荷，较大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常前负荷，较大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常需用较大剂量。心衰时最理想的使用对象是经洋地黄需用较大剂量。心衰时最理想的使用对象是经洋地黄和利尿剂治疗后，仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充和利尿剂治疗后，仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高盈压增高2 267kPa67kPa（20mmHg20mmHg）低心排出量和外周阻低心排出量和外周阻力增高的病人。对于左室充盈压力增高的病人。对于左室充盈压2267kPa67kPa（20mmHg20mmHg）的病人，因可引起低血压和心动过的病人，因可引起低血压和心动过速时反而使心排出量减少，应予注意。速时反而使心排出量减少，应予注意。n n硝酸甘油常用量一般为10mg加于0.9%NS或5葡萄糖液100ml内，开剂量为10ugmin，视病情可每515分钟递增510ugmin，有效量为20200ugmin。n n硝酸甘油舌下含服剂量为0.5mg，1-2min起效，疗效可维持20-30min，半衰期为2-4min。【不良反应不良反应】n n头胀、头痛、心动过速、面红、恶心、低血压，适当减量停药后多能消失。（）【硝酸甘油的耐药问题硝酸甘油的耐药问题】n n所所谓谓耐耐药药性性是是指指经经过过一一段段时时间间的的治治疗疗后后，给给予予同同等等剂剂量量的的硝硝酸酸酯酯类类药药物物效效用用下下降降或或无无效效或或需需要要增增加剂量来维持通常的作用。加剂量来维持通常的作用。n n硝硝酸酸酯酯耐耐药药是是一一个个普普遍遍现现象象，观观察察显显示示，静静脉脉滴滴注注硝硝酸酸甘甘油油2424小小时时内内，约约有有半半数数患患者者发发生生耐耐药药，4848小小时时后后绝绝大大多多数数患患者者发发生生耐耐药药；2424小小时时持持续续用用硝硝酸酸甘甘油油皮皮肤肤贴贴膜膜，第第2 2天天其其治治疗疗作作用用即即几几乎乎消消失失；不不正正确确的的口口服服方方式式也也可可在在几几天天或或1 12 2周周内内出出现现有有效作用减退等现象。效作用减退等现象。硝酸酯耐药性机理硝酸酯耐药性机理n n硝酸酯耐药性的发生机制假说分为两类：代谢性理论，发生于血管平滑肌，即硝酸酯的生物转化减少或NO的活性下降；功能性理论，为血管壁外因素引起，即反向调节机制，包括神经体液因素和血浆容量的增加。后者是因反向调节而抵消了硝酸酯的作用，所以又称为假性耐药，前者则被称为真性耐药。防止硝酸酯耐药性产生防止硝酸酯耐药性产生 n n硝硝酸酸酯酯空空白白间间隔隔、偏偏心心剂剂量量：这这仍仍是是目目前前避避免免硝硝酸酸酯酯耐耐药药的的确确实实有有效效的的方方法法。通通过过采采用用硝硝酸酸酯酯空空白白间间隔隔成成偏偏心心剂剂量量方方法法可可避避免免心心力力衰衰竭竭患患者者血血流流动力学的耐药性。动力学的耐药性。n n间间歇歇疗疗法法的的空空白白间间隔隔，一一般般为为8 81212个个小小时时，避避免免早早期期产产生生耐耐药药性性，并并保保持持抗抗心心绞绞痛痛和和血血流流动动力力学学作作用用。SilberSilber等等人人证证明明，采采用用持持续续服服用用ISDNISDN（单单硝硝酸酸异异山山梨梨酸酸酯酯）（每每1212小小时时80mg80mg）。会会产产生生抗抗缺缺血血耐耐药药性性，但但如如果果每每人人服服用用一一次次（早早上上8 8点点）或或以以偏偏心心方方式式服服用用，如如早早上上8 8点点和和下下午午2 2点点，则则不不发生耐药性。发生耐药性。n n虽然长时间的每天硝酸酯洗脱间隔对防止耐药性的重要性已得到充分证明，但这一间隔的持续时间，在多次研究中各不相同，恢复硝酸酯疗效所需的时间可能与多种硝酸酯制剂的半衰期有关。n n静脉应用硝酸甘油在患者症状消失24小时后应改口服，不主张长期静脉维持。二、硝普钠二、硝普钠【药理作用药理作用】n n硝普钠又称亚硝基铁氰化钠硝普钠又称亚硝基铁氰化钠 (sodium(sodium nitroprussidenitroprusside）可直接松弛可直接松弛小动脉和静脉小动脉和静脉平滑肌，平滑肌，属硝基张血管药，在血管平滑肌内代谢产生一氧属硝基张血管药，在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮（化氮（NO)NO)，NONO具有强大的舒张血管平滑肌作用。具有强大的舒张血管平滑肌作用。本品属于非选择性血管扩张药，很少影响局部血本品属于非选择性血管扩张药，很少影响局部血流分布。一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球流分布。一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率。滤过率。n n硝普钠只轻微增加心率，而心肌氧耗量明显降低。硝普钠只轻微增加心率，而心肌氧耗量明显降低。【临床运用临床运用】n n硝普钠主要用于硝普钠主要用于急性左心衰急性左心衰和和高血压危象高血压危象n n急性心肌梗塞、高血压合并左心衰硝普钠常为首选，急性心肌梗塞、高血压合并左心衰硝普钠常为首选，在急性心力衰竭时，可迅速减低心脏的前后负荷，在急性心力衰竭时，可迅速减低心脏的前后负荷，缓解心衰症状。缓解心衰症状。n n本药需静脉滴注给药，滴注时需用黑纸或黑布等包本药需静脉滴注给药，滴注时需用黑纸或黑布等包裹输液瓶避光使用，硝普钠在光线下可分解为硫氰裹输液瓶避光使用，硝普钠在光线下可分解为硫氰酸盐，因此必须临时配制并于酸盐，因此必须临时配制并于 4 46 6 小时内输完，小时内输完，静滴开始量为静滴开始量为 10ug10ugminmin，每每5 51010分钟增加分钟增加 5 510ug10ug至获效。一般剂量为至获效。一般剂量为 252515ug15ugminmin，高血压高血压患者剂量可酌情增至患者剂量可酌情增至 300300400ug400ugminmin。连续滴注连续滴注不超过不超过7272小时，否则易引起硫氰酸盐中毒。小时，否则易引起硫氰酸盐中毒。n n滴注程中应密切注意血压、心率和全身情况，对滴注程中应密切注意血压、心率和全身情况，对血压偏低者可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。血压偏低者可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。n n硝普钠性质不稳定，在体内半衰期仅数分钟，故硝普钠性质不稳定，在体内半衰期仅数分钟，故其作用时间很短，必须静脉滴注给药，静脉滴注其作用时间很短，必须静脉滴注给药，静脉滴注一停，药物很快被代谢，作用迅速消失。其最终一停，药物很快被代谢，作用迅速消失。其最终代谢产物硫氰酸盐，主要通过肾脏排泄，肾功能代谢产物硫氰酸盐，主要通过肾脏排泄，肾功能正常者疏氰酸盐排泄时间约为正常者疏氰酸盐排泄时间约为3 3天。天。n n如硝普钠无效，请注意是否药物已过期。如硝普钠无效，请注意是否药物已过期。【不良反应不良反应】n n不良反应有低血压、嗜睡、恶心、呕吐等。长期用药时，血中代谢产物硫氰化物浓度过高，引起神经中毒症候群：乏力、厌食、恶心、耳鸣、肌痉挛、定向障碍、精神变态、癫痫发作、昏迷等中毒症状。长期使用可导致甲状腺功能低下。三、酚妥拉明（立其丁）三、酚妥拉明（立其丁）【药理作用】n n酚妥拉明是非选择性受体阻断药，对1、2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的型作用：n n血管 静脉注射能使血管舒张，血压下降，对动脉作用强。其机制主要是对血管平滑肌受体的阻断作用和直接舒张血管作用。n n心心脏脏 具具有有心心脏脏兴兴奋奋作作用用，使使心心肌肌收收缩缩力力增增强强，心心率率加加快快，心心排排出出量量增增加加。这这种种兴兴奋奋作作用用部部分分由由血血管管舒舒张张、血血压压下下降降，反反射射性性兴兴奋奋交交感感神神经经引引起起；部部分分是是阻阻断断神神经经末末梢梢突突触触前前膜膜22受受体体，从从而而促促进进去去甲甲肾肾上上腺腺素素释释放放，激激动动心心脏脏11受受体体的的结结果果。偶偶可可致致心心律律失常。此外，酚妥拉明尚具有阻断失常。此外，酚妥拉明尚具有阻断K K+通道的作用。通道的作用。n n其他其他 有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮红等。红等。【临床应用临床应用】n n1 1治治疗疗外外周周血血管管痉痉挛挛性性疾疾病病，如如肢肢端端动动脉脉痉痉挛挛性性疾病等（雷诺氏病）。疾病等（雷诺氏病）。n n2 2在在静静脉脉滴滴注注去去甲甲肾肾上上腺腺素素发发生生外外漏漏时时，可可用用酚酚妥妥拉拉明明10mg10mg溶溶于于101020ml20ml生生理理盐盐水水中中，作作皮皮下下浸浸润润注注射射。也也用用于于肾肾上上腺腺素素等等拟拟交交感感胺胺药药物物过过量量所所致的高血压。致的高血压。n n3 3用用于于肾肾上上腺腺嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤的的鉴鉴别别诊诊断断、其其骤骤发发高高血血压压危危象象以以及及手手术术前前的的准准备备，能能使使嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤所所致致的的高高血血压压下下降降。作作鉴鉴别别诊诊断断试试验验时时，可可引引起起严严重低血压，曾有致死的报告，故应特别慎重。重低血压，曾有致死的报告，故应特别慎重。n n4抗休克 能使心排出量增加，血管舒张，外周阻力降低，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必需补足血容量。常与其他血管活性药物如多巴胺等合用。n n5.适用于急性心力衰竭特别是左心衰竭伴外周阻力明显增高者。在心力衰竭时，因心排出量不足，交感张力增加，外周阻力增高，肺充血和肺动脉压力升高，易产生肺水肿。应用酚妥拉明可扩张血管、降低外周阻力；使心脏后负荷明显降低、左室舒张未压与肺动脉压下降、心排出量增加，心力衰竭得以减轻。n n静滴量为1020mg加于5葡萄糖液100200ml内，开始用量为 0.1mgmin，每 1015分钟增加 0.1mgmin，直至有效【不良反应不良反应】n n常见的反应有低血压，胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病（可能与其激动胆碱受体作用有关）。静脉给药有时可引起严重的心率加快、心律失常和心绞痛，因此须缓慢注射或滴注。四、多巴胺四、多巴胺【药理作用】n n多巴胺（dopamine，DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动、和外周的多巴胺受体。n n心心血血管管：多多巴巴胺胺对对心心血血管管的的作作用用与与用用药药浓浓度度有有关关，低低浓浓度度时时主主要要与与位位于于肾肾脏脏、肠肠系系膜膜和和冠冠脉脉的的多多巴巴胺胺受受体体（D1D1）结结合合，通通过过激激活活腺腺苷苷酸酸环环化化酶酶，使使细细CAMPCAMP水水平平提提高高而而导导致致血血管管舒舒张张。高高浓浓度度的的多多巴巴胺胺可可作作用用于于心心脏脏11受受体体使使心心肌肌收收缩缩力力加加强强，心心排排出出量量增增加。乃加。乃非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物。n n可可增增加加收收缩缩压压和和脉脉压压差差，但但对对舒舒张张压压无无明明显显影影响响或或轻轻微微增增加加。由由于于心心排排出出量量增增加加，而而肾肾和和肠肠系系膜膜血血管管阻阻力力下下降降，其其他他血血管管阻阻力力基基本本不不变变，总总外外周周阻阻力力变变化化不不大大。继继续续增增加加给给药药浓浓度度，多多巴巴胺胺可可激激动动血血管管的的受受体体，导导致致血血管管收收缩缩，引引起起总总外外周周阻阻力力增增加加，使使血血压压升升高高，这这一一作作用用可可被被受受体体阻阻断断药药所所桔桔抗抗。多多巴巴胺胺也也可可促促进进神神经经末末梢梢释释放放去去甲甲肾肾上上腺腺素素，产产生生心心血管效应。血管效应。n n肾脏 多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。【临床应用临床应用】n n小剂量(1-3 ug/kgmin）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量(3-10ug/kgmin）给药兴奋1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于10ugkgmin）则通过兴奋外周的受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。（没有绝对界限）n n多巴胺常规用量为根据公斤体3（mg）溶加生理盐水至50ml，1ml/h=1.0ugkgmin，开始为1-3ugkgmin，最大剂量可用至至 20ugkg minn n利尿合剂：5%GS+多巴胺20mg+立其丁10mg+速尿60mg【不良反应不良反应】1）心动过速：为药物对心脏受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。2）室性心律失常：也是药物对受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。n n3）血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血流动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。五、多巴酚丁胺五、多巴酚丁胺n n为选择性1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输的作用。为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。n n多巴酚丁胺20mg加入 5葡萄糖液 100ml中，按 510ug/kg/min静滴，每日总量可达 240480mg，但滴速不宜过快，以免引起头痛、恶心、呕吐、心悸等不良反应多巴胺与多巴酚丁胺的选用多巴胺与多巴酚丁胺的选用n n对于心排出量低，左室充盈压高，体循环血管阻力正常或低下，特别是合并低血压时宜选多巴胺；而心排血量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者则应选用多巴酚丁胺。n n心源性休克不适宜使用洋地黄制剂时可两者合用。六、间羟胺（阿拉明）六、间羟胺（阿拉明）n n间羟胺（间羟胺（metaraminolmetaraminol）性质较稳定，主要作用是性质较稳定，主要作用是直接激动直接激动受体，对受体，对l l受体作用较弱。间羟胺也受体作用较弱。间羟胺也可被肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过可被肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。本品不易被破坏，故作用较持久。地发挥作用。本品不易被破坏，故作用较持久。短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性。长期服少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性。长期服用利血平的病人，因交感神经末梢递质耗竭，其用利血平的病人，因交感神经末梢递质耗竭，其作用锐减。作用锐减。n n间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常；对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。使用方法使用方法n n10-40mg以5%葡萄糖或生理盐水250ml稀释后缓慢静脉滴入，根据病人的反应调整滴速。极量100mg/次。n n阿拉明升高血压的同时，会使内脏血管收缩导致缺血，通常与多巴胺合用，通过多巴胺改善内脏供血。血管活性药物使用注意血管活性药物使用注意 休克时使用血管活性药物应着重以下几点：休克时使用血管活性药物应着重以下几点：n n除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；降，甚至加重休克；n n必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（在酸性环境下（ph7ph73 3）均不能发挥应有作用；均不能发挥应有作用；n n使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；n n原无高血压者收缩压以维持在90-100 mmHg，高血压者维持在100-120mmHg为好，脉压差维持在20-30mmHg为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；n n应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；体酸中毒，必须及时补碱；n n应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低降低10-20mmHg10-20mmHg），），若症状并无加重，可稍待若症状并无加重，可稍待观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察经观察 0 05 51 1小时血压仍偏低，病人烦躁不小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；n n血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。发挥血管活性药物应有的作用。