七年制医学课件 内科 8心力衰竭

上传人:小**** 文档编号:240527841 上传时间:2024-04-14 格式:PPT 页数:45 大小:299KB
返回 下载 相关 举报
七年制医学课件 内科 8心力衰竭_第1页
第1页 / 共45页
七年制医学课件 内科 8心力衰竭_第2页
第2页 / 共45页
七年制医学课件 内科 8心力衰竭_第3页
第3页 / 共45页
点击查看更多>>
资源描述
(HeartFailureHF)重庆医科大学附一院内科重庆医科大学附一院内科赵万蓉赵万蓉【定义定义定义定义】心心心心力力力力衰衰衰衰竭竭竭竭是是是是一一一一种种种种复复复复杂杂杂杂的的的的临临临临床床床床综综综综合合合合症症症症,是是是是由由由由于于于于各各各各种种种种原原原原因因因因的的的的初初初初始始始始心心心心肌肌肌肌损损损损伤伤伤伤,引引引引起起起起心心心心脏脏脏脏结结结结构构构构和和和和功功功功能能能能的的的的变变变变化化化化,最最最最后后后后导导导导致致致致心心心心室室室室泵泵泵泵血血血血功功功功能能能能低低低低下下下下,心心心心排排排排血血血血量量量量不不不不能能能能满满满满足足足足机机机机体体体体代代代代谢谢谢谢的的的的需需需需要要要要,器器器器官官官官组组组组织织织织血血血血流流流流灌灌灌灌注注注注不不不不足足足足,同同同同时时时时出出出出现现现现体循环和肺循环淤血的临床表现。体循环和肺循环淤血的临床表现。体循环和肺循环淤血的临床表现。体循环和肺循环淤血的临床表现。心心心心衰衰衰衰是是是是各各各各种种种种心心心心脏脏脏脏疾疾疾疾病病病病的的的的严严严严重重重重阶阶阶阶段段段段,发发发发病病病病率率率率高高高高,五五五五年年年年存存存存活活活活率率率率低低低低与与与与恶恶恶恶性性性性肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤相相相相仿仿仿仿,50505050家家家家医医医医院院院院住住住住院院院院调调调调查查查查心心心心衰衰衰衰住住住住院院院院只只只只占占占占同同同同期期期期心心心心血血血血管管管管病病病病20%20%20%20%,但但但但死死死死亡亡亡亡率率率率却却却却占占占占40%40%40%40%,提示预后严重。,提示预后严重。,提示预后严重。,提示预后严重。【病因病因】一、基本病因一、基本病因(一一)原发性心肌舒缩功能障碍:原发性心肌舒缩功能障碍:1.心肌病变:心肌病变:节段性心肌损伤:冠心、心肌梗塞;节段性心肌损伤:冠心、心肌梗塞;弥弥漫漫性性心心肌肌损损害害:心心肌肌炎炎和和心心肌肌病病(扩扩张张型型、肥肥厚厚型、限制型)和结缔组织病。型、限制型)和结缔组织病。2.原原发发性性和和继继发发性性心心肌肌代代谢谢障障碍碍:DM,VieB1缺缺乏乏,心心肌肌淀淀粉粉样样变变,肺肺心心,休休克克,严严重重贫贫血血,心心肌肌缺缺血血,血氧引起代谢障碍。血氧引起代谢障碍。(二二)心脏负荷过重心脏负荷过重1.压力负荷过重压力负荷过重(后负荷后负荷):高血压,主、肺动脉瓣高血压,主、肺动脉瓣 狭窄,肺动脉高压。狭窄,肺动脉高压。2.容容重重负负荷荷过过重重(前前负负荷荷):瓣瓣膜膜关关闭闭不不全全(MS.AS.TS);心内分流心内分流(房缺、室缺,动脉导管未闭房缺、室缺,动脉导管未闭)3.全身血容量增多:全身血容量增多:甲亢、贫血、动、静脉瘘。甲亢、贫血、动、静脉瘘。二、诱因:二、诱因:二、诱因:二、诱因:1.1.1.1.感染:尤其肺部感染;感染:尤其肺部感染;感染:尤其肺部感染;感染:尤其肺部感染;2.2.2.2.心律失常;心律失常;心律失常;心律失常;3 3 3 3肺栓塞,右心室血流动力学负荷过重加重右心衰肺栓塞,右心室血流动力学负荷过重加重右心衰肺栓塞,右心室血流动力学负荷过重加重右心衰肺栓塞,右心室血流动力学负荷过重加重右心衰 4.4.4.4.过度体力劳累和情绪激动;过度体力劳累和情绪激动;过度体力劳累和情绪激动;过度体力劳累和情绪激动;5 5 5 5妊娠和分娩:加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而妊娠和分娩:加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而妊娠和分娩:加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而妊娠和分娩:加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而 诱发心衰;诱发心衰;诱发心衰;诱发心衰;6 6贫血和出血:慢性贫血引起贫血性心脏病,贫血和出血:慢性贫血引起贫血性心脏病,大量出血使心率增快,心肌耗氧量增加使心肌大量出血使心率增快,心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧;缺血缺氧;7 7其它:输血,输液过多或过快,酸碱平衡失其它:输血,输液过多或过快,酸碱平衡失调,调,电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙。电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙。诱发心衰诱发心衰【病理生理病理生理】塑 心心衰衰病病理理生生理理改改变变十十分分复复杂杂,近近年年来来对对心心衰衰病病理理生生理理概概念有了重大改变。念有了重大改变。1.1.血血流流动动力力学学异异常常仅仅仅仅是是心心力力衰衰竭竭的的后后果果,纠纠正正血流动力学异常,不能改变心衰预后。血流动力学异常,不能改变心衰预后。2.2.心心衰衰时时神神经经、内内分分泌泌常常有有过过度度激激活活,从从而而加加剧剧心心室室重重塑塑和和促促进进心心力力衰衰竭竭恶恶化化,因因而而心心衰衰的的任任何何治治疗疗措措施施,不不仅仅要要纠纠正正血血流流动动力力学学紊紊乱乱,还还应应有有干干预预神神经经内内分分泌的作用,从而减轻心肌损害,延缓心力衰竭的进展。泌的作用,从而减轻心肌损害,延缓心力衰竭的进展。3.3.心心室室重重塑塑:是是心心衰衰发发生生、发发展展的的基基本本机机制制。心心室室重重塑塑是是由由于于一一系系列列复复杂杂的的分分子子和和细细胞胞机机制制导导致致心心肌肌结结构构、功功能能和和表表型型的的变变化化。包包括括心心肌肌细细胞胞肥肥大大、凋凋亡亡、胚胚胎胎基基因因和和蛋蛋白白质质的的再再表表达达,心心肌肌细细胞胞外外基基质质量量和和组组成成的的变变化化,临临床床表表现现:心心肌肌质质量量、心心室室容容量量的的增增加加和和心心室室形形状的改变(横经增加成球形)状的改变(横经增加成球形)【心力衰竭类型心力衰竭类型】1.按心衰发生速度:按心衰发生速度:急性、慢性、以慢性居多。急性、慢性、以慢性居多。2.部位可分:部位可分:左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰3.收缩和舒张功能:收缩和舒张功能:收缩功能障碍占绝大多数,以心腔扩大为主要表现。收缩功能障碍占绝大多数,以心腔扩大为主要表现。舒舒张张功功能能障障碍碍:以以心心室室松松驰驰度度和和顺顺应应性性下下降降为为主主,多多见见心室肥厚。心室肥厚。.低低排排血血量量型型和和高高排排血血量量型型心心衰衰:低低排排血血量量型型:心心排排血血量量不不足足,收收缩缩末末期期容容量量增增大大、射射血血分分数数降降低低和和心心脏脏扩扩大大,绝绝大大多多数数心心衰衰有有收收缩缩性性心心;舒舒张张性性心心衰衰:心心肌肌硬硬度度增增加加,顺顺应应性性下下降降、左左室室舒张末压增加但收缩功能正常舒张末压增加但收缩功能正常5.5.无无症症状状性性心心衰衰和和慢慢性性心心衰衰:无无症症状状性性心心衰衰是指左室已有功能下降是指左室已有功能下降EF50%EF50%,LVEF 40%提示收缩功能减退。提示收缩功能减退。(2)舒舒张张功功能能:心心动动周周期期中中舒舒张张早早期期心心室室充充盈盈速速度度 最最 大大 值值 为为 E峰峰,舒舒 张张 晚晚 期期 心心 室室 充充 盈盈 最最 大大 值值 为为 A峰峰,正正 常常 人人 E/A1.2、舒舒 张张 功功 能不全时,能不全时,E峰下降,峰下降,A峰增高,峰增高,E/A1。一、诊断:一、诊断:根根据据病病史史、体体征征及及客客观观检检查查作作出出诊诊断断,其其中中体体循循环环淤淤血血、肺肺循循环环淤淤血血症症状状、体体征征是是诊诊断断心心衰衰重重要要依依据据,组组织灌注不足症状无特异性,诊断顺序:织灌注不足症状无特异性,诊断顺序:病因病因 例如:例如:RHD 病理解剖病理解剖二尖瓣狭窄、关闭不全二尖瓣狭窄、关闭不全 病理生理病理生理心脏扩大心脏扩大 心功能心功能心功能心功能III级级 并发症并发症心房纤颤、肺部感染心房纤颤、肺部感染【诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断】心功能分级:心功能分级:无无症症状状性性心心力力衰衰竭竭:发发生生“充充血血性性”症症状状前前有有一一无无症症状状阶阶段段,左左室室已已有有功功能能不不全全,历历时时数数月月、数数年年,这这一一阶阶段段已已有有神神经经内内分分泌泌激激活活。出出现现症症状状按按心心功功能能状状态态分分级级,便便于于选选择择治治疗疗、劳劳动动力力评评定定及及预预后后判判断断。目目前前仍仍按按NYHA1928年年提提出出的的一一项项分分级级方方案案,1994年美国心脏病协会标准委员会作了修订年美国心脏病协会标准委员会作了修订(AMA)。I级级:体体力力活活动动不不受受限限、日日常常活活动动无无心心悸悸、乏乏力、呼吸困难。力、呼吸困难。II级级:体体力力活活动动轻轻受受限限、休休息息无无症症状状、日日常常活活动有症状。动有症状。III级级:体体力力活活动动明明显显受受限限,休休息息无无症症状状、轻轻於於日常活动有症状。日常活动有症状。IV级级:不不能能从从事事任任何何活活动动,休休息息有有症症状状,体体力力活动后加重。活动后加重。心源性哮喘心源性哮喘 支气管哮喘支气管哮喘病史病史 有心脏病史基础有心脏病史基础 有支气管哮喘史有支气管哮喘史症状症状治疗反应治疗反应青年起病,喘前青年起病,喘前先兆:咳嗽、喷先兆:咳嗽、喷嚏哮喘时间长嚏哮喘时间长中老年起病,持续中老年起病,持续时间短,咳嗽时间短,咳嗽白白泡沫痰泡沫痰粉红色泡粉红色泡嗽痰嗽痰洋地黄、速尿、洋地黄、速尿、血管扩张、吗啡血管扩张、吗啡有效有效氨茶碱激氨茶碱激素有效素有效二、鉴别诊断:二、鉴别诊断:(一一)左心衰左心衰(二二)右心衰:右心衰:右右心心衰衰出出现现水水肿肿、腹腹水水应应与与肝肝硬硬化化,肾肾性性水水肿肿和和心包积液相鉴别。心包积液相鉴别。肾性水肿:肾性水肿:尿的异常,面部浮肿。心衰以下垂性水肿为主。尿的异常,面部浮肿。心衰以下垂性水肿为主。心包积液和肝硬化性水肿:心包积液和肝硬化性水肿:肝肝硬硬化化腹腹水水明明显显,外外周周水水肿肿轻轻,心心包包积积液液、U.C.G有特征性液性暗区,心性水肿则外周水肿重。有特征性液性暗区,心性水肿则外周水肿重。一、治疗原则和目的:一、治疗原则和目的:目的:改善症状,提高生活质量,延长寿命。目的:改善症状,提高生活质量,延长寿命。原原则则:心心力力衰衰竭竭病病理理生生理理有有了了重重大大改改变变,认认为为心心衰衰时时、NSN、RAS过过激激活活加加剧剧心心室室重重构构,促促使使心心衰衰恶恶化化、因因而而心心衰衰任任何何治治疗疗措措施施,不不应应仅仅纠纠正正血血液液动动力力学学异异常常,应应干干预预NSN内内分分泌泌的的作作用用还还应应注注意意心心衰衰生生物学治疗。物学治疗。抑抑制制心心肌肌重重塑塑有有关关刺刺激激,介介导导因因素素,修修复复性性治治疗疗策策略略改改善善衰衰竭竭心心肌肌的的生生物物学学功功能能,防防止止和和延延缓缓心心室重塑的发展室重塑的发展 。【治治 疗疗】二、治疗方法:二、治疗方法:(一一)基基本本病病因因治治疗疗,诱诱因因治治疗疗、改改善善生生活活方方式式、降低新的心脏损害危险因素如戒烟、酒、减体重。降低新的心脏损害危险因素如戒烟、酒、减体重。(二二)减轻心肌负荷:减轻心肌负荷:1.体息:体息:限制活动、不要求绝对卧床体息。限制活动、不要求绝对卧床体息。2.控控制制钠钠盐盐摄摄入入:因因有有强强效效利利尿尿剂剂不不必必过过分分限限制制钠摄入,以免发生低钠血症。钠摄入,以免发生低钠血症。3.利利尿尿剂剂应应用用:利利尿尿剂剂是是有有效效治治疗疗心心衰衰策策略略中中不不可可少少的的组组成成部部分分是是最最充充分分控控制制液液体体残残留留的的药药物物,但但它它不不能能提提高高心心肌肌收收缩缩力力,不不能能使使心心排排量量增增加加,常常用用有保钾利尿剂和排钾利尿剂,注意应合理应用:有保钾利尿剂和排钾利尿剂,注意应合理应用:间断给药;间断给药;避避免免引引起起电电介介质质紊紊乱乱;低低K或或血血容容量量不不足足,低低K时时 补补 以以 10%Kel,同同 时时 补补 镁镁、硫硫 酸酸 镁镁 1020ml+50%GW5001000ml,纠正低纠正低K低镁。低镁。排钾与保排钾与保K合用,一般不补合用,一般不补K;药物选择:药物选择:轻:双塞轻:双塞25mg,中:双塞,间断用速尿;中:双塞,间断用速尿;重:保重:保K 排排K持续用,间歇加用速尿;持续用,间歇加用速尿;肾功能不全选择利尿剂,禁用保肾功能不全选择利尿剂,禁用保K利尿剂。利尿剂。4 4血管扩张剂:制剂选择血管扩张剂:制剂选择前负荷过度心衰:选择扩张静脉为主如前负荷过度心衰:选择扩张静脉为主如 硝酸甘油。硝酸甘油。后后 负负 荷荷 过过 度度 心心 衰衰:扩扩 张张 小小 动动 脉脉 为为 主主 如如 硝硝 普钠。普钠。前后负荷过度心衰:扩张动脉和静脉为前后负荷过度心衰:扩张动脉和静脉为主如硝普钠主如硝普钠 。(三三)血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)全全部部收收缩缩性性心心力力衰衰竭竭必必须须应应用用ACEI,包包括括无无症症状状性性心心衰衰,LVEF3mg/di)停用。停用。咳嗽、血管性水肿。咳嗽、血管性水肿。注注 意:意:一般不与保钾利尿剂合用以免发生高血钾;一般不与保钾利尿剂合用以免发生高血钾;小小剂剂量量开开始始如如能能耐耐受受37天天后后加加量量,只只要要患患者者能能耐耐受受,一一直直增增加加到到最最大大耐耐受受量量,一一旦旦达达到到最最大大耐耐受量即可长期维持应用。受量即可长期维持应用。制制 剂:剂:开搏通开搏通6.25mg,逐渐加量,雅施达逐渐加量,雅施达2mg4mg/日。日。(四四)洋地黄制剂:洋地黄制剂:已用已用200多年,改善收缩性心衰症状,提高运多年,改善收缩性心衰症状,提高运动耐受但没有降低死亡率的作用,不主张早期应动耐受但没有降低死亡率的作用,不主张早期应用。用。作用制机:作用制机:抑制心肌细胞抑制心肌细胞Na+/K+-ATP酶,使细胞内酶,使细胞内Na+水水平升高,促使平升高,促使Na+-Ca2+交换,细胞内交换,细胞内Ca2+水平提高,水平提高,从而发挥正性肌力作用;从而发挥正性肌力作用;降低交感神经和降低交感神经和RAS活性,恢复压力感受器的活性,恢复压力感受器的敏感性;敏感性;肾脏分泌肾素减少。目前提出一个假说,即洋肾脏分泌肾素减少。目前提出一个假说,即洋地黄对心衰并非正性肌力作用,而主要是通过降低神地黄对心衰并非正性肌力作用,而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。经内分泌系统的活性起到治疗作用。适应症:适应症:心功、心功、II、III、IV级级 房颤伴快速性心律失常房颤伴快速性心律失常不宜应用:不宜应用:W-P-W并房颤并房颤 II-III度度AVB SSS,特别老年人特别老年人 单纯舒张功能障碍单纯舒张功能障碍 单纯重度二狭窦律伴心功单纯重度二狭窦律伴心功I级级 AMI 24h内内不用,必要时慎用不用,必要时慎用制剂:制剂:快速作用:快速作用:西地兰西地兰 0.20.4mg+5%GW40毫升毫升 缓慢静脉注射,缓慢静脉注射,h可可重复使用重复使用中速作用:中速作用:维持量法:维持量法:地戈辛地戈辛0.25mg gd 57天达稳态血浓度,后天达稳态血浓度,后0.125mg qd洋地黄中毒反应:洋地黄中毒反应:胃肠反应:少见;胃肠反应:少见;神经系统:头痛、无力视力模糊、神经系统:头痛、无力视力模糊、黄视、黄视、绿视、少见;绿视、少见;心脏毒性心脏毒性 室早二联、三联室早二联、三联、恶性室性心律、恶性室性心律 失常,不同程度失常,不同程度AVB。处处 理:理:停药停药 苯妥英钠苯妥英钠100mg+注射用水注射用水40ml v 总量不超过总量不超过250300mg。利多卡因利多卡因50100mg+5%GW40ml v 总量不超过总量不超过300mg。快速心律失常伴有低钾、补快速心律失常伴有低钾、补K、补镁补镁 禁忌电击复律。禁忌电击复律。心率慢:阿托品心率慢:阿托品 0.51mg H 或或 v 提高心率。提高心率。(五五)-阻滞剂:阻滞剂:心功能心功能II、III级级LVEF40%病情稳定才需应用。病情稳定才需应用。心心衰衰时时肾肾上上腺腺能能受受体体过过度度激激活活,NE的的浓浓度度足足以以产产生生心心肌肌细细胞胞的的损损伤伤,介介导导心心室室重重塑塑这这就就是是心心衰衰时时使使用用1-受体阻滞剂理论基础。受体阻滞剂理论基础。1-受受体体阻阻滞滞剂剂:美美托托洛洛尔尔、比比索索洛洛尔尔、卡卡维维地地洛洛(兼兼)。注注 意:意:1 小剂量开始,小剂量开始,2-4周后逐渐加量。周后逐渐加量。不能作为抢救药物不能作为抢救药物,心功心功IV级待病情稳定后再用。级待病情稳定后再用。禁禁 忌:忌:1.支气管哮喘,支气管哮喘,2.心动过缓心动过缓(60次次/分分)3.II度以上度以上AVB(六六)非洋地黄类正性肌力药:非洋地黄类正性肌力药:由由于于毒毒性性作作用用不不主主张张慢慢性性心心衰衰者者长长期期,间间歇歇静静脉脉注注射射,对对心心脏脏移移植植终终末末期期心心衰衰,难难治治性性心心衰衰,手手术术后后心肌抑制所致急性心衰,短期使用心肌抑制所致急性心衰,短期使用35天。天。(七七)醛固酮拮抗剂:醛固酮拮抗剂:心心衰衰时时应应用用ACEI、可可降降低低血血醛醛固固酮酮水水平平(ALD),长长期期应应用用同同时时,血血ALD水水平平不不能能保保持持稳稳定定,持持续续的的降降低低即即所所胃胃ALD“逃逃逸逸现现象象”,心心功功IV级级患患者者可可考考虑虑应应用小剂量螺内酯用小剂量螺内酯20mg/d。舒张功能衰竭治疗舒张功能衰竭治疗 1.治疗肺淤血症状:治疗肺淤血症状:静脉扩张剂静脉扩张剂 V或口服;或口服;2.松弛心肌:松弛心肌:钙拮抗剂,改善心肌主动舒张功能用钙拮抗剂,改善心肌主动舒张功能用 于肥厚型心肌病于肥厚型心肌病 3.ACEI:改善心肌及小血管重构改善心肌及小血管重构 4.阻滞:阻滞:改善心肌顺应性,使容量改善心肌顺应性,使容量曲线下降,改曲线下降,改 善舒张功能。善舒张功能。5.禁用正性肌力药物禁用正性肌力药物 6.去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心 肌缺血等。肌缺血等。
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 商业管理 > 营销创新


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!