脂代谢思维导图

思维导图：思维导图，是表达发散性思维的有效图形思维工具，它简单却又很有效，是一种实用性的思维工具。思维导图充分运用左右脑的机能，利用记忆、阅读、思维的规律，协助人们在科学与艺术、逻辑与想象之间平衡发展，从而开启人类大脑的无限潜能。思维导图因此具有人类思维的强大功能。脂代谢：脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯（偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸）。水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。基本信息：脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、-亚麻酸。磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。甘油三酯代谢：甘油三酯代谢过程合成代谢 1、合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰 CoA 合成。2、合成基本过程 甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的 3-磷酸甘油。分解代谢 即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。甘油甘油激酶3-磷酸甘油磷酸二羟丙酮糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经-氧化供能。脂肪酸的分解代谢-氧化 在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰 CoA，彻底氧化成 CO2和 H2O 并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下：1脂肪酸活化，生成脂酰 CoA。2脂酰 CoA 进入线粒体，因为脂肪酸的-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶是脂酸 氧化的限速酶，脂酰 CoA 进入线粒体是脂酸-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。3脂肪酸的-氧化。丁酰 CoA 经最后一次 氧化：生成 2 分子乙酰 CoA，故每次 氧化 1 分子脂酰 CoA 生成 1 分子 FADH2，1分子 NADH+H+，1 分子乙酰 CoA，通过呼吸链氧化前者生成 2 分子 ATP，后者生成 3 分子 ATP。4脂肪酸氧化的能量生成。脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成 ATP的量中不同，以软脂酸为例；1 分子软脂酸含 16 个碳原子，靠 7 次 氧化生成 7 分子 NADH+H+，7 分子 FADH2，8 分子乙酰 CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去 2 分子 ATP。故 1 分子软脂酸彻底氧化共生成：71.5+72.5+810-2=106 分子 ATP。以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。脂肪酸的其他氧化方式 1不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行-氧化。2过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧 化，对较短键脂肪酸无效。3丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成 1 分子丙酰 CoA，丙酰 CoA 经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。酮体的生成及利用 酮体包括乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中 氧化生成的大量乙酰CoA 除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。1利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。2生理意义：长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰 CoA 氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。3酮体生成的调节：饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；糖代谢旺盛 3-磷酸甘油及 ATP 充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；糖代谢过程中的乙酰 CoA 和柠檬酸能别构激活乙酰 CoA 羧化酶，促进丙二酰 CoA 合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶，阻止-氧化的进行，酮体生成减少。饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。脂肪酸的合成代谢 1脂肪酸主要从乙酰 CoA 合成，凡是代谢中产生乙酰 CoA 的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰 CoA 不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰 CoA 转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。脂酸的合成还需 ATP、NADPH等，所需氢全部 NADPH 提供，NADPH 主要来自磷酸戊糖通路。2软脂酸的合成过程：乙酰 CoA 羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰 CoA 是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长 2 个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP 及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰 CoA 和丙二酰 CoA 之间缩 合、还原、脱水、还原等步骤，C 原子增加 2 个，此后再以丙二酰CoA 为碳源继续前述反应，每次增加 2 个 C 原子，经过 7 次循环之后，即可生成 16 个碳原子的软脂酸。3 酸碳链的加长。碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。4脂肪酸合成的调节，胰岛素诱导乙酰 CoA 羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。多不饱和脂肪酸的重要衍生物 前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶 A2 催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。