血气分析的意义和酸碱失衡的判断

血气分析的意义和酸碱失衡的判断血气分析的意义和酸碱失衡的判断刘敏 一什么是血气一什么是血气 血气是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。即是指血液中所含的O2和CO2气体。血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。血气分析是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等。它包括血液的pH、PO2、PCO2的测定值，还包括经计算求得如TCO2、AB、BE、SaO2、等参数。血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。二血气分析的内容二血气分析的内容（一）、酸碱度(pH)pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：7.45,平均。静脉血比动脉血低。意义:1.pH为碱血症；pH为酸血症。2.代偿性的酸中毒、碱中毒pH在正常范围。3.在纠正酸碱失衡时，应使。严重的酸中毒pH在以下时，应给予碳酸氢纳使pH升高到以上。严重的碱中毒，pH增高在以上时，应使用酸化药物（盐酸精氨酸）使pH降到以下。使用碱性药物的目的是将PH值升到以上，因为PH值低于可使心肌收缩力下降，心力衰竭不易纠正；严重的酸中毒伴高钾血症时易于引起心室颤动；酸中毒时外周血管对血管活性药物的敏感性降低，一旦发生休克不易纠正；酸中毒时支气管对解痉平喘药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除。（二）PaCO2 1.是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力（约占动脉血CO2总量的5），它是判断酸碱平衡的一个主要指标。动脉血PaCO2是反映肺泡通气的重要指标。2.正常值3545mmHg，平均40mmHg。乘即为H2CO3含量。3.PaCO245mmHg时可能为呼吸性酸中毒（此时pH降低，），或者是代谢性碱中毒的代偿反应（此时pH增高，PaCO2代偿极限为55 mmHg）。3545mmHg，45mmHg为通气不足为通气不足 35mmHg 为通气过度为通气过度 50mmHg为呼衰为呼衰 高碳酸血症：高碳酸血症：轻度轻度 50 中度中度 70 重度重度 90 5.测定PaCO2的临床意义是：结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg、PaCO250mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应70mmHg；当PaO240mmHg时、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情严重；判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;判断肺泡通气状态，因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）接近，PaCO2反映整个PACO2的平均值。PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。（三）动脉血氧分压(Pa02)1Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。2.正常值：成人80-100 mmHg，初生儿6090mmHg 测定的主要临床意义：是判断机体有否缺氧（hypoxia）及其程度。Pa02 80-60mmHg，为轻度缺氧；Pa02 60-45mmHg为中度缺氧；Pa02 45mmHg以下为严重缺氧；通常将Pa0260mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，应及时给予氧疗。因此临床上为治疗呼吸衰竭低氧血症而进行氧疗时，应尽量使Pa02提高到60mmHg以上。对于严重低氧血症患者，当PaO245mmHg，而一般氧疗无效时，应考虑气管插管或者气管切开，进行机械通气治疗。由于组织P02不能低于30 mmHg，因此aO230mmHg时，生命难以维持。动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）；）；95100mmHg 60mmHg为呼吸衰竭为呼吸衰竭 PaO2=100.1-(年龄年龄0.323)轻度轻度6055；中度；中度5540；重度；重度40 临界呼衰临界呼衰75mmHg（四）、动脉氧饱和度(SaO2)：是血氧含量与血氧容量之比。95100%。经皮测氧饱和度用 SPO2表示。（五）、五）、HCO3-（实际碳酸氢盐，（实际碳酸氢盐，AB）1.指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的 HCO3-含量。2.正常值：L。均值为24mmolL。L,考虑代碱或呼酸代偿。3.HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。4.SB：即标准碳酸氢盐，在标准条件下测得的碳酸氢盐，在标准条件下测得的HCO3-。正常值：同AB，L。均值为24mmolL。正常情况下正常情况下AB=SB;如果如果ABSB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，（AB=SB 16mmol/L时,为代酸的同义词，应结合病情分析为何种酸中毒的可能。AG增高对诊断代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒存在的复合性酸碱失衡具有重要意义.增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。AG增高，HCO3-降低，则可明确判定为高AG代酸。6.大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒AG可正常。减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。8.AG为诊断代谢性酸中毒的另一指标，当AG增加时，则为代谢性酸中毒。9.根据AG是否增加，可将代谢性酸中毒分为两类：高AG性代酸和正常AG性代酸（也叫高氯型代酸）。高AG性代酸的特点：AG升高，HCO3降低，CL正常，并且AG=HCO3-。正常AG性代酸的特点：CL升高，HCO3降低，AG正常，并且CL=HCO3-。（九）.Lac(乳酸)1.是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。2.正常参考范围 4.0 mmol/L，死亡率高：9.0 mmol/L。临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。3.乳酸测定临床应用：乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此，要求通过快速反应，在30分钟内(包括抽血)提交具有诊断价值的检测结果。由此将带来了临床乳酸检测申请的大幅度提高。10.氧合指数氧合指数（PaO2/FiO2）PaO2/FiO2=动脉血氧分压（PaO2）吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标。PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg ALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2300mmHg（）；急性肺损伤(ALI)是一个以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征，其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜(ACM)损伤，X线胸片出现肺弥漫性浸润影，临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI的诊断标准：急性起病；正位X线胸片显示双肺有弥漫浸润影；肺动脉楔压2.4 kPa(19 mmHg)或无左心房压力增高的临床证据；PaO-2/FiO-2的比值40 kPa(300 mmHg)。ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。ARDS的诊断标准：急性起病;氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg不管呼气末正压(PEEP)水平;正位X线胸片显示双 肺均有斑片状阴影;肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据.其余与ALI相同。11呼吸指数（A-aDO2/PaO2）呼吸指数=肺泡动脉氧压差（A-aDO2）动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。A-aDO2/PaO2的参照范围为，1表明氧合功能明显减退，2常需要气管插管机械通气。12肺泡氧分压（PAO2）肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7的水蒸气和5的CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2），其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R）有关。正常值约为109mmHg（）。酸碱平衡的生理调节酸碱平衡的生理调节 1)血液缓冲系统血液缓冲系统（立即）（立即）重碳酸盐缓冲系统（重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节肾脏的调节（34天）泌酸、泌酸、Na+-H+交换、交换、泌氨、泌氨、H2CO3-再吸收再吸收 调节的目标调节的目标：HCO3-/PaCO2=20：1NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-prH-prK-HbO2H-HbO2 3）离子交换（立即）：）离子交换（立即）：H+K+交换交换 HCO3-Cl-交换（氯移动）交换（氯移动）4）肺的调节）肺的调节（1560分钟）：通过通过PaCO2和和PaO2的变化，作用于中枢的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少加或减少CO2的排出。的排出。总之：总之：机体每天产生挥发酸（360MOL）和固定酸（60MOL），通过上述4个环节进行调节。三常用的公式 1.单纯通气功能障碍时，单纯通气功能障碍时，PaCO2的升高值约等于PaO2的降低值（5mmHg），即 PCO2=PO2 PCO2mmHg=实际的 PCO2值-正常平均的PCO2值（40）PO2=正常平均的PO2值（90）-实际的 PO2值 2.单纯换气功能障碍时，PaO2的降低，PaCO2正常或降低；3.通气与换气功能障碍并存时，PO2PCO2(+5mmHg).4 判断酸碱失衡所用预计代偿公式 因为在急性呼酸时，PaCO2升高1mmHg，HCO3-升高，故急性呼酸的预计代偿公式HCO3-=24+0.1PCO2 因为在慢性呼酸时，PaCO2升高1mmHg，HCO3-升高，故慢性呼酸的预计代偿公式HCO3-=24+0.35PCO25.58 因为在急性呼碱时，平均PaCO2每下降1mmHg，血浆HCO3-浓度可下降，其代偿极限为HCO3-降低到18mmmol/L 故急性呼碱的预计代偿公式HCO3-=24-0.2PCO22.5=24-0.2（40实际的PCO2值）因为在慢性呼碱时，平均PaCO2每下降1mmHg，血浆HCO3-浓度可下降 故慢性呼碱的预计代偿公式HCO3-=24-0.5PCO22.5 表1常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计算)失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3-PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10 mmHg代碱 HCO3-PCO2 PCO2=40+0.9（HCO3-24）5 55 mmHg呼酸 PCO2 HCO3-急性：代偿可致HCO3-24 mmol/L 30 mmol/L急性:HCO3-=24+0.1PCO2慢性：HCO3-=24+0.35PCO25.58 4245 mmol/L呼碱 PCO2 HCO3-急性：18 mmol/L慢性：HCO3-=24-0.5PCO2（有的书是）1215 mmol/L 注：有者为变化值，即实际比正常增加或者减少的值，；无者为绝对值 正确使用预计代偿公式的步骤正确使用预计代偿公式的步骤：（1）必须首先通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；（2）根据原发失衡选用公式；（3）将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。另外，也必须考虑到代偿极限。所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。四、判断步骤四、判断步骤1.根据pH的偏酸（）或偏碱（），确定主要的酸碱失衡是酸中毒或碱中毒。，表明有酸中毒，应注意有无酸中毒存在。下一步看PaCO2和HCO3的实际值与正常值比较。，表明有碱中毒，应注意有无碱中毒存在。下一步看PaCO2和HCO3的实际值与正常值比较。2.根据PaCO2和HCO3的改变确定是呼吸性的酸碱失衡或是代谢性酸碱失衡。3.根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内，若超过或低于预计代偿范围与预计代偿极限，应考虑并存有另一种酸碱失衡。如果PaCO2实际值在预计代偿范围内，为单纯性酸中毒或碱中毒；如果实际值大于预计代偿范围，表示呼酸；如果实际值小于预计代偿范围，表示呼碱。如果HCO3-实际值在预计代偿范围内，为单纯性酸中毒或碱中毒；如果实际值大于预计代偿范围，表示代碱；如果实际值小于预计代偿范围，表示代酸。4.呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常，应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无眼三重酸碱失衡的存在。举例：例1：COPD患者，血气：，PaCO2 60 mmHg，HCO3-33 mmol/L。判定方法：1。，应注意有无酸中毒存在。2.PaCO2 60 mmHg45 mmHg，应考虑为呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒时：HCO3-代偿性增高，其预计代偿值（按慢性呼酸代偿公式）为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6040）5.58=25.4-36.6 mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-33 mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯性呼酸。4.因在正常范围内，故为代偿性呼酸 5.判定结果：呼吸性酸中毒（代偿性）。例2：肺心病患者，血气：，PaCO2 70 mmHg，HCO3-30 mmol/L。判定方法：1。，表明有酸中毒存在。2.PaCO2 70 mmHg45 mmHg，应考虑为呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒时：HCO3-代偿性增高，慢性呼酸代偿公式为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（7040）5.58=28.9-40 mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-30 mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯性呼酸。4.因已低于正常值下限，故为失代偿性呼酸 5.判定结果：呼吸性酸中毒（失代偿性）。例3：支气管哮喘发作3天多，血气：，PaCO2 25 mmHg，HCO3-18 mmol/L。判定方法：1。，表明有碱中毒存在。2.PaCO2 25 mmHg27 mmol/L，应考虑为代碱。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，预计代偿值，按PCO2=40+0.9（HCO3-24）5 =40+0.9（27-24）5=40-50 mmHg。与实际的47 mmHg比较，在代偿变化范围内，故为单纯性代碱。4.因在正常范围内，故为代偿性代碱 5.判定结果：代碱（代偿性）。二重酸碱失衡的双向判定方法：二重酸碱失衡的双向判定方法：1.根据pH的偏酸（）或偏碱（），先找出主要的酸碱失衡。2.使用相应的预计代偿公式，判定合并存在的酸碱失衡，例如呼酸合并代碱时，若，必以呼酸为主要失衡，应使用呼酸预计代偿公式，以判定有无代碱合并存在。；若，必以代碱为主要失衡，则应使用代碱预计代偿公式，以判定有无呼酸合并存在。举例子举例子（一）*呼酸并代碱：例1 肺心病患者治疗过程中，血气：，PaCO2 56mmHg，HCO3-35 mmol/L。判定方法：1。，应注意有无碱中毒存在。2.HCO3-35 mmol/L27 mmol/L，表明有代碱存在。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，但不超过代偿极限55 mmHg，而本例PaCO2 56mmHg55 mmHg,表明合并呼酸 4.判定结果：代碱并呼酸。例2 肺心病患者治疗过程中，血气：，PaCO2 68mmHg，HCO3-40 mmol/L。判定方法：1。，应注意有无酸中毒存在。2.PaCO2 68mmHg45 mmHg,应考虑为呼酸 3.呼酸时：HCO3-代偿性升高，其预计代偿范围按慢性呼酸代偿公式为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6840）5.58=28.2-39.4 mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-40 mmol/L39.4 mmol/L，故考虑合并为代碱。4.判定结果：呼酸并代碱。例4 COPD患者血气：，PaCO2 55mmHg，HCO3-34 mmol/L。判定方法：1。，应注意有无碱中毒存在。2.HCO3-34 mmol/L27 mmol/L，应考虑为代碱。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，预计代偿值，按PCO2=40+0.9（HCO3-24）5 =40+0.9（34-24）5=44-54 mmHg。与实际的55 mmHg比较54 mmHg，应考虑合并呼酸。4.判定结果：代碱并呼酸。例5COPD患者血气：，PaCO2 60mmHg，HCO3-42 mmol/L。判定方法：1。，表明碱中毒存在。2.HCO3-42 mmol/L27 mmol/L，应考虑为代碱。3.代碱时：PaCO2代偿性升高，其代偿极限为55 mmHg，本例60mmHg55mmHg,故考虑合并呼酸。4.判定结果：代碱并呼酸。例6血气：，PaCO2 65mmHg，HCO3-25 mmol/L。判定方法：1。，表明酸中毒存在。2.PaCO2 65mmHg45 mmHg，应考虑为呼酸。3.呼酸时：其预计代偿范围按慢性呼酸代偿公式为HCO3-=24+0.35PCO25.58=24+0.35（6540）5.58=27.2-38.3 mmol/L。与实际的HCO3-比较，实际的HCO3-25 mmol/L27.2 mmol/L，故考虑合并为代酸。4.判定结果：呼酸并代酸。（二）*呼酸并代酸例7 例7血气：，PaCO2 39mmHg，HCO3-16 mmol/L。判定方法：1。，表明酸中毒存在。2.HCO3-16 mmol/L34mmHg,故考虑为合并呼酸。4.判定结果：代酸并呼酸。例，PaCO2 60mmHg，HCO3-20 mmol/L。判定方法：1。，表明酸中毒存在。2.PaCO2 60mmHg 45mmHg,应考虑为呼酸。3.HCO3-20 mmol/L22 mmol/,应考虑代酸。4.判定结果：呼酸并代酸。（三）*呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的血气分析显示为：PCO2 7.45,表明碱中毒存在。2.PaCO2 20mmHg 7.45,表明碱中毒存在。2.PaCO2 28mmHg35 mmHg,表明有呼碱存在。3.因HCO3降低，CL-在正常低限，应计算AGNa+-(Cl-+HCO3-)=140-（96+20）=24mmol/L，因AG24mmol/L18 mmol/L,故提示高AG代酸。4.为了了解有无代碱存在，应计算呼碱代偿上限（4028）+2.5-（2414），因实际的HCO3 20mmol/L10.5,表明代碱存在。5.判定结果 呼碱+高AG代酸+代碱。五、采用目测法判定酸碱失衡的方法和步骤五、采用目测法判定酸碱失衡的方法和步骤 1首先看pH是偏酸（）或偏碱（），确定主要的酸碱失衡是酸中毒或碱中毒。，表明有酸中毒，应注意有无酸中毒存在。，表明有碱中毒，应注意有无碱中毒存在。2.然后看PaCO2与HCO3-的代偿性变化，确定是呼吸性的酸碱失衡或是代谢性酸碱失衡。3.观察PaCO2与HCO3-的代偿性变化，若其高于或低于代偿极限，应判定为 合并另一种酸碱失衡；若其测量的实际值与代偿极限相距甚大，则多为单纯性酸碱失衡；若其测量的实际值接近代偿极限，可能为二重酸碱失衡，则应使用酸碱失衡预计代偿公式计算一下，以确定是否二重酸碱失衡。4若、PaCO240mmHg、HCO3 24mmol/L，为呼酸合并代酸。5若、PaCO224mmol/L，为呼碱合并代碱。六处理 原则：针对病因治疗、调整通气量、酌情给予碱化药物或酸化药物、纠正电解质紊乱。1.呼吸性酸中毒：由于肺换气不足，使体内CO2排出障碍，而导致PaCO245mmmHg 者称为呼吸性酸中毒。PaCO270mmmHg时，可出现头痛、不安、失眠等兴奋症状；PaCO280mmmHg时可出现震颤、精神错乱、神志模糊、詹妄、嗜睡，甚至昏迷。处理：用呼吸机的患者，应增加呼吸频率、或增大潮气量，使每分钟通气量增大，排出过多的CO2。如果气管导管过长，可剪去一部分，减少无效腔量。采取措施解除病因，如气胸、肺不张。如需长期呼吸机者，可做气管切开。呼酸临床注意点对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随着PaCO2下降、pH值随之趋向正常。补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pH值时，可适当补充小苏打，只要将pH升至以上即可。尽快纠正低氧血症。注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。注意高血钾对心脏的损害。2.呼吸性碱中毒：由于肺换气过度，导致PaCO2 45 mmHg)的调节说明在呼吸机应用过程中仍有通气不足,即相对每分通气量不足。在尽量排除呼吸道和管道不通畅的原因以后,应加大每分通气量。即增加呼吸频率和潮气量。因为每分通气量=潮气量频率。不同类型呼吸机加大每分通气量的方式有所不同。（1）增加呼吸频率（2）增加潮气量：定容型可直接调节，定压型加大预调压力，定时型增加流量及提高压力限制。(1)定时限压恒流型呼吸机:增加呼吸频率,此型呼吸机频率可直接调节。或通过改变呼气时间和吸气时间的长短来调节呼吸频率;为增加呼吸频率,此时应缩短呼气时间,同时为维持吸呼比值而相应减少吸气时间;如果此时患儿胸廓起伏不理想,则需增加潮气量。定时限压恒流型呼吸机,通过压力限制的高低和流量来调节潮气量。为增加潮气量,应提高压力限制,即提高压力峰值。如此时虽然调节压力钮但从压力表上显示压力峰值并没升高,说明流量不够而需通过流量调节来增加流量。最终达到压力峰值升高而增加潮气量。(2)定容型呼吸机:增加呼吸频率,可直接调节;如胸廓起伏不理想,应增加潮气量。定容型呼吸机大多可直接调节潮气量或每分通气量。3)吸气平台的调节:无论哪些呼吸机,还可通过增加吸气平台来略改善通气功能,主要是通过改善肺内气体分布使通气更好。定时限压恒流型呼吸机增加吸气平台的方法是:在压力达理想情况下略增加流量,定容型呼吸机有些型号可直接调节吸气平台的长短(如Servo900C)。PaCO2 过低时过低时(PaCO2 90%为起码的目标,来确定PEEP/CPAP 值。ARDS 等严重低氧血症时氧浓度的调节:仍以TcSO2 为指导。开始时氧浓度可大于70%(由于严重低氧血症的存在),但随着PEEP/CPAP 的调节达到理想程度,TcSO2 90%后,氧浓度可逐渐下调到50%以下。当然,TcSO2 要一直保持在90%以上。应用定时限压恒流型呼吸机进行CPAP 时,其流量应保持多大呢?应注意,此时流量要大到压力表上指针在患儿吸气相时不能负向移动,否则不能保证患儿吸气时的进气量。肺出血时,需增加肺泡压来“顶”住血,此时PEEP 优于CPAP。肺出血时PEEP 值的大小不仅需要看TcSO2 是否大于90%,还要看气管导管中有时冒上来的血是否足以顶回去。2.3.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：任何原因引起的肺通气量不足和肺交换不够，均可导致呼吸性酸中毒。其血气分析的特点：PH值下降，Paco2升高45mmHg，PaO2正常或下降。呼吸机参数的调整：应通过增加潮气量或呼吸批率来提高每分钟通气量；通过减小吸/呼比，延长呼气时间，增加CO2排出。当PaO2过低时，可增加氧浓度，当氧浓度60%而PaO2仍偏低时，应加用PEEP。呼吸性碱毒：呼吸性碱毒：任何原因引起的肺通气量过度，均可导致呼吸性碱中毒。其血气分析的特点：PH值升高，Paco2明显下降，60mmHg时，由于氧离曲线处于平坦段，氧离曲线氧离曲线处于平坦段，氧离曲线右移对Sa02和血氧含量影响较小，而在组织中氧的释放增加，有利于增加组织供氧；当Pa0224mm)主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰；外周气道(内径2mm)的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。其次，肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。这两个因素使COPD患者患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气(dynamic pulmonary hyperinflation,DPH)。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压(intrinsic positive end-expiratory pressure,PEEPi)。由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流 COPD时气道阻力增加和肺顺应性减低，呼气时间常数延长，普遍存在呼气不完全、气体陷闭（air traping）、肺动态过度充气状态和内源性呼气末正压，故在呼吸机调节时应注意尽可能加长呼气时间，促进呼气。具体办法包括增加吸气流速，调整吸气波形，缩短屏气时间，扩张支气管，排除呼气阀功能障碍，必要时给予镇静剂，选用大口径气管导管（内径不宜低于7.5 mm）等；在监测气道峰压和平台压，保证不使其增加的前提下，适量加用一定的外源性呼气末正压，可以帮助降低吸气触发阈值，减少内源性呼气末正压所引起的吸气功耗增加，促进自主呼吸和机械通气机械通气之间的协调及病人的舒适性。为避免吸气末肺容积过高，潮气量不宜过大，应使气道平台压低于30 cm H2O,呼吸频率最好限于20次/min，至于此通气水平时的动脉血二氧化碳值，只要维持于缓解期水平或略高，动脉血pH值不低于即可。无创正压机械通气（NPPV）是指患者患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩(full face mask)等无创性方 式将患者患者与呼吸机相连进行正压辅助通气。NPPV应用于AECOPD的基本条件 1.合作能力：有一定的配合和理解能力 2.神志：基本清楚，3.依从性好，4.气道保护能力：分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强 5.血流动力学 稳定或仅需较少量的血管活性药物维持 6.病情:无肺炎病史 7.APACHE II评分 较低推荐意见推荐意见1：NPPV是是AECOPD的常规治疗手段。的常规治疗手段。推荐级别：推荐级别：A级级推荐意见推荐意见2：对：对AECOPD患者应用患者应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学血流动力学 状态和主观及客观配合能力。状态和主观及客观配合能力。推荐级别：推荐级别：E级级推荐意见推荐意见3：对于病情较轻（动脉血：对于病情较轻（动脉血pH，PaCO245mmHg）的）的AECOPD患者宜早期应用患者宜早期应用NPPV。推荐级别：推荐级别：C级级推荐意见推荐意见4：对于出现轻中度呼吸性酸中毒（：对于出现轻中度呼吸性酸中毒（pH）及明显呼吸困）及明显呼吸困难难 （辅助呼吸肌参与、呼吸频率（辅助呼吸肌参与、呼吸频率25次次/分）的分）的AECOPD患者，患者，推荐应用推荐应用NPPV。推荐级别：推荐级别：A级级推荐意见推荐意见5：对于出现严重呼吸性酸中毒（：对于出现严重呼吸性酸中毒（pH）的）的AECOPD患者，患者，在严密观察的前提下可短时间（在严密观察的前提下可短时间（1-2h）试用）试用NPPV。推荐级别：推荐级别：C级级推荐意见推荐意见6：对于伴有严重意识障碍的：对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行患者不宜行NPPV。推荐级别：推荐级别：D级级 NPPV的禁忌证主要基于多项RCT所采用的排除标准来制定16-24。气道保护能力和自主呼吸能力较差，以及无法应用面罩的患者均为NPPV禁忌证，包括：误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等；心跳或呼吸停止；面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术；上呼吸道梗阻等。NPPV相对禁忌证:无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者；严重低氧血症；严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；肠梗阻；近期食道及上腹部手术。NPPV治疗AECOPD时的监测内容 1.一般生命体征：一般状态、神志等 2.呼吸系统：呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等 3.循环系统：“心率、血压等 4.通气参数：潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等5.血气和血氧饱和度：SpO2、pH、PaCO2、PaO2等 6.不良反应胃肠胀气、误吸、罩压迫、口鼻咽干燥、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、恐惧(幽闭症)、气压伤等 应特别注意对临床表现、SpO2和血气指标三方面进行监测。通气模式的选择与参数调节 通气模式的选择与参数调节 常用 NPPV 通气模式包括：持续气道正压（CPAP）、压力/容量控制通气（PCV/VCV）、比例辅助通气（PAV）、压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP，通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式），其中以双水平正压通气模式 最为常用。呼气相压力（EPAP）从 24cmH2O 开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者患者每 一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（IPAP）从 48cmH2O 开始，待 患患者者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者患者可能耐受的最高通气 支持水平。若在应用 NPPV 过程中出现下列情况，即认为 NPPV 失败：病情明显恶化，呼吸困难和血气指 标无明显改善；出现新的症状或并发症，如气胸、误吸、痰液严重潴留且排除 障碍等；患者患者严重不耐受；血流动力学不稳定；意识状态恶化。常见不良反应及防治方法1)严重胃肠胀气：主要是因为气道压力高(25cmH2O时有可能超过食道贲门的压力)或张口呼吸、反复咽气引起。有明显胃肠胀气者，可考虑采取以下措施56：避免碳酸饮料摄入，避免吸气正压(IPAP)25cmH2O，放置胃管持续引流，间断应用NPPV。2)误吸：口咽部分泌物或呕吐物误吸可以引起肺部感染、呼吸衰竭加重等严重的后果。应注意患者体位、防治胃肠胀气等。3)口鼻咽干燥：多见于使用鼻罩又有经口漏气时,寒冷季节尤为明显。避免漏气(能够明显降低通过口咽部的气流量)和间歇喝水通常能够缓解症状，也可使用加温湿化器。然而,由于水蒸汽冷凝的作用,会有较多的水在面罩和管道内沉积;也有患者诉闷热不适。因此应该根据每个患者的具体情况而选用。4)面罩压迫和鼻面部皮肤损伤：5)排痰障碍：NPPV易致痰液粘稠使痰液排出困难，往往与患者通气需求较大，或伴有较大漏气量，使总的通气量过大而不能充分湿化有关。应保证足够的液体量，少量多次饮水，应用功能较强的主动加温湿化器，间歇让患者主动咳嗽(将呼吸机与面罩的连接暂时断开)，保证痰液引流通畅。此外，还可进行胸部物理治疗以辅助患者排痰。NPPV不应影响患者的正常饮水、咳痰、进食等。6)恐惧(幽闭症):部分患者对带面罩,尤其是口鼻面罩有恐惧心理,导致紧张或不接受NPPV治疗。合适的教育和解释通常能减轻或消除恐惧。观察其他患者成功地应用NPPV治疗,有利于提高患者的信心和接受性。7)气压伤：对于合并肺大疱患者应警惕。以维持基本通气为目标，不应过分追求通气状况的改善而提高气道压力。有创正压通气有创正压通气 AECOPD患者行有创正压通气的适应证患者行有创正压通气的适应证l 1.危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2200 mmHg)2.PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（）l 3.严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）l 4.严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率8次/分）5.血流动力学不稳定 气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失 6.NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者 通气模式的选择与参数调节通气模式的选择与参数调节 1.通气模式的选择通气模式的选择 在通气早期，为了使呼吸肌得到良好的休息，使用控制通气较为合适，但需尽量减少控制通气的时间，以避免大量镇静剂的使用和肺不张、通气血流比失调及呼吸肌废用性萎缩的发生64，65。一旦患者的自主呼吸有所恢复，宜尽早采用辅助通气模式，保留患者的自主呼吸，使患者的通气能力得到锻炼和恢复，为撤机做好准备。常用的通气模式包括辅助控制模式（A/C）、同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV），也可试用一些新型通气模式，如比例辅助通气（PAV）等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验，临床最为常用。PSV的吸气触发、吸气流速和吸呼切换三个环节均由患者控制，人机协调性好，患者感觉舒适，所以上机早期即可考虑单独应用，或与低频率的SIMV联用，这样有利于及时动员自主呼吸能力。有创通气 2.通气参数的调节通气参数的调节 DPH和PEEPi的存在是导致呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变，为缓解其不利影响，可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时给予合适水平的PEEPe，降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。1)潮气量（潮气量（VT）或气道压力（）或气道压力（Paw）目标潮气量达到68ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和/或气道峰压不超过35-40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生67；同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致的碱中毒的发生。2)通气频率（通气频率（f）需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10-15次/分即可。3)吸气流速（吸气流速（flow）一般选择较高的峰流速（40-60L/min），使吸呼比（I:E）1:2，以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，并改善气体交换。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。对于COPD患者患者，递减波与其他两种波形相比，具有能降低气道压、减少死腔量和降低PaCO2等优点。4)外源性外源性PEEP（PEEPe）加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH。5)吸氧浓度（吸氧浓度（FiO2）通常情况下，AECOPD只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在合并症和/或并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功能不全等。推荐意见推荐意见11：对接受有创正压通气的：对接受有创正压通气的AECOPD患者应尽早选用辅助患者应尽早选用辅助通气模式。通气模式。推荐级别：推荐级别：D级级推荐意见推荐意见12：对接受有创正压通气的：对接受有创正压通气的AECOPD患者应采取限制潮气患者应采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气。量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气。推荐级别：推荐级别：D级级推荐意见推荐意见13：对接受有创正压通气的：对接受有创正压通气的AECOPD患者应给予合适水平患者应给予合适水平的外源性的外源性PEEP。推荐级别：推荐级别：D级级推荐意见推荐意见14：对接受有创正压通气的：对接受有创正压通气的AECOPD患者应避免患者应避免PaCO2值值下降过快。下降过快。推荐级别：推荐级别：E级级监测 1.呼吸力学的监测(1）气道压：应严密监测和限制气道峰压（3540cmH2O）和平台压（30cmH2O），以避免气压伤的发生。气道峰压的变化主要受气道阻力、胸肺弹性 阻力和 PEEPi 的影响，而平台压主要受胸肺弹性阻力和 PEEPi 的影响，后者可通 过吸气阻断法（inspiration hold）测量。对于 AECOPD 患者患者，若在机械通气过 程中若出现气道峰压增加，提示患者患者气道阻力的增加和/或 DPH 加重的可能，但 若同时出现平台压的同步增高，则 DPH 加重是致气道压增加的主要原因。（2）PEEPi:PEEPi 的形成主要与患者患者气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的 下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。可以根据患者患者临床症状、体征以 及呼吸循环监测情况来判断 PEEPi 存在的可能性：呼吸机检测示呼气末有持续 的气流；患者患者出现吸气负荷增大的征象（如“三凹征”等）以及由此产生的 人机的不协调；难以用循环系统疾病解释的低血压；容量控制通气时峰压和 平台压的升高。若需准确地测量 PEEPi，可以采用呼气末气道阻断法（expiration hold）和食道气囊测压法。（3）气道阻力（Raw）：气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以 反映。为准确测量，需在完全控制通气条件下通过吸气阻断法来测量。与气道压 相比，影响 Raw 的因素较少，能更准确地用于判断患患者者对治疗的反应，如用于对 支气管扩张剂疗效的判断。2.气体交换的监测 应使用常规气体交换监测手段，包括血气分析、呼出气 CO2 监测等，来指导 通气参数调节。尤其要注意 pH 和 PaCO2 水平的监测，避免 PaCO2 下降过快而导致 的严重碱中毒的发生。有创正压通气的撤离有创正压通气的撤离 当患者满足以下条件时，可考虑进行撤机：引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制：这是撤机的先决条件，应仔细分析可能的诱发因素并加以处理；神志清楚，可主动配合；自主呼吸能力有所恢复；通气及氧合功能良好：PaO2/FiO2250mmHg，PEEP5-8cmH2O，pH，PaCO2达缓解期水平；血流动力学稳定：无活动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。当患者满足上述条件后，可逐渐降低部分通气支持模式的支持力度，而增加患者的自主呼吸成分，直至过渡到完全自主呼吸。常用的部分支持通气模式包括SIMV+PSV和PSV模式。在运用SIMV+PSV模式撤机时，可逐渐降低SIMV的指令频率，当调至24次/分后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的压力水平（57cmH2O），稳定46小时后可脱机。单独运用PSV模式撤机时，压力支持水平的调节可采取类似方法。肺保护性通气 由于 ARDS 患者大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡 过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官的损伤.肺保护性通气策略肺保护性通气策略的要点包括包括：应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；用较低的潮气量；允许PaCO2高于正常水平。ALI/ARDS机械通气策略 1.小潮气量 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占20%30%,ARDS患者的肺实际上是“小肺”或“婴儿肺”。因此,应用常规潮气量进行机械通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VALI。小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)是最重要的肺保护性通气措施之一。降低潮气量,则可能导致动脉二氧化碳分压(PaCO2)升高,即PHC。一般情况下,潮气量6 ml/kg时,允许PaCO2增高到6080 mmHg,pH值达时,患者通常能较好耐受。PHC可降低ARDS患者吸气末平台压(Pplat),避免肺泡过度膨胀,具有肺保护作用。吸气末Pplat反映肺泡跨壁压,当Pplat30 cmH2O时,有利于防止VALI。实施PHC可防止肺泡过度膨胀,可避免肺损伤恶化和MODS,但主要适用于重度ARDS。对于ALI和轻中度ARDS,并非需要严格实施PHC,但密切实时监测肺力学特征仍然是很必要的。保证Pplat30 cmH2O,肺容积低于肺压力-容积(PV)曲线高位转折点水平,是防治VALI的关键。2.呼气末正压通气 呼气末大量塌陷的肺泡在吸气初突然开放可产生剪切力,正常肺泡和萎陷肺泡之间也可发生剪切力损伤。因此,需要应用PEEP防止肺泡塌陷,使更多的肺泡维持在开放状态。实施肺保护性通气策略肺保护性通气策略,不仅应包括包括PHC,而且还需应用PEEP使塌陷的肺泡复张,避免肺泡周期性塌陷和复张,以达到预防VALI和MODS的目的。PEEP通过呼气末肺泡内正压的支撑作用防止肺泡塌陷,改善气体交换,其效应与PEEP水平密切相关。最佳PEEP可以消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力,减轻肺损伤,同时增加功能残气量,改善通气/血流比例,从而改善低氧血症。但过高水平的PEEP会导致肺泡过度膨胀,选择最佳PEEP,既可防止呼气末肺泡萎陷,又能避免肺泡过度膨胀。静态压力-容积(PV)曲线低位转折点法和最大氧输送法是选择最佳PEEP常用的临床方法,但实用性均较差。最近应用低流速法(60次/分)和非常小的潮气量(15 ml/kg)进行通气,目前常用的有高频喷射通气(HFJV)和高频震荡通气(HFOV)两种,如果再联合使用肺复张术,可使肺组织处于最大程度的募集状态,防止肺泡萎陷和增加肺功能残气量,减轻VALI。但迄今尚无高频通气提高ALI/ARDS患者生存率的报道。俯卧位通气可通过逆转胸腔负压梯度和重力的作用扩张萎陷的肺泡,改善肺内气血分布和肺换气功能,消除因萎陷肺泡随呼吸机周期性开放和关闭造成的剪切力,从而有效地减少引起VALI的因素。肺复张术(最常见的使用方法是间断使用高水平的持续气道正压3540 cmH2O,持续3040秒)可以有效复张萎陷的肺组织,增加肺容积,改善肺氧合功能。俯卧位通气和肺复张术可作为肺保护性通气策略肺保护性通气策略的辅助手段治疗ALI/ARDS。