破伤风教学课件

破伤风（破伤风（Tetanus）河北医大二院急诊科河北医大二院急诊科破伤风破伤风 破伤风又被称为强直症，俗称锁口风，破伤风又被称为强直症，俗称锁口风，是破伤风梭菌经伤口深部感染引起的一种是破伤风梭菌经伤口深部感染引起的一种急性中毒性人畜共患病。临床上以骨骼肌急性中毒性人畜共患病。临床上以骨骼肌持续性痉挛和对外界刺激反射兴奋性增高持续性痉挛和对外界刺激反射兴奋性增高为特征。为特征。破伤风梭菌破伤风梭菌 破伤风梭菌（破伤风梭菌（Clostridiumtetani），是一），是一种大型厌气性革兰氏阳性杆菌，多单个存种大型厌气性革兰氏阳性杆菌，多单个存在。本菌在动物体内外均可形成芽胞，其在。本菌在动物体内外均可形成芽胞，其芽胞在菌体一端，似鼓锤状或球拍状，多芽胞在菌体一端，似鼓锤状或球拍状，多数菌株有周鞭毛，能运动。不形成荚膜。数菌株有周鞭毛，能运动。不形成荚膜。本菌繁殖体抵抗力不强，一般消毒剂均本菌繁殖体抵抗力不强，一般消毒剂均能在短时间内将其杀死，但芽胞体抵抗力能在短时间内将其杀死，但芽胞体抵抗力强，在土壤中可存活几十年。强，在土壤中可存活几十年。病理机制病理机制v破伤风杆菌G厌氧梭状芽胞v毒素：痉挛毒素、溶血毒素病理机制病理机制v破伤风梭菌破伤风梭菌-痉挛毒素：是一种作用于神经系统痉挛毒素：是一种作用于神经系统的神经毒，是仅次于肉毒梭菌毒素的第二种毒性的神经毒，是仅次于肉毒梭菌毒素的第二种毒性最强的细菌毒素。以最强的细菌毒素。以 9-1110-11g剂量即能致死一剂量即能致死一只豚鼠，动物特征性强直临床症状主要由它引起。只豚鼠，动物特征性强直临床症状主要由它引起。它是一种蛋白质，对热较敏感，它是一种蛋白质，对热较敏感，6568 经经 5min即可灭活，通过即可灭活，通过 0.4%甲醛杀菌脱毒甲醛杀菌脱毒2131d，可将它变成类毒素。可将它变成类毒素。病理机制病理机制v破伤风梭菌破伤风梭菌-痉挛毒素痉挛毒素-血液循环血液循环-CNS 或破伤风梭菌或破伤风梭菌-痉挛毒素痉挛毒素-神经末稍神经末稍-神经神经轴索轴索-脊髓前角细胞脊髓前角细胞-运动神经束运动神经束-CNS病理机制病理机制 其他毒素如溶血毒素和非痉挛毒素，在本病的其他毒素如溶血毒素和非痉挛毒素，在本病的致病作用上意义不大。致病作用上意义不大。毒素如溶血毒素和非痉挛毒素，在本病的致病作用毒素如溶血毒素和非痉挛毒素，在本病的致病作用上意义不大。上意义不大。病理机制病理机制创口特点创口特点v破伤风的伤口特点：厌氧、血供受阻、杂有异物。破伤风的伤口特点：厌氧、血供受阻、杂有异物。v深小创口深小创口 v尤其是施肥的土壤、腐臭淤泥污染伤口。尤其是施肥的土壤、腐臭淤泥污染伤口。v伤口往往干陷无脓，周围皮肤暗红，创口疼痛、紧张，牵制感。v各种外伤、吸毒、不洁手术、旧法接生等v少数患者否认外伤史创口特点创口特点v青海省报道青海省报道136例受伤原因：发病前有典型外伤史例受伤原因：发病前有典型外伤史者（包括刺伤、砸伤、爆炸伤、挤压伤、电击者（包括刺伤、砸伤、爆炸伤、挤压伤、电击 伤）伤）101例（例（74.3%）；非典型外伤史（包括皮肤）；非典型外伤史（包括皮肤局部摩擦伤、轻微划伤、溃疡、脓肿、拔牙及口局部摩擦伤、轻微划伤、溃疡、脓肿、拔牙及口腔溃疡、动物咬伤、热、烫伤、冻伤、耳源性感腔溃疡、动物咬伤、热、烫伤、冻伤、耳源性感染、产科感染等）染、产科感染等）31例（例（22.8%）；无明显外伤史）；无明显外伤史者者4例（例（2.9%）。）。（临床医药实践，（临床医药实践，2009，4)临床表现临床表现v1、潜伏期414天，短者24小时，长者数月数年，抗毒素预防者潜伏期延长。v2、前驱期12天，头痛、头晕、乏力、多汗、烦燥不安，打呵欠，下颌紧张，咀嚼无力，张口略感不便。临床表现v3、发作期肌肉强直性痉挛肌肉强直性痉挛：首先从头面部开始，进而延及四肢躯干。咀嚼肌面肌颈项肌背腹肌四肢肌群膈肌肋间肌张口困难、牙关紧闭，苦笑面容，颈项强直，不能点头；吞咽呼吸困难；角弓反张，窒息，尿潴留。临床特点v有皮肉破伤史v有一定的潜伏期v发作时呈现全身或局部肌肉的强直性痉挛和阵发性抽搐为主要特征；v间歇期全身肌肉仍持续性紧张收缩，伴发热，但神志多数始终清楚，多因并发症而死亡。动物破伤风发作临床表现阵发性抽搐是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。轻微的刺激，声光震动饮水注射等。持续数秒数分钟数十分钟不等面色苍白，口唇紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不已，大汗淋漓，表情非常痛苦。肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。临床表现间歇期长短不一，疼痛稍减，肌肉仍紧张，发热、便干，喉头痉挛，呼吸道不畅，肺炎、肺不张，窒息。v4、后期消耗、水电解质紊乱、酸中毒、衰竭、呼吸肌心肌麻痹病程34周，甚则6周以上。不典型临床表现v以腹痛起病，误诊为急腹症；亦有报道以吞咽困难为首发者。病初误诊为食道病变。一些轻型，局限性破伤风常易误诊。局限性破伤风多表现为张口困难和颈硬，颈部活动不便及腰肌疼痛，而无典型抽搐发生。临床表现临床表现自律性不稳定自律性不稳定v 表现为一特异性临床综合征表现为一特异性临床综合征,包括持续包括持续但不稳定的高血压和心动过速但不稳定的高血压和心动过速,甚至严重高甚至严重高血压和心动过速与低血压和心动过缓交替出血压和心动过速与低血压和心动过缓交替出现、心律不齐、外周血管收缩、多汗、发热、现、心律不齐、外周血管收缩、多汗、发热、通气过度、分解代谢亢进、血清和尿液中儿通气过度、分解代谢亢进、血清和尿液中儿茶酚胺浓度升高茶酚胺浓度升高,传统观点认为以上所有均传统观点认为以上所有均归咎于交感神经过度激活和归咎于交感神经过度激活和/或心功能障碍。或心功能障碍。可能存在其他机制可能存在其他机制(如中枢性如中枢性)主导自律性不稳定。主导自律性不稳定。破伤风破伤风Ablett分级分级v轻度:轻-中度牙关紧闭;一般痉挛状态;无呼吸困难;无抽搐;无或轻微吞咽困难v中度:中度牙关紧闭;明显痉挛;中度但短暂的抽搐;中度呼吸困难并呼吸频30次/分;轻度吞咽困难v严重:严重牙关紧闭;全身性痉挛状态;反射性持续抽搐;呼吸频率40次/分;严重呼吸困难;严重吞咽困难;心动过速120次/分v非常严重:级并有强烈的自律性不稳定包括心血管系统;严重的高血压和心动过速与低血压和心动过缓交替;任何一种形式持续存在临床表现与潜伏期临床表现与潜伏期v轻型：潜伏期在10天以上v中型：潜伏期在710天v重型：潜伏期在7天以内。鉴别诊断v1、化脓性脑膜炎v2、狂犬病v3、下颌关节炎、齿龈炎、咽喉炎、腮腺炎等v4、脑炎、脑膜炎v5、马钱子碱中毒v6、低血钙抽搐治疗治疗v一、去除传染源 对确定的伤口,外科医生应及时彻底清除异物及坏死组织以清除毒素来源。深部伤口需扩大创面,用3%的过氧化氢溶液及生理盐水依次冲洗,敞开伤口充分引流或仅用1%碘伏纱布覆盖,并应用抗生素。过去,青霉素已被广泛应用多年,但其为GABA(Y-氨基丁酸,一种抑制性神经递质)拮抗剂,动物实验表明使用大剂量青霉素增加发生惊厥的风险,甲硝唑是理想选择,有研究表明与青霉素相比甲硝唑可明显降低病死率和住院时间。治疗治疗v二、中和机体内游离毒素 在诊断后24 h内首选人破伤风免疫球蛋白(TIG),30006000 IU多部位一次性作深部肌肉注射,其半衰期为22 d,故多数病例单剂已足够。若无效或此药缺乏,则选用马抗破伤风血清(ATS)10 000 IU行过敏试验后作深部肌肉注射。近年来有学者认为选择鞘膜内给药途径其效果优于肌肉注射。治疗治疗三、控制肌肉强直和抽搐 原则是减少不必要刺激并应用有效药物迅速控制症状,同时又要避免药物剂量超负荷而致的严重毒副反应。首选地西泮。治疗治疗硫酸镁硫酸镁 既往认识：应用硫酸镁控制子癫性抽搐既往认识：应用硫酸镁控制子癫性抽搐已确定血清镁浓度的安全范围为已确定血清镁浓度的安全范围为24mmol/L,4mmol/L则出现膝反射消则出现膝反射消失失,6 mmol/L则出现肌肉麻痹则出现肌肉麻痹(有导致呼有导致呼吸心跳骤停风险吸心跳骤停风险)。治疗治疗硫酸镁疗法硫酸镁疗法 硫酸镁5 g负荷剂量经静脉输注20min,随后以2 g/h连续静脉输注,但须注意检查膝反射(特别在开始4 h内应每隔半小时检查一次),并每12小时监测一次血清镁浓度,用以判断并避免剂量超负荷,如抽搐可有效地控制,则维持硫酸镁在此治疗剂量,并补液保持充足的尿量50 ml/(kgd)以促进镁排泄。治疗治疗硫酸镁硫酸镁 治疗过程中当出现抽搐和自律性不稳定无法控制或并发症时,则需特殊处理包括:当血清镁浓度在24mmol/L或膝反射消失时均无法控制抽搐,则加用安定和肌松剂。当自律性不稳定(收缩压160 mm Hg或心率120次/分持续超过1 h)则静推吗啡处理。当出现血清镁过量征象(肌肉松弛并膝反射消失、呼吸抑制、心电图示PR间期延长)时,则立即停用硫酸镁,强制利尿并静脉输入葡萄糖酸钙,一旦血镁浓度降至安全范围,则再次加用硫酸镁以小剂量开始。当患者的潮气量30次/分并PaCO26 kPa时,则予机械通气。若出现明显的低钙血症临床表现,则予10%葡萄糖酸钙对症处理。治疗治疗四、控制自律性不稳定 地西泮、吗啡、阿托品、-受体阻滞剂、-受体阻滞剂、硫酸镁、芬太尼等治疗治疗v五、支持与对症治疗 机械通气与肌松剂 预后预后v病死率20%40%左右。v死亡原因主要为窒息、肺部感染、多脏器衰竭。