病理生理学课件：Fever发热

Pathophysiology第八章第八章 发发 热热 FeverThe Department of Pathophysiology Fever内内 容容概概 述述 1发热的原因与机制发热的原因与机制 2机体的功能与代谢变化机体的功能与代谢变化 3发热防治的病理生理学基础发热防治的病理生理学基础4 学习要点：学习要点：发热的概念发热的概念 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制Fever第一节第一节 概概 述述正常体温：正常体温：v 腋窝腋窝 36.037.0 Cv 舌下舌下 36.337.2 Cv 直肠直肠 36.837.7 Cv 耳温耳温 35.837.1 C致死体温致死体温:43oCFever正常体温调节正常体温调节“调定点调定点”（SP）学说）学说正常的体温调节通过神经、体正常的体温调节通过神经、体液的作用实现。液的作用实现。体温调节系统的体温调节系统的3个环节个环节温度信息传导温度信息传导中枢调节中枢调节 视前区下丘脑前部（视前区下丘脑前部（POAH）效应器效应器 散热：皮肤血管、汗腺散热：皮肤血管、汗腺 产热：骨骼肌产热：骨骼肌Fever体温升高体温升高体温升高体温升高 0.5 C生理性生理性病理性病理性发热发热BT=Set point过热过热BT Set point心理性应激心理性应激运动运动月经前期月经前期Fever发热的发热的概念概念致致 热热 原原体温调节中枢调定点上体温调节中枢调定点上移移调节性体温升高（调节性体温升高（0.50.5）发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现.FeverFever过过 热热癫痫大发作，甲亢癫痫大发作，甲亢某些全麻药某些全麻药中暑，汗腺缺乏症中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤下丘脑损伤出血，炎症出血，炎症产热过度产热过度散热障碍散热障碍体温调节中枢体温调节中枢功能障碍功能障碍被动性体温升高被动性体温升高体温体温调定点调定点Fever调节性调节性被动性被动性体温升高体温升高有有(低于低于41 C)无无(通常超过通常超过42 C)热限热限有效有效无效无效中枢解热中枢解热调定点上移调定点上移调定点正常调定点正常体温调节障碍体温调节障碍散热障碍散热障碍产热器官功能异常产热器官功能异常发病机制发病机制有有无无致热原致热原发热发热过热过热发热与过热的比较发热与过热的比较Fever第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制一、发热激活物一、发热激活物二、内生致热原二、内生致热原(endogenous pyrogen,EP)三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制p致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径p调定点上移机制调定点上移机制发热激活物发热激活物体温升高反应体温升高反应内生致热原内生致热原四、发热的时相及热代谢特点四、发热的时相及热代谢特点Fever一、发热激活物一、发热激活物发热激活物发热激活物(pyrogenic activator)能激活能激活产内生致热原细胞产内生致热原细胞产生和释放产生和释放内生致热原内生致热原（endogenous pyrogen，EP）的物质。）的物质。发热激活物的分类发热激活物的分类 外致热原：病原微生物及其产物外致热原：病原微生物及其产物 体内产物体内产物(endogenous products)Fever外致热原外致热原病原微生物及其产物（来自体外的发热激活物）病原微生物及其产物（来自体外的发热激活物）细菌细菌 革兰阴性细菌革兰阴性细菌脂多糖脂多糖(LPS)革兰阳性细菌革兰阳性细菌细胞壁、外毒素细胞壁、外毒素 分枝杆菌分枝杆菌 肽聚糖、多糖、蛋白质肽聚糖、多糖、蛋白质葡萄球菌葡萄球菌可溶性外毒素可溶性外毒素链球菌链球菌致热外毒素致热外毒素白喉杆菌白喉杆菌白喉毒素白喉毒素大肠杆菌大肠杆菌淋球菌淋球菌结核杆菌结核杆菌Fever 病毒病毒全病毒体、红细胞凝集素全病毒体、红细胞凝集素 真菌真菌 荚膜多糖、蛋白质荚膜多糖、蛋白质 螺旋体螺旋体 溶血素和细胞毒因子溶血素和细胞毒因子 疟原虫疟原虫 裂殖子和代谢产物裂殖子和代谢产物 非微生物类发热激活物非微生物类发热激活物念珠菌念珠菌钩端螺旋体钩端螺旋体Fever体内产物体内产物抗原抗原-抗体复合物：抗体复合物：风湿热、血清病风湿热、血清病类固醇类固醇(steroids)本胆烷醇酮本胆烷醇酮(etiocholanolone)体内组织的大量破坏体内组织的大量破坏心脏病急性发作、大手术后、核辐射等心脏病急性发作、大手术后、核辐射等Fever二、内生致热原二、内生致热原内生致热原内生致热原(Endogenous pyrogen)产产EP细胞细胞在在发热激活物发热激活物的作用下，的作用下，产生和释放产生和释放的能引的能引起起体温升高体温升高的物质，称为内生致热原。的物质，称为内生致热原。内生致热原的种类内生致热原的种类 内生致热原的产生和释放内生致热原的产生和释放Fever内生致热原的种类内生致热原的种类致热性细胞因子致热性细胞因子v 1.白细胞介素白细胞介素-1v 2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子v 3.干扰素干扰素v 4.白细胞介素白细胞介素-6v 5.巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1Fever内生致热原的种类内生致热原的种类v 1.白细胞介素白细胞介素-1v 2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子v 3.干扰素干扰素v 4.白细胞介素白细胞介素-6v 5.巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1白细胞介素白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)单核单核-巨噬、内皮、巨噬、内皮、成纤维、星形和树成纤维、星形和树突胶质细胞突胶质细胞IL-1、IL-1 致热性强致热性强受体分布于脑内下受体分布于脑内下丘脑外侧丘脑外侧Fever内生致热原的种类内生致热原的种类v 1.白细胞介素白细胞介素-1v 2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子v 3.干扰素干扰素v 4.白细胞介素白细胞介素-6v 5.巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)TNF-主要由单核主要由单核-巨噬巨噬细胞分泌，细胞分泌，TNF-主要主要由活化的由活化的T细胞分泌，细胞分泌，二者致热性相似二者致热性相似刺激刺激IL-1的产生的产生小剂量呈单峰热，大剂小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热量呈双峰热Fever内生致热原的种类内生致热原的种类v 1.白细胞介素白细胞介素-1v 2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子v 3.干扰素干扰素v 4.白细胞介素白细胞介素-6v 5.巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1干扰素干扰素(interferon,IFN)单核细胞、淋巴细胞单核细胞、淋巴细胞分泌分泌具抗病毒、抗肿瘤作具抗病毒、抗肿瘤作用，对病毒感染的反用，对病毒感染的反应产物应产物有多种亚型，有多种亚型，IFN-,IFN-，IFN-反复注射可产生耐受反复注射可产生耐受性性Fever内生致热原的种类内生致热原的种类v 1.白细胞介素白细胞介素-1v 2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子v 3.干扰素干扰素v 4.白细胞介素白细胞介素-6v 5.巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1白细胞介素白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)单核单核-巨噬、淋巴、巨噬、淋巴、内皮和成纤维细胞内皮和成纤维细胞等分泌等分泌病毒、病毒、IL-1，TNF等可诱生等可诱生静脉或脑内注射引静脉或脑内注射引起动物发热，但比起动物发热，但比IL-1和和TNF弱弱Fever内生致热原的种类内生致热原的种类v 1.白细胞介素白细胞介素-1v 2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子v 3.干扰素干扰素v 4.白细胞介素白细胞介素-6v 5.巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1巨噬细胞炎症蛋白巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1,MIP-1)内毒素作用于巨噬内毒素作用于巨噬细胞所诱生的细胞所诱生的MIP-1a，MIP-1Fever内生致热原的产生和释放内生致热原的产生和释放 细胞信息传递和基因表达调控过程：细胞信息传递和基因表达调控过程：产产EP细胞激活，细胞激活，EP的产生和释放的产生和释放 产产EP细胞的种类细胞的种类 单核单核/巨噬细胞巨噬细胞 淋巴细胞淋巴细胞 内皮细胞内皮细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞 其它如星形胶质细胞、小胶质细胞等其它如星形胶质细胞、小胶质细胞等FeverFever产内生致热原细胞的激活产内生致热原细胞的激活v1.Toll 样受体样受体(TLR)介导的细胞活化途径介导的细胞活化途径 革兰阴性细菌革兰阴性细菌LPS激活细胞的方式激活细胞的方式上皮细胞上皮细胞/内皮细胞：内皮细胞：LPS-LBP LPS-sCD14单核单核/巨噬细胞：巨噬细胞：LPS-LBP LPS-LBP-mCD14LBPLPSLBPTLR4MD2CD14LPSTLR4TLR4MD2MD2LPSLPSCD14TLR4MD2LBPLPSCD14LBPLPSLBPLPSMYD-88p65p50I BNF-B细胞核细胞核细胞因子细胞因子内皮细胞内皮细胞单核细胞单核细胞FeverFever2.T细胞受体细胞受体(TCR)介导的介导的T淋巴细胞活化途径淋巴细胞活化途径革兰阳性细菌外毒素：革兰阳性细菌外毒素：SE和和TSST-1以超抗原形式活化以超抗原形式活化细胞细胞PLC途径途径 Ras途径途径 产内生致热原细胞的激活产内生致热原细胞的激活Fever体温体温 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢（POAH）体温体温 调定点调定点？产产EP细胞细胞发热发热激活物激活物EPFever三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制正调节中枢正调节中枢负调节中枢负调节中枢视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部 (POAH)(POAH)通过正调节介质使体温通过正调节介质使体温 中杏仁核（中杏仁核（MAN），腹中膈），腹中膈（VSA），弓状核），弓状核通过负调节介质使体温通过负调节介质使体温体温调节中枢体温调节中枢（发热体温正负调节学说）（发热体温正负调节学说）POAHMAN,VSAFeverFever通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT)致热信号通过血脑屏障传入中枢致热信号通过血脑屏障传入中枢(direct entry through blood-brain barrier)(direct entry through blood-brain barrier)致热信号传入中枢途径致热信号传入中枢途径Fever致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT)EP经有孔毛细血管入脑经有孔毛细血管入脑经相关细胞膜受体识别经相关细胞膜受体识别,产生新的发热介质将信息传入产生新的发热介质将信息传入中枢中枢Fever经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier)(direct entry through blood-brain barrier)特异性转运特异性转运:IL-1,IL-6,TNF脉络丛渗入脉络丛渗入/易化扩散易化扩散脑部炎症、损伤或脑部炎症、损伤或肌肉注射可使血脑肌肉注射可使血脑屏障通透性屏障通透性致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径Fever发热中枢调节介质发热中枢调节介质EP调定点上移调定点上移EPPOAHVSA正调节介质正调节介质负调节介质负调节介质中心体温中心体温+-Fever前列腺素前列腺素E(PGE)Na/Ca2比值比值环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（一氧化氮（NO）正调节介质正调节介质PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平Fever前列腺素前列腺素E(PGE)Na/Ca2比值比值环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（一氧化氮（NO）正调节介质正调节介质脑室内灌注Na升高体温，Ca2降低体温 EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高，促使体温调定点上移Fever前列腺素前列腺素E(PGE)Na/Ca2比值比值环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（一氧化氮（NO）正调节介质正调节介质外源性cAMP 注入动物脑室 发热；兔注射EP 引起发热时，CSF 中cAMP ；双峰热时，cAMP 含量与体温呈同步双峰变化Fever前列腺素前列腺素E(PGE)Na/Ca2比值比值环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（一氧化氮（NO）正调节介质正调节介质中枢注入CRH 脑温，结肠温 ；IL-1，IL-6 可使离体、在体下丘脑释放CRH；IL-1，IL-6 引起的发热，可被CRH受体拮抗剂或抗体阻断。Fever前列腺素前列腺素E(PGE)Na/Ca2比值比值环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（一氧化氮（NO）正调节介质正调节介质新型的神经递质脑内NOS 广泛分布，作用于POAH，OVLT增加棕色脂肪组织代谢抑制负调节介质Fever热限的存在热限的存在 Fever时体温很少会超过时体温很少会超过41 C，为什么？，为什么？机体存在一个负反馈调节机制（机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism),阻止体温无限上升。阻止体温无限上升。精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)：腺垂体分泌腺垂体分泌膜联蛋白膜联蛋白A1 钙依赖性磷脂结合蛋白钙依赖性磷脂结合蛋白白细胞介素白细胞介素-10 T淋巴细胞、单核细胞、胶质细胞、淋巴细胞、单核细胞、胶质细胞、B细胞细胞Fever发病机制示意图发病机制示意图SP发热发热激活物激活物皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热寒战，产热寒战，产热体温体温POAH内生内生致热原致热原FeverFeverFever发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点Fever发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点v 体温上升期体温上升期(Effervescence period)产热产热、散热、散热、产热、产热 散热、体温上升散热、体温上升体温上升期体温上升期 症状：症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：关系：体温调定点上移，中心温度体温调定点上移，中心温度散热，体温上升散热，体温上升Fever发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点v 高热持续期高热持续期(Persistent febrile period)产热和散热在较高水平上保持相对平衡产热和散热在较高水平上保持相对平衡高峰期高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡Fever发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点v 体温下降期体温下降期(Defervescence period)散热散热、产热、产热、产热、产热调定点调定点特点：散热特点：散热产热，体温下降产热，体温下降FeverFever发热的分类发热的分类1.根据体温升高的程度不同根据体温升高的程度不同低热：低热：38中等程度发热：中等程度发热：38.139高热：高热：39.141过高热：过高热：41FeverFever发热的分类发热的分类2.根据热型（体温曲线）根据热型（体温曲线）稽留热：持续稽留热：持续3940，24h内体温波动内体温波动1大叶性肺炎、伤寒等大叶性肺炎、伤寒等弛张热：持续高热，弛张热：持续高热，24h内内体温波动大于体温波动大于1，可达，可达23风湿热、败血症、化脓性炎症、风湿热、败血症、化脓性炎症、细菌性心内膜炎等细菌性心内膜炎等FeverFever发热的分类发热的分类2.根据热型（体温曲线）根据热型（体温曲线）间歇热：体温升高到间歇热：体温升高到39以上，以上，持续数小时迅速降低至正常水平持续数小时迅速降低至正常水平疟疾、急性肾盂肾炎等疟疾、急性肾盂肾炎等回归热：波浪热，体温回归热：波浪热，体温39以上，以上，数天后降至正常水平，数天后有逐数天后降至正常水平，数天后有逐渐升高渐升高回归热、霍奇金病等回归热、霍奇金病等不规则热：不规则热：结核、小叶性肺炎、支气管肺炎、结核、小叶性肺炎、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等渗出性胸膜炎等FeverFeveru代谢变化代谢变化u体温每升高体温每升高1 C，基础代谢率升高，基础代谢率升高13%u分解代谢增强！分解代谢增强！1.糖代谢增强糖代谢增强发热时产热发热时产热糖分解代谢糖分解代谢糖原储备糖原储备寒战时肌肉活动量大，需氧量大寒战时肌肉活动量大，需氧量大糖酵解糖酵解乳酸乳酸2.脂肪分解代谢加强脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备不足发热时，糖原储备不足 动员脂肪动员脂肪 营养摄入不足营养摄入不足 交感神经兴奋脂解激素分泌交感神经兴奋脂解激素分泌 第三节第三节 代谢与功能变化代谢与功能变化FeverFever代谢变化代谢变化3.蛋白质分解加强蛋白质分解加强 出现负氮平衡出现负氮平衡4.水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量体温上升期：肾血流量尿量尿量Na+Cl-排泄排泄 高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 脱水脱水 退热期：退热期：尿量恢复、大量出汗尿量恢复、大量出汗 Na+Cl-排泄排泄 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。可使维生素消耗增多。第三节第三节 代谢与功能变化代谢与功能变化FeverFever 第三节第三节 代谢与功能变化代谢与功能变化v功能变化功能变化主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！1.心血管：心率加快；增加心输出量；可诱发心衰。心血管：心率加快；增加心输出量；可诱发心衰。2.呼吸：加深加快；更多热量从呼吸道散发。呼吸：加深加快；更多热量从呼吸道散发。3.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢；食欲减退。消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢；食欲减退。4.CNS：轻度发热头疼、头晕；：轻度发热头疼、头晕；高热高热-烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。小儿高热引起高热惊厥：全身或局部的肌肉抽搐，反复惊小儿高热引起高热惊厥：全身或局部的肌肉抽搐，反复惊厥引起脑损伤，注意保护中枢神经系统功能。厥引起脑损伤，注意保护中枢神经系统功能。FeverFever功能代谢变化功能代谢变化-防御功能防御功能1.抗感染能力的改变抗感染能力的改变 一定高温能灭活对热敏感的微生物一定高温能灭活对热敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低发热也可以降低NK细胞的活性细胞的活性2.对肿瘤细胞的影响对肿瘤细胞的影响-抑制或者杀灭肿瘤细胞抑制或者杀灭肿瘤细胞 内生致热原内生致热原（IL-1，TNF，IFN）：）：可杀灭抑制肿瘤细胞可杀灭抑制肿瘤细胞 肿瘤细胞对热的耐受性差肿瘤细胞对热的耐受性差3.急性期反应急性期反应 急性期反应蛋白的合成急性期反应蛋白的合成 白细胞白细胞，特别是中性粒细胞，特别是中性粒细胞FeverFever第四节第四节 发热的生物学意义发热的生物学意义中、低度发热有利于提高机体防御功能中、低度发热有利于提高机体防御功能(一一)急性期反应蛋白合成增加，机体非特异性防御能力急性期反应蛋白合成增加，机体非特异性防御能力增强。增强。(二二)细胞因子水平增加，激活并加强免疫细胞清除发热细胞因子水平增加，激活并加强免疫细胞清除发热激活物的能力。激活物的能力。(三三)高温条件抑制细菌生长。高温条件抑制细菌生长。(四四)葡萄糖利用降低，有利于抑菌。葡萄糖利用降低，有利于抑菌。(五五)血清铁水平降低，不利于细菌生长。血清铁水平降低，不利于细菌生长。FeverFever第四节第四节 发热的生物学意义发热的生物学意义高热对机体产生不良影响高热对机体产生不良影响(一一)机体分解代谢增强，导致能量过度消耗。机体分解代谢增强，导致能量过度消耗。(二二)氧自由基增加等因素导致细胞损伤。氧自由基增加等因素导致细胞损伤。(三三)促炎细胞因子进入循环，导致内皮细胞损伤、低血压、促炎细胞因子进入循环，导致内皮细胞损伤、低血压、多器官衰竭。多器官衰竭。(四四)机体内环境发生紊乱。机体内环境发生紊乱。(五五)对生长发育存在不利影响。对生长发育存在不利影响。FeverFever发热发热（一）积极治疗原发病（一）积极治疗原发病（二）一般性发热的处理（二）一般性发热的处理（三）以下情况必须及时解热（三）以下情况必须及时解热1.体温体温400C2.心脏病患者、妊娠妇女心脏病患者、妊娠妇女(四四)解热措施解热措施1.体温体温 400C不急于解热不急于解热2.补充水、维生素及营养物质补充水、维生素及营养物质药物（中、西）药物（中、西）物理方法物理方法1.体内物质过度消耗，器官负荷过重体内物质过度消耗，器官负荷过重2.代谢旺盛细胞出现颗粒变性代谢旺盛细胞出现颗粒变性3.发热是重要的致畸因子发热是重要的致畸因子致畸致畸诱发心衰诱发心衰发热的防治原则发热的防治原则FeverFever 在上世纪之初，居利士瓦格纳焦内格（Julius Wagner Jauregg）的工作取得了人类发热价值最重要的证据。他注意 有些梅毒患者在患疟疾之后病情好转，根据梅毒在疟疾高发 地区比较少见的事实，作为一种治疗手段，便有意使上千名梅毒患者感染疟疾。在那个年代里，梅毒的自然缓解率不到百分之一，他的这 种发热治疗达到了百分之三十的缓解率。这一重大成果，使他获得了 1927年的生理医学诺贝尔奖。FeverFever总总 结结v发热是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，并超过正常值0.5。Fever调节性调节性被动性被动性体温升高体温升高有有(低于低于41 C)无无(通常超过通常超过42 C)热限热限有效有效无效无效中枢解热中枢解热调定点上移调定点上移调定点正常调定点正常体温调节障碍体温调节障碍散热障碍散热障碍产热器官功能异常产热器官功能异常发病机制发病机制有有无无致热原致热原发热发热过热过热发热与过热的比较发热与过热的比较FeverFever总总 结结FeverFever总总 结结v发热过程表现为体温上升期、高温持续期和体温下降期三个时相。发热属于急性期反应，呼吸、循环和免疫系统功能增强，糖、脂肪和蛋白质代谢增强。适度的发热有利于增强机体防御功能，但高热或长期发热对机体具有损害作用。PathophysiologyFeverv发热是指：A.机体产热功能障碍所致的病理过程B机体散热功能障碍所致的病理过程C体温调定点上移所致的病理过程D体温调定点下移所致的病理过程E体温超过正常值0.5 Fever退热期体温调节的特点是：A体温调定点从高位下移，产热大于散热B体温调定点从高位下移，散热大于产热C体温调定点从低位上移，产热大于散热D体温调定点从低位上移，散热大于产热E体温调定点无变化，产热与散热处于平衡状态 Feverv发热时患者不出现：A呼吸加深加快B食欲增加C心率加快D全身酸痛E尿量减少 Feverv某疟疾患者突起畏寒，寒战，体温39，此时体内的变化是由于：A散热中枢兴奋B产热中枢抑制C调定点上移D皮肤血管扩张E体温调节功能障碍 Feverv属于内生致热原的物质是：A革兰阳性细菌产生的外毒素B革兰阴性细菌产生的内毒素C分枝杆菌细胞壁中的肽聚糖D病毒所含的血细胞凝集素E吞噬细胞被激活后释放的致热原 Feverv属于发热激活物的是：A干扰素B肿瘤坏死因子C巨噬细胞炎症蛋白1D内毒素E白细胞致热原Feverv内生致热原的作用部位是：A中性粒细胞B下丘脑体温调节中枢C骨骼肌D皮肤血管E汗腺 Feverv体温调节中枢的高级部位是：A延髓B脑桥C中脑D视前区下丘脑前部E脊髓 Feverv输液反应出现发热的原因多数是：A药物毒性反应B外毒素污染C内毒素污染D病毒污染E真菌污染 Fever不属于发热中枢调节介质的是：A内毒素 B前列腺素E C环磷酸腺苷 DCRHENO