药理学重点药物总结

药理学重点药物总结药理学重点药物总结一. 氯霉素的概述氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生 素。性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉 末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在枯燥时稳定,在 弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。二. 氯霉素的临床应用1. 主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;2. 可治疗伤寒，副伤寒的首选药;3. 沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。三. 氯霉素的不良反响 氯霉素最严重的不良反响是对造血系统的毒性反响。其中，有 二种不同表现形式：(1) 与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及 疗程长短均有关。临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少;(2) 与剂量无关的骨髓毒性反响是严重的、不可逆性再障，其病 死率高，少数存活者可开展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数 周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起 的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染 征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯 霉素后发生。药理学第一章 绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于 预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章 药效学 药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机 制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反响的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的 生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善病症。药物的不良反响：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦 的反响。1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以 预知但是难以防止。2、毒性反响：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反 响，比较严重，可以预知防止。3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药 理效应。4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反 响。5、变态反响：机体承受药物刺激后发生的不正常的免疫反响， 又称过敏反响。6、特异性反响：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得 量-效曲线。最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最 小药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加 到一定程度后，假设继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增 强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度：能引起等效反响（一般采用 50%的效应量）的相对浓 度或剂量，其值越小那么强度越大。质反响：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量 的变化，而表现为反响性质的变化。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物平安。受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境 中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反响或药 理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为冲动药，能阻断 受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样 性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能冲动 受体产生效应。冲动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合 并冲动受体而产生效应。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿 烯类第三章药动学1药物代谢动力学（药动学）： 研究药物在体内的吸收、分布、代 谢、排泄过程，并用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性 小，脂溶性大，易跨膜扩散。药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂 溶性扩散）、载体转运（主动转运和易化扩散）。 滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水 溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧，为被动转运。 简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物 分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方 式，故又称被动扩散。载体转运：分主动转运和易化扩散 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液 循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，那么使进入全身血 液循环内有有效药物量明显减少， 这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体 可利用的有效药物量减少，要达 到治疗浓度，必须加大用药剂量。影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透 性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和部分的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特 殊组织膜的屏障作用等。 在生理情况下细胞内液的 PH 为 7.0，细胞外液为 7.4 。由于弱 酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可 使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液 PH 那么使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药 物那么相反。肝药酶：“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。 系，主要能催化许多构造不同药物氧化过程的氧化酶系。其中 最重要的是CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins)的超家 族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性 物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括：NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶 诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”。零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非 线性动力学。一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力 学。第六章 胆碱受体冲动药一、M、N胆碱受体冲动药：乙酰胆碱(ACH)作用：1、M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔 括约肌和睫状收缩。2、N样作用：冲动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由 兴奋转入抑制。激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱二、M胆碱受体冲动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可冲动 瞳孔虹膜括约肌的M胆碱受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使 虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水 易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成 悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、虹膜炎3、其他：用于颈部放射后的口腔枯燥不良反响及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋病症，可用 阿托品对症处理。滴眼时压迫内眦。另有：毒蕈碱三、N胆碱受体冲动药：烟碱、洛贝林第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂： 新斯的明：口服吸收小而不规那么，不表现中枢作用。应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性 室上性心动过速4、非除极化肌松药过量中毒的挽救 另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类：中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部 位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不 能自行水解，从而使酶丧失活性，造成ACH在体内过量积聚。中毒病症：1、M样作用病症2、N样作用病症3、中枢抑制系 统病症三、胆碱酯酶复活剂： 碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有 六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有 琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用 更为显著2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品 (0.40.6mg)在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守48 次。可 拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮 红、温热等病症，其党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。6、中枢神经系统：治疗剂量(0.5lmg)可轻度兴奋延髓及其高 级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用。应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎 症。2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时4、抗休克：感染中毒性休克5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室 阻滞等缓慢型心律失常6、挽救有机磷酸酯类中毒 中毒病症：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯 海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作 用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也 可用于内脏平滑肌绞痛。二、N1胆碱受体阻滞药神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。三、N2胆碱受体阻滞药一一骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新）拮抗。1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明挽救。大剂 量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的 5 倍，不引起 血压下降支气管痉挛。2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持 短。第九章 肾上腺素受体冲动药第一节a受体冲动药一、al、a2受体冲动药：去甲肾上腺素：（NA、NE）化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。体内过程：口服因部分作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收， 在肠内易被碱性肠液破坏;皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生部分组织坏 死，故一般采用静脉滴注给药。作用：1、血管：冲动血管的al受体，除冠状动脉外，几乎所 有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。皮肤黏膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨 骼肌血管2、心脏：较弱冲动心脏的B1受体，使血压升高，心率加快， 心收缩力增强，传导加速，心输出量增加。3、血压：收缩压及舒张压都升高。应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤 切除后或药物中毒时的低血压。忌用大剂量及长期应用。2、上消化道出血。