资源描述
呼吸系统,平喘药： 支气管哮喘：反复发作性喘、闷、咳 支气管扩张药：肾上腺素R激动药:R，2R茶碱: 氨茶碱，胆茶碱抗胆碱药：异丙基阿托品 1）选择性2受体激动药：几无心血管不良反应（雾化吸入,口服），作用较持久（PO4-6h），还有缓释剂，但剂量过大可致心脏反应、肌肉阵颤、代谢紊乱（乳酸，酮体，低K+）,抗炎性平喘药,抗过敏平喘药,病理过程,非选择性受体激动剂比较,2.2受体激动药-代表药,药理作用,茶碱,儿茶 酚胺,膈肌,腺苷受体,心肌 收缩力,轻度利尿,平喘,CHF,过量：兴奋、惊厥、心律失常、血压骤降,PDE,抗炎,支气管哮喘 慢性阻塞性肺病 中枢性睡眠呼吸暂停综合征,2）茶碱：氨茶碱；胆茶碱起效慢，作用较强，维持持久，口服有效 3）抗胆碱药：异丙托溴铵吸入给药，阻断M受体选择性较高(气道平滑肌M3)起效较慢哮喘治疗的辅助用药 抗炎性平喘药：糖皮质激素: 倍氯米松作用特点：平喘效果好，对其它药物无效的哮喘持续状态或重症哮喘都有效口服：泼尼松；静脉：氢化可的松、地塞米松；雾化吸入：倍氯米松、布地奈德,过敏介质释放、过敏介质活性、抗体生成,诱导磷酯酶A2抑制蛋白，抑制磷脂酶A2 使花生四烯酸不能从膜脂释出，PG, LT合成,增加2受体数量，增强儿茶酚胺类的作用,抗过敏,抗炎症,平喘,糖皮质激素,药理机制,倍氯米松：局部抗炎作用比地塞米松强500倍用于中度或重度哮喘者，少用或不用糖皮质激素全身给药 不抑制肾上腺皮质功能 长期吸入发生口腔霉菌感染 抗过敏平喘药：肥大细胞稳定药：色甘酸二钠H1阻断药：酮替芬抗白三烯药物:孟鲁斯特,色甘酸二钠-膜稳定剂,抑制肥大细胞释放致敏介质（抑制Ca2+内流有关）,抑制感觉神经末梢释放神经多肽（SP、神经激肽A、B） 抑制这些多肽所致的支气管平滑肌痉挛，粘膜充血水肿,气道高反应性,（Sodium Cromoglycate）,色甘酸钠临床应用：预防哮喘雾化吸入，预防各型哮喘；应在接触哮喘诱因前7-10日用药；其他过敏性鼻炎，溃疡性结肠炎及其他胃肠道过敏性疾病 酮替芬：作用与色甘酸钠相似-膜稳定；H1受体阻断作用；增强2受体激动药的作用；防治轻中度哮喘 支气管哮喘治疗原则：尽量联合用药；不同途径给药；长期与预防用药联合；配合中药治疗,常用镇咳药比较表,镇咳药： 中枢性镇咳药：成 瘾 性：可待因(甲基吗啡) 非成瘾性：喷托维林 外周性镇咳药：苯佐那酯：有局麻作用复方甘草合剂 中药镇咳药：有缓和性作用 祛痰药： 粘液分泌促进药：氯化铵，愈创木酚甘油醚，中药祛痰药刺激胃粘膜，反射性增加呼吸道分泌，稀释痰液，促进排痰,粘痰溶解药： 使痰液中的酸性粘蛋白纤维断裂：溴已新、氨溴索、溴凡克新 药物结构中的巯基与粘蛋白的二硫键互换，使粘蛋白分子裂解：乙酰半胱氨酸(痰易净、易咳净) 、美司坦、羧甲司坦、美司钠 酶制剂 表面活性剂：降低痰液表面张力，泰洛沙泊,祛痰药作用比较表,小 结,平喘药,镇咳药,祛痰药,支气管扩张药,抗炎性平喘药,抗过敏平喘药,肾上腺素R激动药：舒喘灵,茶碱：安茶碱,M受体阻断药：异丙基阿托品,糖皮质激素：倍氯米松,抗白三烯药：孟鲁斯特,色甘酸二钠,酮替芬,中枢性镇咳药：可待因,外周性镇咳药：苯佐那酯,痰液分泌促进药：氯化铵,痰液溶解药：痰易净,消化溃疡,抗消化性溃疡药：抗酸药：弱碱性物质，降低胃蛋白酶活性 胃酸分泌抑制药：H2受体阻断药：西米替丁(甲氰咪胍)：胃、十二指肠溃疡；卓-艾氏综合征，其它病理性胃酸分泌过多症。(注意：中枢神经系统症状，内分泌紊乱，抑制肝药酶活性)雷尼替丁：强效、速效、长效、安全；不良反应比西米替丁少；不引起中枢神经及精神症状；肝药酶抑制作用弱；治疗量不影响内分泌,常用抗酸药的比较,氢氧化镁,三硅酸镁,氢氧化铝,碳酸氢钠,抗酸作用,碳酸钙,强快久,弱慢久,中慢久,强快久,强快短,保护作用,- + + - -,碱血症,- - - - +,产生CO2,- - - + +,排便影响,轻泻,轻泻,便秘,便秘,无影响,H+泵抑制药：抑制胃壁细胞H泵功能 胃酸分泌减少 奥美拉唑：作用机制：非竞争性抑制胃酸分泌，也抑制基础胃酸分泌；使幽门螺旋菌数量下降反馈胃泌素分泌临床应用：其它药无效的消化性溃疡；反流性食道炎；卓艾综合征注意事项：肝药酶抑制剂(苯妥英钠/地西泮/华法林代谢)；肝肾功能不良者慎用；胃粘膜肿瘤样增生,M受体阻断药：哌仑西平 作用机制：阻断胃壁细胞M1受体；疗效与西米替丁相仿，而不良反应轻微 胃泌素受体阻断药：丙谷胺 作用机制：竞争胃泌素受体，促进胃粘膜粘液合成，增强粘液-HCO3-屏障 粘膜保护药：前列腺素衍生物，硫糖铝，拘橼酸铋钾，替普瑞酮，麦滋林 前列腺素衍生物：米索前列醇癫痫或精神病,停药反应,肾上腺皮质功能不全或危象 反跳现象,甲状腺激素及抗甲状腺药,1. 甲状腺功能低下：呆小病 粘液性水肿2. 甲状腺功能正常：单纯性甲状腺肿3. 甲状腺功能亢进：弥漫性甲状腺肿 甲亢：促进蛋白质分解，基础代谢率高，神经系统兴奋性增高。表现：大脖子，眼球突出，代谢亢进 临床应用：呆小病: 预防为主,孕妇应摄取足量碘化物,口服甲状腺片素剂粘液水肿: 甲状腺素片粘液水肿昏迷: 静注大量的T3非毒性甲状腺肿 : 以含碘食品预防为主;替代治疗: 甲状腺片剂或甲状腺激素, 缓解甲状腺组织的代偿性增生,不良反应：1. 过量引起甲亢, 诱发心率失常2. 与双香豆素, 阿司匹林合用增强甲状腺激素毒性反应3. 糖尿病, 高血压, 冠心病患者禁用 抗甲状腺药：硫脲类(硫氧嘧啶类、咪唑类)；碘和碘化物；放射性碘；受体阻断药,硫脲类：药理作用：1. 抑制T3、T4合成，起效慢2. 丙硫氧嘧啶抑制T4T3：甲亢危象3. 抑制免疫反应临床应用：1. 甲亢，2.甲亢术前准备：合用大剂量碘，3.甲状腺危象：合用大剂量碘作用机制：结合甲状腺滤泡上皮细胞内过氧化物酶。(I不能氧化成活性碘，不影响I 摄取及已合成TH，治疗早期甲状腺体积缩小) 丙硫氧嘧啶：抑制甲状腺内过氧化物酶；外周抑制T4脱碘成T3；使血清中T3含量迅速降低；妊娠甲亢,甲亢危象,重症甲亢首选不良反应：粒细胞缺乏症，过敏，过量致甲低，甲状腺肿大，乳妇，甲状腺癌者禁用,碘及碘化物 ：小剂量碘T3、T4合成单纯性甲状腺肿大剂量碘TSH释放甲亢术前准备大剂量碘T3、T4释放甲状腺危象 放射性碘131I： 射线：治疗甲亢；射线：甲状腺摄碘功能测定不良反应：甲低，致癌 受体阻断药：降低交感神经活性，改善症状，T3、T4释放，抑制T4T3应用：甲亢、甲亢术前准备和甲状腺危象,小 结,甲状腺激素,药理作用,临床应用,维持正常生长发育 促进代谢和产热 提高交感系统敏感性,替代疗法:呆小症、粘液性水肿 单纯性甲状腺肿(合用小剂量碘) 诊断,抗甲状腺药,阻断甲状腺合成： 丙硫氧嘧啶,甲硫氧嘧啶 抑制甲状腺激素释放: 大剂量碘 降低交感神经的兴奋性: -受体阻断药 不宜手术和药物无效: 放射性碘; 糖皮质激素,补充：甲亢危象：甲亢一系列临床表现急剧暴发发病急 发展快 死亡率高诱因多是应激(严重感染 劳累 强烈精神刺激)未经准备而盲目施行甲状腺手术、未控制甲亢而突然停药放射性碘131治疗后,胰岛素及口服降糖药,以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征1型: IDDM (B细胞破坏，胰岛素绝对不足) 5%2型: NIDDM(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)90%妊娠(期)糖尿病(GDM)改善胰岛细胞功能：面积,密度,含量增加临床应用：用于胰岛素抵抗和2型糖尿病；低血糖发生率低 磺酰脲类：格列奇特，格列美脲FDA:推荐格列美脲可与胰岛素合用药理作用：降血糖(1行无效)；抗利尿；抗凝血，可降正常人血糖临床应用：胰岛功能尚存的2型 (30%)， 并且锻炼饮食无效的患者。尿崩症：只用氯磺丙脲 不良反应：胃肠道，神经，过敏；肝脏损害；造血功能损害；持久性的低血糖反应：药物过量,双胍类二甲双胍(外周降血糖)药理作用：促进脂肪摄取葡萄糖，降低糖异生，降低肠葡萄糖吸收，抑制胰高血糖素；用于轻症2型和部分1型，减少胰岛素 注意：胃肠道反应，进餐中服药 -葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖药理作用：抑制 -葡萄糖苷酶，降低多糖分解为葡萄糖；作用部位：小肠上皮刷状缘；糖类在小肠内停留长导致肠道多气临床应用：单用或者合用其他降糖药；用于1和2型 DM KATP blocker：促胰岛素分泌药促进胰岛素的生理性分泌临床应用：2型糖尿病；低血糖较磺酰脲类少见；不含S, 磺酰脲类过敏者仍可用,常见的联合用药：二联：磺脲类列酮类/阿卡波糖胰岛素+任何口服双胍类任意一种三联：双胍类磺脲类阿卡波糖/罗格列酮病情长血糖高原用药疗效差且不愿注射胰岛素 其他新型降血糖药：以胰高血糖素样肽-1为作用靶点的药物(依克那肽)胰淀粉样多肽类似物(醋酸普兰林肽)1型,胰岛素,药理作用,作用机理：受体,临床应用: 1和2型 DM ,高血钾,急性并发症, 特殊状态的DM病人,不良反应：低血糖,过敏,胰岛素抵抗,脂肪萎缩,口服降糖药,胰岛素增敏药-罗格列酮：胰岛素抵抗、2型DM,磺酰脲类：促进胰岛素分泌，格列美脲，2型,N,双胍类-外周降血糖，二甲双胍, 2型和部分1型,N-, -葡萄糖苷酶抑制药-阿卡波糖： 1和2型,餐时血糖调节药-KATP blocker,瑞格列奈,2型,促进脂肪合成,促进糖原的合成和储存,促进蛋白质合成，抑制分解,加快心率，心肌收缩力，减少肾血流,
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