糖尿病ppt模版课件

,糖尿病 （diabetes mellitus，DM）,概 述,糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。 引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症.,发病率： 1997年1.35亿；2000年1.75亿；2030年3亿 多见与中老年，45岁后明显上升，60岁达高峰 高发人群： 干部、知识分子、退休工人、家庭妇女较高，农民较低；脑力劳动高于体力劳动；城市高于农村；肥胖,流行病学,过去20年全世界患者数量飞速增长的原因 社会经济的发展 生活水平的提高 生活方式改变 体力活动减少 营养过剩等,糖尿病分型(1997),1型糖尿病 （type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病 （type 2 diabetes mellitus,T2DM）,其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病,特殊类型,细胞功能缺陷 胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺外分泌病 内分泌疾病 药物和化学品导致糖尿病 感染所致糖尿病 少见免疫介导糖尿病 伴糖尿病的其他遗传综合证,妊娠糖尿病,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。 分娩后六周重新复查,糖尿病,正常血糖,IFG,IGT,1型糖尿病病因,免疫介导糖尿病 胰岛细胞发生自身免疫反应性损伤引起 第6对染色体有HLA某些易感基因 有胰岛B细胞自身抗体，如GAD65；IAAs；ICAs；IA2和IA2； 伴随其他自身免疫性疾病,1型糖尿病发病机制,始动因素（病毒或其他抗原） 免疫反应 免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性） 进行性胰岛B细胞功能丧失 临床糖尿病 胰岛B细胞完全破坏。,遗传易感性（IDDM1） 启动自身,2型糖尿病特点,约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 体型较肥胖，较少自发性酮症。 多数患者用口服降糖药控制血糖。 但是胰腺进行性衰竭，最终也需胰岛素治疗,2型糖尿病发病机制,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。 胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟 血糖逐渐升高,2型糖尿病病因,细胞功能的损伤 遗传因素：异质性、多基因遗传 胰岛素抵抗 脂毒性：胰岛素分泌减少、细胞凋亡 糖毒性：细胞内元件受损、凋亡 胰沉淀素过度沉积：促分泌功能失调 胰高糖素样肽1（GLP-1）缺乏 增龄 胰岛素抵抗 受体前水平、受体水平、受体后水平,0,30,45,60,以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓,正常葡萄糖耐量,葡萄糖 耐量减低,未诊断的 2型糖尿病,2型糖尿病,30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症,环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素,2型糖尿病自然病程模式图,年龄(岁 ),诊断,“三多一少” ：多饮（polydipsia）、多食(polyphagia)、多尿(polyuria)和体重减少,糖尿病临床表现,皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清 其他症状：四肢酸痛、麻木等,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis，DKA) 感染：化脓性感染、真菌性感染等,高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabeteic coma),酮症酸中毒,定义：糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生乙酰乙酸、羟丁酸和丙酸，即酮体，出现酮血症和酮尿及代谢性酸中毒等症状。 1 型糖尿病易发生。 2型糖尿病常见诱因：感染、创伤、手术、 麻醉、妊娠与分娩、胰岛素治疗不当 心梗 心衰、精神紧张和严重刺激等。,临床表现：原有糖尿病症状加重 水电解质紊乱及酸碱失衡：酸中毒、脱水、意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或消失 试验室检查：尿糖、尿酮强阳性 血糖16.733.3mmol/L 血酮在4.8mmol/L以上 CO2结合力降低，碱剩余负值加大,高渗性非酮症糖尿病昏迷,临床表现：多尿、多饮，多食不明显 精神症状，昏迷 诱因: 实验室检查：尿糖强阳性、尿量增多 血糖33.3-66.6mmol/L 血浆渗透压明显增高 酮症无或轻微,感 染,皮肤化脓性感染：疖、痈、败血症等 真菌感染：足手癣、体癣、真菌性阴道炎 肺结核：发病率增高、结核复发 泌尿系感染：肾宇肾炎和膀胱炎常见，肾乳头坏死最严重。,糖尿病慢性并发症,心血管病变（一）,是最严重最突出的并发症 基本的病理改变： 大、中血管病变的动脉粥样硬化 ，与糖尿病糖代谢和脂质代谢紊乱有关。 主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肌体外周动脉等。,心：心绞痛、心肌梗死等 脑：缺血性、出血性脑血管病 肾：肾动脉硬化 周围血管：机体动脉硬化等,微血管病变 病理特点：微循环障碍 微血管瘤形成 微血管基底膜增厚 微血管病变是视网膜、肾、神经、心肌组织病变的基础。,糖尿病对心脏的影响： 糖尿病心脏病：包括心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变和心脏自主神经功能紊乱。 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致的广泛心肌灶性坏死。 临床表现：心绞痛、心肌梗死、心功能衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。,糖尿病肾病,病史常 10年 1型糖尿病患者的主要死亡原因。,毛细血管间肾小球硬化症是主要的 糖尿病微血管病变之一,在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管 动脉粥样硬化病变。,病理类型： 结节性肾小球硬化型病变：特异性高 迷漫性肾小球硬化型病变：最常见 渗出性病变 肾小管间质病变：晚期 临床表现：蛋白尿、水肿、高血压等,肾功能分5期：,期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加 期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER）正常或间歇性增高。 期：早期肾病-微量白蛋白尿，AER在20- 200ug/min。 期：临床肾病，AER 200ug/min,即尿白蛋白 300mg/24h，肾功能逐渐减退。 期：尿毒症,糖尿病神经病变,可累及中枢神经和周围神经 周围神经病变：常见 对称性多发性周围神经病变 最常见, 对称性，进行性，下肢较严重 先感觉异常，后期运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩、瘫痪 单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向,植物神经病变 心血管体位性低血压、晕厥、心律失常 消化系统胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘 膀胱受累尿潴留、尿失禁、残余尿量增加 生殖系统阳痿、性功能障碍 瞳孔改变、排汗异常（上肢多汗、下肢及足部无汗）,糖尿病视网膜病变,按眼底改变可分两大类：,期为背景性视网膜病变,期为增殖型视网膜病变, 新生血 管出现是其主要标志,期:微血管瘤、出血 期:硬性渗出 期:棉絮状软性渗出 期:新生血管形成 期:机化物形成 期:继发性视网膜脱离、失明,视网膜病变分6期,糖尿病足,定义：与下肢远端神经异常和不同程度 的周围血管病变相关的足部(踝关节 或踝关节以下的部分)感染、溃疡和 深层组织破坏。,糖尿病足Wagner分级,0级 存在足溃疡危险因素，但目前无溃疡 1级 表面溃疡，临床无感染 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎 3级 深度感染，伴有骨组织病变和脓肿 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背） 5级 全足坏疽,实验室检查,尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。 血糖测定。 血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标。,葡萄糖耐量试验（OGTT） 糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定: 可反映测定前812周血糖的平均水平。 FA测定：反映23周血糖水平。,诊断标准,FBS6.0mmol/L(110mg/L) 正常 FBS 7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病 6.06.9mmol/l IFG OGTT中2小时血糖7.8 正常 OGTT中2h11.1mmol/L 糖尿病 7.811.1mmol/L IGT 症状+随机血糖11 .1mmol/L 无症状上述血糖需另一天再次证实,糖尿病治疗,原则：早期、长期、综合治疗及个性化治疗 目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率,饮食治疗,一、制订总热量 理想体重（Kg）=身高（Cm）-105 或 =（身高-100）x0.9 理想体重 20% 肥胖 20% 消瘦 总热卡=理想体重（Kg）供给热能量（Kal/kg.d）,判断总热量需求原则： 原则：达到和维持理想体重 考虑因素：以饮食史为基础 成人：病情、年龄、活动强度、体重 儿童：合理、连贯、营养平衡、保证 身体发育需要,二、各种营养物质的分配和摄入,碳水化合物： 占总热量的50-55%，约250-300g/d 食物中的CHO分类： -双糖 精制糖（90%） -多糖 谷类 （80%）根茎类（20%） -单糖 水果类 （10%） 蔬菜类CHO含量为1-4%,脂肪： 总热量的30%，约0.6-1.0g/kg.d 脂肪 MUFA：橄榄、花生、坚果 PUFA；植物油 SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油 MUFA：PUFA：SFA=1：1：1 胆固醇摄入量300mg/d,蛋白质 占总热量的1520% 成人：0.81g/kg.d 儿童、孕妇： 1.52.0g/kg.d 高血压+微蛋白尿者:0.8g/kg.d IDDM+持续性蛋白尿者:0.6g/kg.d 优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3,膳食纤维 2035g/d ，戒烟、限酒 餐次分配 定时分配 早 中 晚 1/3 1/3 1/3 1/5 2/5 2/5,应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐 之间或临睡前加餐，占总热量的5-10%,严格定时进食 严格控制总热量 严格控制甜食 体育锻炼时避免发生低血糖 保持大便通畅 每周定期测量体重一次,注 意 事 项,运动疗法,缓解轻中度高血压、高血脂、高血糖； 有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗； 减少患心血管疾病的危险; 减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会; 改善心肺功能，促进全身代谢 降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；,有氧代谢运动,运动项目：步行、慢跑、骑车、游泳、太极拳、体操、羽毛球、扭秧歌、健身操等 运动量：运动强度运动时间 中等强度：运动后心率=170年龄 时间：每次20 30分钟，3 5次/周 运动时间的选择：餐后30分钟1h,注意事项,确定适宜的运动方式、时间和量 选择适宜的天气 注意防止低血糖、心、脑、肾等并发症 的发生及及时处理 随身携带糖尿病卡 做好运动笔记,自我检测血糖,经常观察记录血糖水平 每23个月复查GHbA1,每年12次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况,口服降糖药,促进胰岛素分泌剂 双胍类 a-葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4）,促胰岛素分泌剂（一）,适应症： 主要用于治疗2型糖尿病,确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月， 血糖仍不佳者可采用 如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20- 30u以下者 因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过 30u者，亦可加用,禁忌症： 1型糖尿病,2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、 高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功 能不全，及合并妊娠者,磺酰脲类（sulfonylureas, SUs）,作用机制 有改善胰岛素敏感性的胰外效应,与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道 关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内 Ca2+升高，促进胰岛素分泌。,常见药物 第一代磺酰脲类 甲磺丁脲（D860） 氯磺丙脲 第二代磺酰脲类 格列苯脲（优降糖） 格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡达）、 格列喹酮（糖适平）、格列波脲（克糖利）,使用原则 治疗应从小剂量开始 第二代药物常可餐前服用 肾功能较差者使用格列喹酮较安全 对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖,副作用 其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等。,主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合使用长效制剂或使用增强SU降糖作用的药物等有关。,双胍类(biguanides),作用机制 增强机体对胰岛素的敏感性 加强外周组织对葡萄糖的摄取 抑制肝内糖异生 减少肠道葡萄糖的吸收 不刺激胰岛素的分泌 单独应用不引起低血糖,适应症 2型糖尿病, 肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜； 磺脲类失效的2型糖尿病改用或加用此药；,1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲 双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。,禁忌症 对此药呈过敏反应； 急性、慢性酸中毒 心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向 妊娠 副作用 最常见的为消化道反应： 腹泻、恶心、呕吐 腹胀、厌食； 最严重的为乳酸性酸中毒,常见药物：,苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用， 应用不慎可引起乳酸酸中毒,二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍 类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕,葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）,作用机制 抑制葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收； 延缓肠道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖； 减轻餐后高血糖对细胞的刺激作用； 增加胰岛素敏感性。,适应症 用于2型糖尿病治疗；,可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合 应用提高疗效（UKPDS证明）； 加强胰岛素治疗的1型糖尿病血糖控制，但 二者应减量，并注意低血糖的发生。,用药方法 开始量小，缓慢增加 在就餐时服药 老年人用量酌减 副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀 常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等,噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,TZD）,作用机制 减轻外周组织对胰岛素的抵抗； 减少肝中糖异生作用； 促进外周组织胰岛素引起CLUT4介导的葡萄糖摄取。,激活PPARr为核转录因子，可调控多种影 响糖脂代谢基因的转录；,适应症 治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲类 胰岛素合用； 禁忌症 不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童 常用制剂 罗格列酮、吡格列酮,二肽基肽酶4抑制剂,适应症 治疗2型糖尿病；IGT 机制：增加胰岛素分泌、一直以高血糖素分泌、减少肝糖输出及肠道吸收葡萄糖 常用制剂：西格列汀 不良反应：鼻塞、流涕、咽喉痛、头痛 上呼吸道感染,胰岛素适应症,1型糖尿病； 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒 伴高血糖； 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、 神经病变、急性心梗 、 脑血管意外； 因伴发病需外科治疗的围手术期; 妊娠和分娩； 2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制； 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。,胰岛素制剂,种属：动物猪、牛Ins，人Ins 按时间划分的制剂种类: 短效：普通胰岛素（RI） 唯一可静脉注射胰岛素 中效：低精蛋白胰岛素等（ NPH ） 长效：精蛋白锌胰岛素注射液等（ PZI ） 预混：30R，50R,胰岛素的治疗方案,RI，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为常用。多用病情控制不良者，不稳定型、急症、慢性DM； NPH/ 预混In，一日两次（早餐前、睡前/晚餐前） 长效早餐前或后，每日一次2/3用于病情较稳定者 第一方案如FBG仍高者，睡前之RI可改用NPH替代,胰岛素副作用,最严重为严重低血糖反应，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。 过敏反应，全身性皮肤反应偶见 注射部位皮下脂肪萎缩或增生 体重增加 胰岛素抗体形成（少见）,胰岛素泵治疗,持续性皮下胰岛素输注 （continuous subcutaneous insulin, CSII） 是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置 完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏” 优点：允许进餐时间、进餐量的变化、避免皮下 大量胰岛素存积 缺点：高胰岛素血症和体重增加、泵发生故障时 易引起酮症、费用高,腹腔内植入型胰岛素输入泵 方法：泵经手术植入腹壁皮下脂肪和腹直肌鞘之 间，导管悬于腹腔中 优点：胰岛素吸收和生理分泌接近，避免高胰岛 素血症、低血糖发生少 缺点：需手术、增加感染机会、费用高 国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰 岛素疗法中的最佳方式。,胰腺移植和胰岛细胞移植,糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为1型糖尿病和可解除对胰岛素依赖，改善生活质量，仍有待进一步研究。,糖尿病酮症酸中毒的治疗,输液：抢救DKA首要、关键措施 先生理盐水，后5GS。 胰岛素治疗：0.1u/kg.h，先生理盐水 血糖降至13.9mmol/L，后改5GS 纠正电解质和酸碱平衡失调： 补碱、补钾 防治诱因和处理并发症：感染、肺水肿、 心力衰竭、肾衰竭、脑水肿,病例分析,患者，男，42岁，因口干、多饮、多尿1年入院。入院体查：P80次/分，R20次分，Bp 130/70mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，无干湿罗音，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音,测空腹血糖8.0mmol/L。 1.该病人最可能的诊断？ 2.应进一步完善哪些检查？ 3.该病人的治疗方案？,护理评估,1、病史 收集病史和有关病因 心理评估 2、身体评估 3、实验室检查和其他检查,常用护理诊断,1、营养失调： 与胰岛素分泌或作用缺陷有关 2、有感染的危险： 与代谢紊乱、营养失调等有关 3、潜在并发症： 酮症酸中毒、高渗性昏迷,1、皮肤护理 2、呼吸道、口鼻腔护理 3、泌尿道的护理,感 染 的 护 理,4、足部护理,1、注意观察和定期检查足部 2、促进足部血液循环 3、避免足部受损 4、保持足部清洁 5、预防足部外伤,足 部 护 理,健康教育,1、指导病人自我监测和自我护理。 2、指导家属有关糖尿病的知识。 3、定期复查。 4、指导病人随身携带识别卡。,问答题,1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？ 2糖尿病肾病病理改变和分期? 3、糖尿病诊断标准? 5、胰岛素的适应症？,6、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨 空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些?,谢 谢 ！,