《酸碱李利平》PPT课件

(Acid-base disturbances),酸碱平衡紊乱,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏的病理过程。,酸碱平衡紊乱,(Acid-base disturbance),第一节 酸碱物质的概念、来源 及其调节,一、酸碱物质的概念,1.酸：在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸。如：HCL、H2SO4、 H2CO3 2.碱：在化学反应中，凡能接受H+的化学物质称为碱。 如：OH-、NH3、HCO3-,(一)酸性物质的来源,挥发酸 固定酸,二、体内酸碱物质的来源,(Sources of acid and base),(Source of acid),经肺呼出（呼吸性酸）,1.挥发酸(volatile acid),每天代谢产生的CO2全部溶于水可得到约15000mmolH2CO3,2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出（代谢性酸）,H3PO4,每天代谢产生的固定酸50-100mmol,(Sources of base),(二) 碱性物质的来源,氨基酸分解产NH3 有机酸盐转变,NaA + H+ AH + Na+ H2CO3 HCO3 - NaHCO3,(Regulation of acid-base balance),三、酸碱平衡的调节,血液缓冲系统的缓冲作用 细胞内外离子交换 肺的调节 肾的调节,(一)体液缓冲系统,(Buffer systems in body fluid),1. 碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3占53% 18%（C内）,35%（C外）,特点：1.可缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸 2.缓冲能力最强 3.能通过肾和肺的调节补充和排除,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4 5%,特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用,3. 血浆蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr 7%,特点: 存在于血浆和细胞内，只有当其 他缓冲系统都被调动后才发挥作用,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 35%,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有、 缓冲挥发酸,缓冲机制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。,缓冲机制起效最快，当血浆pH发生变动时，缓冲系统立即发挥作用，是机体调节酸碱平衡的第一道防线，但调节能力有限，作用不持久,(Mechanisms of respiratory control),(二) 肺的调节机制,通过改变肺泡通气量 调节血浆碳酸浓度,(central control),1.中枢调节,H+、PaCO2,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),呼吸的调节是通过神经反射实现的，起效也非常快，酸碱平衡紊乱后几分钟就开始起效，30分钟达最高峰，是机体调节酸碱平衡的第二道防线,（三）细胞内外离子交换,H+,K+,高血钾,碱中毒,H+,H+,K+,低血钾,酸碱平衡紊乱后3-4小时开始起效，是机体调节酸碱平衡的第三道防线，调节能力低,酸中毒,H+_ K+、HCO3-CL-,(四)肾的调节机制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,1. 泌氢重吸收HCO3- （近曲小管）,3. 磷酸盐酸化与HCO3 -的重收 （远曲小管）,2.氨的排泄与HCO3 -的重吸收 （近曲小管）,肾小管上皮细胞,血液,肾小管液,H2O,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,NaHCO3 Na+ HCO3- H2CO3 H2O,Na+,CO2,泌氢重吸收HCO3 - （ CA活性呈PH依赖性）,Na+ HCO3-,CA,CA,Na+ K+,肾小管上皮细胞,血液,肾小管液,H2O,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,HPO42- H2PO4-,HCO3-,终尿(PH=4.8),磷酸盐酸化与HCO3-的重吸收,K+,Cl-,4:1,1:99,肾小管上皮细胞,血液,肾小管液,H2O,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,谷氨酰胺,酶,NH3,NH4+,NaCl,Na+,Na + HCO3 -,NH4Cl,氨的排泄与HCO3 -的重吸收,NH4+,Na+ K+,Na+,肾脏的调节作用起效最慢，常在酸碱平衡紊乱12-24小时起作用，3-5天达高峰，但作用持久，对排除体内非挥发性酸及保留NaHCO3有重要作用是机体调节酸碱平衡的第四道防线,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二节 反映酸碱平衡 状况的常用检测指标,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,意义: pH:失代偿性酸中毒 （ HCO3- 为代酸，H2CO3 为呼酸） pH:失代偿性碱中毒 （ HCO3- 为代碱，H2CO3 为呼碱） pH(-)：,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2，呼吸性指标),意义: PaCO2 原发性呼酸 继发性 代碱呼吸代偿 PaCO2 原发性呼碱 继发性 代酸呼吸代偿,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐(SB),正常值: 24 mmol/L,4.实际碳酸氢盐( AB),正常值: 24 mmol/L,意义: ABSB 呼酸/代碱呼吸代偿 ABSB 呼碱/代酸呼吸代偿 SB 代碱 /呼酸肾代偿 代酸/呼碱肾代偿,SB,5.缓冲碱(buffer base BB),正常值: 45-52 mmol/L平均48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,HCO3- +HPO4- +Pr + =24+17+6.3=47.3,意义: BB 原发性代酸 继发性 呼碱肾代偿 BB 原发性代碱 继发性 呼酸肾代偿,6.碱剩余 (base excess BE),意义: BE正值增大代碱/呼酸肾代偿 BE负值增大代酸/呼碱肾代偿,正常值: 03 mmol/L,概念: 在标准条件下，用酸或碱将 全血滴定到 pH 7.4所需的酸或 碱的量。,7. 阴离子间隙(anion gap ，AG),血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。,UC,Na+ 140,Cl- 104,HCO3-,UA,血浆阴离子图解,AG,k+,Ca+,Ma2+,SO2-,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,(Simple acid-base disturbance),第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性(HCO3-) 呼吸性(H2CO3),原因,呼吸性,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,概念: 以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的 酸碱平衡紊乱类型。,(一) 原因与机制,1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、肾小管性酸中毒及使用碳酸酐酶抑制剂. 2.代谢功能障碍 固定酸消耗HCO3- : 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸、心搏骤停;乳酸处理障碍如严重肝疾患. 2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热. 3)水杨酸中毒 ：阿司匹林摄 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 HCl, NH4Cl,盐酸精氨酸,盐酸赖氨酸. 3.排酸:肾功能不全. 4.高血钾:细胞外钾与细胞内氢交换/肾排氢 5.血液稀释，使HCO3- 浓度下降,Cl- 104,Cl- 104,AG增大型代酸特点: 血浆HCO3减少 AG增大 血Cl含量正常,Cl- 104,24,AG正常型代酸特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,(二) 机体的代偿调节,1.血浆的缓冲: H+ : H+ HCO3-H2CO3 H+Buf- Hbuf 故AB、SB、BB均,2.呼吸调节: H/PH 肺通气量 CO2排出 故PaCO2 ABSB,急性代酸时，肺的调节为主要方式，轻中度代酸不用碱性药经肺调节可以完全代偿使PH正常。酸中毒病人多深大呼吸，护理应注意保持呼吸道通常。,酸中毒高血钾,3. 细胞内外离子交换 和细胞内缓冲,酸中毒时高血钾，但机体钾总量不多，如糖尿病、严重腹泻，机体缺钾，由于酸中毒使血钾升高，常掩盖机体缺钾情况，但在纠酸的过程中，缺钾情况可表现出来，所以临床上纠酸时一定注意血钾的变化适时补钾。,4. 肾的代偿,泌H(CA ) 泌氨(谷氨酰胺酶 ） 重吸收HCO3- 尿呈酸性,肾脏疾病引起的代酸时,肾脏失去代偿作用 高血钾引起的代酸时,尿呈碱性(反常性碱性尿),(三)对机体的影响,抑制心肌收缩力,室性心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,功能抑制,1)H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位结合 2)H+影响Ca2+内流(酸中毒降低受体对NE敏感性) 3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+,抑制心肌收缩力,其主要机制是酸中毒引起的高钾所致。1）细胞内外氢钾交换 2）肾排钾减少 高钾可引起心肌传导性 、自律性，从而发生传导阻止、心室纤维性颤动,严重者可导致心跳骤停.,室性心律失常,酸中毒时心肌和外周血管对CA反应性,以cap前括约肌最为明显，致cap容量 , 回心血量BP.,血管对儿茶酚胺的反应性降低,2.中枢神经系统,脑能量生成 （抑制氧化酶活性）,病人会出现中枢神经系统功能抑制的表现:乏力、头晕、嗜睡、意识障碍，严重者可出现昏迷,3.骨骼系统改变,慢性迁延性酸中毒(如慢性肾衰)时,由于骨骼中的钙盐释放入血进行缓冲,可影响小儿骨骼发育,甚至引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，成人可致骨软化症。,3.实验室常用指标的变化,AG 潴酸性代酸 AG （Cl-正常） 失碱性代酸 AG正常（Cl - ）,(四) 防治的病理生理基础,治疗原发病,应用碱性药物碳酸氢钠、乳酸钠（肝功不良或乳酸性酸中毒不用）,注意纠正水、电解质紊乱,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念: 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱 平衡紊乱类型。,(一) 原因与机制,1.CO2排出减少（肺泡通气量） 1）呼吸中枢抑制 2）呼吸肌麻痹 3）呼吸道阻塞 4）胸廓病变 5）肺部疾病 2.CO2吸入过多(少见) 通风不良或呼吸机使用不当，肺泡通气量调节过小,(二) 呼吸性酸中毒的代偿调节,急性呼酸调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿来不及发挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲.,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,RBC,组织细胞,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,CA,这是急性呼酸主要的代偿方式，但调节能力有限，故常呈失代偿,2. 肾的代偿,慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,故AB、SB、BB 急性呼酸 正常 ABSB, BE 慢性呼酸 (BE正值 ),3.实验室常用指标的变化,(三) 对机体的影响,但CNS症状比代酸更明显(肺性脑病),中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,对心血管影响与代酸相同,易累及右心,“CO2麻醉” 病人可出现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡甚至昏迷,(四) 防治的病理生理基础,增加肺泡通气量,慎用碱性药物防止矫枉过正,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,概念(concept): 由于血浆中 HCO3- 原发性增加使血液pH趋向高于正常 范围的病理过程。,(一) 原因与机制,1. 消化道失H(剧烈呕吐),肠道：HCl+HCO3- H2O +CO2+Cl-,胃壁 CO2 + H2O 细胞,CA,H2CO3,CA,+HCO3-,H+,另外，胃液中失氯、失钾，继发性醛 固酮增多也可引起代谢性碱中毒,2. 肾失H,(1)利尿剂 抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和H2O,致远端流速,H+排泌，HCO3-重吸收。 (2)盐皮质激素 原发性、继发性(循环血量减少)以及Cushing综合症,3.HCO3-过量负荷,常为医源性，如纠酸时使用过量的NaHCO3或输入大量柠檬酸盐抗凝的库存血,4. 缺钾,血K,肾小管,碱中毒（反常性酸性尿）,低血钾,5. 低氯,反常性酸性尿,盐水反应性碱中毒 见于胃失H+过多、低氯及低钾引起的碱中毒，给予等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正 盐水抵抗性碱中毒 见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生理盐水无治疗效果。,分类,(二) 机体的代偿调节 (Compensation),2.呼吸调节: H/ PH 肺通气量 CO2排出 使PaCO2增高，但很少超过55mmHg,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),4. 肾的代偿(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH (但低钾、低氯和醛固酮分泌增多时，为反常性酸性尿）,(三) 对机体的影响,1. 中枢神经系统,碱中毒氧离曲线左移，脑组织缺氧,表现：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍，严重碱中毒患者可发生昏迷,2. 神经肌肉应激性升高,机制: pH， 血中游离Ca2+ Ca2+ HPO42- HCO3- H+ ,常数,手足搐搦,3. 血红蛋白解离曲线左移,4. 低钾血症,5. 实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),(四) 防治的病理生理基础,2.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 3.明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补 酸.,4.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂 2) 可用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺来利尿 乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+,增加Na+和HCO3-的排出.,1.治疗原发病,四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept): 以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸 碱平衡紊乱类型。,(一)原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多 低氧血症,中枢病变，精神因素,高 代谢，药物(水杨酸、铵盐类药物），革兰氏阴性杆菌败血症,(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节,血H2CO3,血K,1. 细胞内缓冲 (intracellular buffering),RBC,plasma,2. 肾的代偿(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),(三)对机体的影响,PaCO2 脑血流量,CNS:比代碱明显(眩晕,四肢及口周感觉异常, 意识障碍,抽搐) 1)pH 2)PaCO2,脑血管收缩.,(四) 防治的病理生理基础,1.防治原发病 2.吸入5%CO2(鼻罩) 3.镇静剂(精神性通气过度者),代酸 呼酸 代碱 呼碱 特点： HCO3-原发 H2CO3原发 HCO3-原发 H2CO3原发 原因： HCO3-丢失过多 CO2排除障碍 消化道失H+ CO2排除过多 固定酸产生过多 CO2吸入过多 利尿剂、库存血 低钾、低氯 指标 变化：pH SB pH pH pH AB BB AB 急性基 SB SB 急性基 BE PaCO2 SB 本正常 AB AB 本正常 血K BB 慢性 BB BB 慢性 AG 正常、血Cl- BE 急性基 BE + BE 急性基 血Cl- 正常 本正常 PaCO2 本正常 慢性+ 血K 慢性- 血K Cl- 血K PaCO2 血Cl- ABSB AB SB AB SB,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,类型,代酸 呼酸 代碱 呼碱,两重,代酸,呼酸,代碱,呼碱,三重,一、呼酸合并代酸,1. 病因,2. 特点,呼吸心跳骤停/慢阻肺合并心衰或休克/糖尿病酮症酸中毒肺部感染,pH PaCO2（ABSB） HCO3-(ABSBBB BE负值） AG 血K+ ,二、呼碱合并代碱,1. 病因,2. 特点,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂或伴呕吐,pH PaCO2 （ABSB） HCO3- (ABSBBB BE正值) K+ ,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐或限盐致低Cl-,pH (-)、 PaCO2 （ABSB） HCO3- (ABSBBB BE正值) PaCO2、 HCO3- 均且超出彼 此代偿范围,三、呼酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,四、呼碱合并代酸,1. 病因,2. 特点,pH (-)、 PaCO2 （ABSB） HCO3- (ABSBBB BE负值） PaCO2、 HCO3- 均且超出 彼此代偿范围,水杨酸中毒肾衰合并肝衰通气过度糖尿病、肾衰、感染性休克伴发热,呕吐伴有腹泻糖尿病/肾衰伴呕吐 (AG ),五、代酸合并代碱,1. 病因,2. 特点,pH 、PaCO2 、HCO3- 不定, 呼酸+代酸+代碱 呼酸+AG性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。 PaCO2， AG16mmol/L， HCO-3常，血Cl-明显。 呼碱+代酸+代碱呼碱+AG性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热。PaCO2，AG16mmol/L， HCO-3可高可低，一般血Cl-低于正常。,三重性,第五节 酸碱失衡诊断的病理生理学基础（一划五看法） 一、一划：将血气分析参数简化成分数，用箭头表示变化的方向和程度,看代偿调节的方向性 二、五看 （一）一看pH定酸、碱 （二）二看原发因素定代、呼 （三）三看继发变化是否符合代偿调节规律定单、混 1.代偿调节的方向性 1)方向一致为单纯性酸碱紊乱,方向相反为混合性酸碱紊乱。 例：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天PaCO224mmHg HCO-316mmol/L，pH7.44,分析：HCO3-/H2CO3 ,H2CO3为原发性,HCO3-代偿性,代偿方向一致,pH正常,为完全代偿性呼吸性碱中毒。 例：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE- 4.6mmol/L, SB21mmol/L.,分析:HCO3/H2CO3,pH, H2CO3为原发性,HCO3-反而代偿方向相反,故为呼酸合并代酸。,2.代偿的预计值和和代偿限值代偿调节方向 相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节或代偿预计值或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。,例：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中含大量白细胞和细菌。血气分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.,分析:HCO3- /H2CO3 ,pH,病情符合败血性休克并发代 酸,故HCO3- 为原发性变化, 代偿调节方向一致,似为失代偿性代酸 计算预计值： PaCO2=1.2HCO32=1.2142 =16.82，故PaCO2范围40 -16.82， 即23.2 2，实测值预计值,故本例为代酸合并呼碱。,例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿,使用利尿剂后。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH, HCO3-为原发性改变 PaCO2 =0.7x HCO3- 5 = 0.7x (46-24)5 =15.4 5 PaCO2 =(40+ 15.4) 5 =55.4 5 但代偿限度最大代偿限度故本例为呼酸合并代碱。,四）四看AG定二、三 例：某慢性肺心病合并肾功能障碍患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6 mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L. 分析:本例原发性变化为PaCO2,似为失代偿性呼酸。 HCO3-=0.35PaCO23=15.61 3 HCO3-=24+15.61 3=39.61 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)16 故本例为呼酸合并高AG性代酸。,例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治疗。 pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-74 mmol/L，K+3.5mmol/L. 分析:该例PaCO2为原发性变化,HCO3-为继发性代偿性. HCO3-=0.35PaCO23=0.35(61- 40) 3=7.4 53 HCO3-=24+(7.45 3 ) =31.453 实测值预计值 AG=140-(74+38)=28(mmol/L), 该例为呼酸+代碱+AG性代酸。 例:某冠心病、左心衰合并发肺部感染患者因呼吸困难3小时入院。 pH7.70,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L,Na+120mmol/L,Cl-70mmol /L. 分析:患者原发性变化为PaCO2,继发性HCO3-. HCO3-=0.5PaCO22.5=11.7 2.5 HCO3-=24-11.72.5=12.3 2.5, 实测值预计值,合并代碱 AG=120-(70+20)=30(mmol/L) 故本例为呼碱+代碱+AG性代酸,(五)五看临床表现作参考 运用上述四项原则基本上能判断酸紊乱类型，参考患者的临床表现，以提高诊断的准确性。,某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140mmOl/L,血CL-104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 3. 某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？,作业,