体液代谢的失调

体液代谢的失调人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和 电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平 衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的 影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失 调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发 生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改 变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能 产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压,故仅造成成分失调， 如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。一、水和钠的代谢紊乱 水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在 缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于 缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。（一）等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例 地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。它造成细胞外液量（包括 循环血量）的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球 滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素一醛固酮系统的兴奋，醛固酮的 分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细 胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并 不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体 丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞，缺 水。病因常见的有：消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠痿等；体液丧失在感染区或软组 织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同 的成分。临床表现病人有尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、 松驰。短期内体液的丧失达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速、 肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%7%时（相 当丧失细胞外液的30%35%），休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失 的体液主要为胃液，因有CI 的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临 床表现。诊断主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不 能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现 红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na+和CI般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或 碱）中毒。治疗尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减 少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液 的丧失量已达体重的5%,可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml （按体重60kg计 算），以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1/22/3,即15 002000ml，补充缺水量，或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量（L ）=红细胞 压积上升值/红细胞压积正常值*体重（kg）*0. 20。此外，还应补给日需要量水2000 ml 和钠 4. 5g。等渗盐水含Na+和CI各154mmol/L,而血清内Na+和CI的含量分别为142mmol/L 和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的CI含量比血清的CI含量高50mmol/L。正常人 肾有保留HCO3、排出CI 的功能，故CI大量进入体内后，不致引起高氯性酸中毒。 但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水， 有导致血CI过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相 仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI ，并对酸中毒的纠正有一定帮助。 目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1. 86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液 之比为1： 2）与碳酸氢钠和等渗水溶液（1. 25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1： 2） 两种。在纠正缺水后，押的排泄有所增加，K +浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低， 故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。（二）低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血 清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的 再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液 进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环 血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素一醛固酮系统兴奋，使 肾减少排钠，CI和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂 体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿 功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。 病因主要有：胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻， 以致钠随着大量消化液而丧失；大创面慢性渗液；肾排出水和钠过多，例如应用排钠利 尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。 临床表现随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时 容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出 现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：1轻度缺钠病人感疲之、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na+减少。血清钠在135 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0. 5g。2中度缺钠 除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小， 浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清Na+在130 m mol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0. 50. 75g。3重度缺钠病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。 常发生休克。血清Na+在120 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0. 751. 25 g。 诊断根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。进 一步可作：尿Na+、CI测定，常有明显减少。轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变 化，但尿内氯化钠的含量常已减少。血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度；血 清钠低于135mmol/L，表明有低钠血症。红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非 蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1. 010以下。治疗积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液 或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人， 测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0. 5g，共缺钠盐30g。一般可先 补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4. 5g，共19. 5g，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐 水约2000ml来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加 一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。2. 重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如 乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可 应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大23倍。接下去静脉滴注高渗盐水（一般5% 氯化钠溶液）200300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水 从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量（mmol）=血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）体重（kg）*0. 60 （女性为 0. 50）。按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量4. 5g，其中2/3 的量以5%氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na+、K+、CI和 作血气分析，作为进一步治疗时的参考。3. 缺钠伴有酸中毒在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得 到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时， 可静脉滴注1. 25%碳酸氢钠溶液100200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是 否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。（三）高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于 正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而 饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增 多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如 继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血 容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、 外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起 脑功能障碍。病因主要为：摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度 的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化 钠0. 25%）、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。临床表现随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1. 轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%4%。2. 中度缺水极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常 出现烦躁。缺水量为体重的4%6%。3. 重度缺水除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水 量超过体重的6%。诊断根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现：尿比重高。 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。血清钠升高，在150mmol/L以上。 治疗应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能。不能口服的病人， 给静脉滴注5%葡萄糖溶液或0. 45%氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。估计需要补充已 丧失的液体量有两种方法：根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。每丧 失体重的1%,补液400500ml。根据血Na+浓度来计算。补水量（ml）=血钠测得 值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L）体重（kg）*4。计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生水中毒。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半，余下的一半在次 日补给。此外，还应补给日需要量2000ml。必须注意，血清Na+测定虽有增高，但因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量实际上仍有 减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时，应在尿量超过4 0ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠 溶液。（四）水过多 又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内 潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或 肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导 致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相 对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞 外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na+的重吸收，Na+从尿内排出增多， 因而血清钠浓度更加降低。临床表现可分为两类：1. 急性水中毒发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症 状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时 可发生脑疝。2. 慢性水中毒可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病 人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压 降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增 加。治疗预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创 伤和大手术等；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。对水 中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。 程度较重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或 25%山梨醇200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢 利尿剂，如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5%氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减 轻脑细胞肿胀。二、钾的异常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。（一）低钾血症 血清钾的正常值为3. 55. 5mmol/L。低于3. 5mmol/L表示有低钾血 症。缺钾或低钾血症的常见原因有：长期进食不足。应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小 管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。补液病人长期接受不含钾盐的液 体。静脉营养液中钾盐补充不足。呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠痿、结肠绒毛状腺瘤 和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。一般来说，持续性血清钾过低常表示体内 缺钾严重。临床表现肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时 可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人 有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。 典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期 延长和U波（图3 1）。但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图 改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意，病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症 的一些临床表现有时可以很不明显；而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由 于钾的进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿， 其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。此外，血清钾过低时， K+由细胞内移出，与Na+、H +交换增加（每移出3个K+,即有2个Na+和1个H + 移入细胞内），细胞外液的H+浓度降低；而远曲肾小管排K+减少、排H+增多。结果发 生碱中毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿） 1gKCL=13.4mmol,每天补钾量约为36g图3 1低钾血症的心电图变化一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断，但一般不宜等 待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。血清钾测定常有降低。治疗应尽早治疗造成低钾血症的，病因，以减少或中止钾的继续丧失。临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾V 3mmol/L ,给K+200400mmol,般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3. 04. 5 mmol/L， 补给K+100200mmol,般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol， 如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果。补钾的速度 一般不宜超过20mmol/h，每日补钾量则不宜超过100200mmol.如病人有休克，应先输给 晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶 液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒，和钾一起输入的ci可 有助于减轻碱中毒。此外，氯缺乏还能影响肾保钾的能力，故输给KC1,除可补充K+外，还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够 口服后，可服钾盐。（二）高钾血症血清钾超过5. 5mmol/L时，即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退， 不能有效地从尿内排出钾有关。常见原因有：进入体内（或血液内）的钾增多，如口服 或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。肾排泄 功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激 素不足等。经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。临床表现一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重 高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心 律不齐，甚至发生心搏骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的 改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延 长（图3 2）。图32高钾血症的心电图变化诊断有引起高钾血症的原因的病人出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑 有高钾血症的可能，并应作心电图检查。血清钾常增高。治疗高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，除尽快处理原发疾 病和改善肾功能外，还应考虑：1. 停给一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。2. 降低血清钾浓度（1）使K+暂时转入细胞内：静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml后，继续静脉滴注 碳酸氢钠100200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加，K+得到稀释，又使K+移入细胞内 或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Ka+,也可对抗K+的作用。用25%葡萄糖 溶液100200ml,每34g糖加1u胰岛素，作静脉滴注，可使K+转移入细胞内，暂时降 低血清钾浓度必要时，每34小时重复给药。肾功能不全，不能输液过多者，可用10% 葡萄糖酸钙溶液100ml、11. 2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素3 0u,作静脉持续滴注24小时，每分钟6滴。（2）应用阳离子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。 同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块性肠梗 阻。也可加10%葡萄糖溶液200ml 后作保留灌肠。（3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。3. 对抗心律失常静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能缓解K+对 心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用3040ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内 滴注。三、镁的异常正常成人体内镁总量约为lOOOmmol,约合镁23. 5g。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几 乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0. 701. 20m mol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。（一）镁缺乏长时期的胃肠道消化液丧失，如肠痿或大部小肠切除术后，加上进食少，是 造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和 急性胰腺炎等。低镁血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动 症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与 缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。血清镁 浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现血清镁过低，而血清镁过低也 不一定表示有镁缺乏。必要时，可作镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注 氯化镁或硫酸镁0. 2 5mmol/kg后，注入量的90%即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人， 注入相同量的溶液后，输入镁的40%80%可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁1mmo I。一般可按0. 25mmol/（kg. d）的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常，而镁缺乏又严重时， 可按1mmol/（kg. d）补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时，一 般用硫酸镁溶液静脉滴注，可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0. 5ml 计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒, 应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长，故在解除症 状后，仍应继续每日补镁13周。一般用量为50%硫酸镁510mmol （相当50%硫酸镁2. 55ml），肌肉注射或稀释后静脉注射。（二）镁过多主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、 大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁浓度有较大的增高时，心脏传 导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图 变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。治疗应先从静脉缓慢给2. 55mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉 的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水，停止给镁。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减 轻时，应及早采用透析疗法。四、钙的异常体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2. 5mmo I/L。其中45%为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用，约一半为与血清蛋白相同 结合的非离子化钙，5%为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非 离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。外科病 人一般很少发生钙代谢紊乱。（一）低钙血症可发生急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠痿和甲状旁腺 受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾） 尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Troussea u征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时，基本上可确定诊断。治疗上，应纠治原发疾病， 同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。如有碱中毒， 需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药（葡萄糖酸钙1g含Ca2+2. 5 mmol；氯化钙1g含Ca2+10mmol）。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维 生维素Do（二）高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激 素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降 等。血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清 钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本 解决高钙血症。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和 痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、类甾和硫酸钠等，以暂时降低血清 钙浓度。