《CO中毒急救》PPT课件.ppt

急性一氧化碳中毒急救与护理,急诊科 吴鹏,急性CO中毒急救与护理,概念： 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。,急性CO中毒急救与护理,理化特性： 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性但有毒的气体。 从感观上难以鉴别的气体，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。,沉默的杀手,急性CO中毒急救与护理,全世界每年死于一氧化碳中毒的人超过250万人,一氧化碳中毒 秋冬杀手,急性CO中毒急救与护理,常见的中毒原因 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。,急性CO中毒急救与护理,中毒机制： CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600， 严重地影响血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。,一氧化碳中毒的机制 -引起组织缺氧,CO,O2,Hb,COHb,O2 Hb,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,COHb不能带氧，且不易分解，比O2Hb解离速度慢3600倍,急性CO中毒急救与护理,此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO 。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。,急性CO中毒急救与护理,CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。,急性CO中毒急救与护理,发病机理： 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。,急性CO中毒急救与护理,病理： 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。 心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。,急性CO中毒急救与护理,CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现 。,急性CO中毒急救与护理,急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。 我国车间空气中CO的最高容许浓度30mg/m3。 吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%。 CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%。 CO浓度达到1170mg/m3时，吸入超过60min可使人发生昏迷，COHb约高至60%。 CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死COHb可增高至90%。,急性CO中毒急救与护理,临床表现： 按中毒程度可分为三级（正常血液中COHb含量可达5%-10%） 轻度中毒（COHb浓度10%-20%） 中度中毒（COHb浓度30%-40%） 重度中毒（COHb浓度50%）,急性CO中毒急救与护理,临床表现： 轻度中毒（10%-20%） 出现剧烈头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳 轻度至中度意识障碍，如意识模糊、朦胧状态、嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐，但无昏迷 ,原有冠心病的患者出现心绞痛 离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状很快消失,急性CO中毒急救与护理,临床表现： 中度中毒（30%-40%） 除上述症状外，呼吸、血压、脉搏可有改变，出现面色潮红，口唇呈樱桃红色，还可出现幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调，患者出多汗、心率快，躁动不安、意识障碍表现为浅至中度昏迷 经吸氧等抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。,急性CO中毒急救与护理,临床表现： 重度中毒（50%） 患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。 死亡率高，幸存者有明显后遗症。,急性CO中毒急救与护理,急性CO中毒急救与护理,中毒后迟发型脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现；表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失眠、不能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变,急性CO中毒急救与护理,CO中毒其他表现 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常：如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常、听觉前庭器官损伤等 这些异常均不如中枢神经系统症状出现的早，仅见于部分患者，或为一过性。,急性CO中毒急救与护理,实验室检查： 1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。 HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 2、脑电图：CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区，急性期显示脑水肿改变，两周后可显现典型定位损伤影像（大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶）,血液COHb浓度测定：加碱法、加热法、漂白法、甲醛法、分光镜法,急性CO中毒急救与护理,诊断依据 1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等； 2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10以上。,急性CO中毒急救与护理,治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。,急救治疗,现场急救,迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅,院内急救,迅速纠正缺氧,防治脑水肿,促进细胞代谢,防治并发症和后发症,高压氧、血浆置换,脱水剂、镇静剂,能量合剂脑细胞营养药,褥疮、感染、心衰、心律失常,急性CO中毒急救与护理,急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8-10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。,急性CO中毒急救与护理,急救配合 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。,急性CO中毒急救与护理,急救配合 4、防治脑水肿 （ 早期使用20%甘露醇静滴或氢化可的松或地塞米松，能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c 同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。,急性CO中毒急救与护理,急救配合 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注，1020mg静注，剂量可在46h内重复应用。 6、抗感染 如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。,急性CO中毒急救与护理,急救配合 7、纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧 8、中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱。(氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用） 9、换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。,急性CO中毒急救与护理,护理措施： 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。,急性CO中毒急救与护理,护理措施： 2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。 ,急性CO中毒急救与护理,护理措施： 3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。 在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。,急性CO中毒急救与护理,护理措施： 4、急性尿潴留的护理 CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。,急性CO中毒急救与护理,护理措施： 5、观察有无颅压增高，预防脑水肿 护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 1530厘米，以减轻颅压。头部用冰帽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。,急性CO中毒急救与护理,护理措施： 6、密切做好病情观察 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。,急性CO中毒急救与护理,护理措施： 及早发现其它并发症 早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。,急性CO中毒急救与护理,做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱12次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡,急性CO中毒急救与护理,心理护理 由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。,急性CO中毒急救与护理,健康教育 向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。,急性CO中毒急救与护理,高压氧治疗机理： 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。,急性CO中毒急救与护理,2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后260天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。,急性CO中毒急救与护理,3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。,急性CO中毒急救与护理,进舱前护理：1、严禁携带易燃易爆物品进舱。2、进舱人员应更换棉织衣物，不要穿戴易产生静电、火花的衣物入舱。3、进舱前不宜进食过饱，餐后1-2h为宜，不要食用易产气的食物及碳酸饮料，排空大小便。4、带有引流装置的病人，入舱前应倾倒瓶内引流液。5、病人应了解舱内供氧装置及呼叫方法，如有不适，立即与医务人员沟通，及时处理。6、做好患者入舱前健康宣教。教会减压调节动作 。,急性CO中毒急救与护理,1、加压开始，嘱患者进行张口、咀嚼、吞咽、捏鼻、闭嘴鼓气等方法，使耳咽鼓管开张。 2、经常询问舱内患者，如有耳痛等不适，应通知操舱人员“暂停加压”或适当降低压力，如耳痛剧烈，立即停止加压，必要时，适当排气减压，如无效应终止治疗，减压出舱。 3、注意病情变化，观察患者有无刺激性咳嗽、恶心、头晕、呼吸困难、烦躁不安、面部及口部抽搐等中毒症状，如果发生，改吸空气，给予通风，尽早出舱。 4、痴呆型患者及昏迷患者，设陪舱人员，对症处理。 5、减压时空气膨胀吸热，舱内温度下降，注意保暖，防止受凉。 6、有的患者在减压时有便意或是尿急，是因为减压时肠内气体膨胀导致胃肠蠕动加快。治疗前不要进食易产气的食物及饮料。 7、减压时嘱患者不要屏气，以防减压病的发生,急性CO中毒急救与护理,出舱后护理 出舱后询问患者有无不适，有无关节疼痛、皮肤瘙痒、头痛、腹痛，以便采取相应措施，调整减压方案，防止减压症发生。 注意休息，加强营养，有条件可洗热水澡，增强血液循环，促使氧气在体内脱饱和，预防肺部并发症。 病人从高压氧舱出来时往往出汗，故在接病人出舱途中及回病房时一定要注意擦干汗液，并及时更换被汗浸湿的衣服。,急性CO中毒急救与护理,护理体会 1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。 2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。,急性CO中毒急救与护理,