第八章免疫缺陷

第八章免疫缺陷(Immunodeficiency)免疫系统中任何一种成分的缺失或功能不全所导致的免疫功能障碍，均称为免疫缺陷 (immunodeficiency),涉及免疫细胞、免疫分子或信号传导等的缺陷。由免疫缺陷引发的临床症状称为免疫缺陷病(immunodeficiency disease，IDD)。一、免疫缺陷的分类按起病原因，免疫缺陷可分为原发性免疫缺陷(primary immunodeficiency disease,PIDD) 和继发性免疫缺陷(secondary immunedeficiency disease,SIDD)。原发性免疫缺陷又称先天性 或遗传性免疫缺陷，是由于先天性免疫系统发育不全而引起的免疫障碍；继发性免疫缺陷又 称后天性或获得性免疫缺陷，是因其他疾病或因素而引起的免疫功能障碍。免疫缺陷按免疫 系统中缺陷的环节又可分为特异性免疫缺陷和非特异性免疫缺陷；前者又可再区分为体液免 疫缺陷、细胞免疫缺陷和联合免疫缺陷；后者又可再区分为吞噬细胞缺陷和补体缺陷等。在动物原发性免疫缺陷病中，属特异性免疫缺陷的有：由B细胞异常和/或T细胞功 能亢进所致的体液免疫缺陷，如马的原发性无丙球蛋白血症、鸡的腔上囊成熟缺陷、马的选 择性IgA缺乏症、牛的选择性IgG2缺乏症、犬的选择性IgA缺乏症、马和小鼠的选择性IgM 缺乏症等；由T细胞数目减少或功能降低所致的细胞免疫缺陷，如牛的遗传性胸腺发育不 全，犬和小鼠的免疫缺陷性侏儒等；由细胞免疫和体液免疫均发生异常所致的联合性免疫缺 陷，如阿拉伯马的瑞士型严重联合性免疫缺陷。属非特异性免疫缺陷的有：屏障功能缺陷， 如犬的纤毛无活动性综合征；吞噬功能缺陷，如犬的周期性粒细胞生成症，牛和犬的粒细胞 病综合征，牛、狐、猫和貂的色素缺乏易感性增高综合征；补体功能缺陷，包括犬、豚鼠及 小鼠遗传性C3、C2、C4、C5和C6缺乏症等。继发性免疫缺陷与遗传因素无关，继发或伴发于其他病态或疾病，其原发病态或疾病包 括以下几个方面：未能从母体获得被动免疫，见于新生马驹、犊牛、仔猪和羔羊等不能从 胎盘途径获得母源抗体的动物，一旦吸吮或吸收初乳不足，而发生新生畜低丙球蛋白血症； 感染性疾病，许多微生物感染和某些寄生虫感染，可导致机体的免疫功能下降，而造成继 发性免疫缺陷，常见牛副结核肠炎、牛病毒性腹泻、新生驹1型疱疹病毒感染、犬瘟热病毒 感染、鸡法氏囊病、貂阿留申病毒感染以及锥虫、旋毛虫、蠕形螨等重度侵袭，此外，还有 多种动物慢病毒和白血病病毒感染。引起获得性免疫缺陷，如动物的艾滋病病毒感染；恶 性肿瘤，大量临床和实验资料表明，恶性肿瘤与免疫缺陷互为因果，免疫功能低下是发生恶 性肿瘤的一个主要原因，而恶性肿瘤尤其是淋巴网状组织肿瘤患畜常继发免疫缺陷；蛋白 质合成不足或消耗过度，包括免疫球蛋白在内的蛋白质异化作用增强或消耗过度，常导致体 液免疫缺陷，常见于甲状腺机能亢进、蛋白丢失性肠病、大面积重度烧伤、肾病综合征和糖 尿病等；免疫抑制处置，见于超量接受射线辐射，抗淋巴细胞血清使用不当，超量或长期 使用化学免疫抑制剂等。上述关于原发性免疫缺陷的分类方法比较笼统、机械，1979年WHO对原发性免疫缺 陷重新进行了分类，将其分为17种：重症联合免疫缺陷；先天性胸腺发育不全；PNP缺乏；免疫缺陷伴运动失调毛细血管扩张；免疫缺陷伴胸腺瘤；性联丙种球蛋白缺乏症；转钻氨蛋白II缺乏症；选择性IgA缺乏；其他Ig或其亚型缺乏：分泌部位的抗体缺陷；（11）Ig缺乏伴IgM增高；（12Ig缺乏伴IgM正常并缺乏y和a细胞；（13）婴儿暂时性丙种球蛋白缺乏症；（14）抗体缺乏伴丙种球蛋白正常或升高；（15） Kappa链缺陷；（16） Wiskott Aldrich综合征；（17）常见多样性免疫缺陷。1980年日本全国免疫缺陷病研究中心根据淋巴系统、吞噬细胞系统和补体系统的免疫 状态和病理改变，将原发性免疫缺陷分为以下六型：I型：T细胞免疫缺陷，T细胞在质量上和数量上存在异常，包括DiGeorge综合征， Nezelof综合征等。II型：B细胞免疫缺陷，指B细胞在质量上和数量上存在异常，包括性联无丙球蛋白血 症、选择性IgA缺乏症、婴儿暂时性低丙种球蛋白血症等。II型：T、B淋巴细胞联合免疫缺陷，包括瑞士型及Gitlin型重症联合免疫缺陷症等。网：指T细胞和B细胞在相互调节、协同方面存在功能缺陷，包括普通变异性免疫 缺陷病等。V型：指具有特异性临床表现的原发性免疫缺陷病，如伴有运动失调、毛细血管扩张的 免疫缺陷病、Wiskott-Aldrich综合征、胸腺瘤伴免疫功能不全症等。【型：分类不明确的原发性免疫缺陷病，目前暂包括Duncan综合征、Schwartzman综 合征等。以上各种分类方法虽较过去有所改进，但由于原发性免疫缺陷病种类很多，发病机理甚 为复杂，有的至今还不太清楚，而且新的免疫缺陷性疾病也不断出现，因而必需不断地补充 和修订。二、免疫缺陷病的病因（一）原发性免疫缺陷病的病因1. 染色体异常大多数原发性免疫缺陷病均伴有染色体异常，如属于常染色体异常引起的免疫缺陷病， 有Nezelof综合征、重症联合免疫缺陷病、免疫缺陷伴软骨毛发发育不全症、免疫缺陷伴运 动失调、毛细血管扩张症、先天性腺苷脱氨酶缺乏症等。性染色体异常引起的免疫缺陷病有 Bruton型丙种球蛋白缺乏症、性联丙球蛋白缺乏伴高IgM血症、Wiskott-Aldrich二氏综合征、 重症联合免疫缺陷的Gitlin型等。2. 免疫组织器官的先天发育障碍如由于第3、4咽裂发育障碍引起的先天性胸腺发育不全病症（DiGeorge综合征），由于 网状组织发育不全引起的DeVial综合征，以及先天性脾脏发育不全引起的体液免疫缺陷等 均属于此类。3. 宫内病毒感染胚胎早期某些病毒感染可能影响部分免疫器官或免疫细胞的正常发育，并导致某些免疫缺陷 病的发生。如胎儿在宫内感染风疹病毒后，可引起低丙球蛋白血症伴高IgM,有人认为是由 于风疹病毒侵犯了胎儿的淋巴组织，抑制了免疫细胞的DNA复制，从而导致淋巴细胞的分 化增殖障碍。妊娠早期的病毒感染，也可引起胸腺细胞的发育障碍，致使T细胞功能不全， 诱发产生了各种自身抗体，有人认为这可能是重症肌无力的发病基础。又如选择性IgA缺 乏，既可能是因染色体异常所致，也可因宫内病毒感染引起，故属于多种病因所造成。口4. 淋巴细胞内的酶缺陷或免疫活性细胞间的调节机制失常前者如由腺苷脱氨酶缺乏所致的重症联合免疫缺陷和核苷磷酸化酶缺乏引起的T细胞 免疫缺陷。普通变异性免疫缺陷则属于因免疫活性细胞间的调节机制失常所致。以上列举的原发性免疫缺陷病的病因，仅属于目前比较明确的几种，但对大多数这类疾 病而言，其确切的发病原因还不够十分清楚。口（二）继发性免疫缺陷病的病因继发性免疫缺陷病的病因更为复杂和多种多样。可继发于多种疾病，如细菌性、病毒性 或原虫感染、营养缺乏、肝肾血液内分泌疾病、淋巴系统的恶性肿瘤等。也可来自各种理化 因素对免疫组织或免疫活性细胞的损伤，免疫抑制剂的应用以及某些外科手术脾切除等医源 性因素对免疫系统所造成的损伤。三、免疫缺陷病的主要临床表现发生IDD后，在临床上表现的共同特点是：（一）感染是发生免疫缺陷后最重要、最常见的后果和临床表现，分一般感染和机会感 染两类：1. 一般感染患者出现严重的、反复的或连绵不断的急、慢性或迁延性感染，且难治愈， 是原发性免疫缺陷病最常见的临床表现。急性或慢性化脓性感染，如肺炎、肠炎、败血症、 上下呼吸道感染、泌尿系统感染等，都是抗体缺陷、补体缺陷和吞噬细胞缺陷的常见症状。 细胞免疫缺陷的患者易发生各种霉菌性、病毒性以及某些原虫性感染。2. 机会感染人、畜体内常住菌群或低毒力微生物以及经常在周围环境中存在的腐生 菌，对机体造成的感染称为机会感染，这类感染在原发性和继发性免疫缺陷患者中均容易发 生，如大肠杆菌等肠道菌、绿脓杆菌等引起的机会感染。（二）肿瘤原发性免疫缺陷患者，恶性肿瘤的发病率显著高于正常人，如先天性无丙种 球蛋白血症患者中恶性肿瘤的发病率高达10%。肾移植时，因接受免疫抑制剂治疗而患继 发性免疫缺陷特别是T细胞免疫缺陷者，恶性肿瘤的发病率比正常人群高100300倍。（三）由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中，发生超敏反应性疾病和自身免疫病者均 较正常人多。此外，诸如非化脓性关节炎、血液系统合并症、消化系统疾病、肝胆系统损害 等也是免疫缺陷病常见的临床表现。四、免疫缺陷病的诊断原则主要依据病史、临床表现和实验室检查建立诊断。原发性免疫缺陷病多具家族病史，一 般可通过调查病畜的谱系和测交试验确认其遗传类型。继发性免疫缺陷病，常伴随于其他病 态或出现在某些疾病的过程中，可通过病史调查发现其原发疾病或病因。不论是原发性还是 继发性免疫缺陷病，均具备三个基本临床特点：即严重感染反复发生，常规治疗效果不佳； 对真菌、大肠杆菌、疱疹病毒、卡氏肺囊虫等常在的、兼性致病的、低或非致病微生物的易 感性显著增高；疫苗接种后免疫应答低下，弱毒苗常可造成接种损失。实验检查：体液免疫缺陷的检查，即通过测定血清丙球蛋白和免疫球蛋白组分以及B 细胞数量和功能等，以判定体液免疫功能是否缺陷；细胞免疫缺陷的检查，通常进行的是 T细胞计数、淋巴细胞转化试验、迟发型皮肤超敏试验、巨噬细胞移行抑制试验以及淋巴结 活体检查等。五、免疫缺陷病的治疗原则治疗的关键在于早期确认和识别免疫缺陷及其类型。治疗的原则是控制感染和纠正缺 陷。治疗处置包括消除感染的对症疗法，及补其所缺的替代疗法，如骨髓移植、输入Ig或 免疫细胞，以及纠正缺陷的病因疗法。六、动物常见的免疫缺陷病（一）联合性免疫缺陷病又称遗传性联合免疫缺陷病或原发性严重联合免疫缺陷病，是由骨髓干细胞先天缺陷、 淋巴细胞生成障碍所致的一种遗传性细胞并体液免疫缺陷综合征。本病只报道发生于马，如 阿拉伯纯种及杂种马驹。马驹联合性免疫缺陷病，一般认为是基因突变所致的遗传性缺陷， 属单基因常染色体隐性遗传。通过病理学方法证实马驹中枢和外周免疫器官均发育不全，T、 B细胞的生成都有缺陷，而骨髓粒系、红系和巨核系造血功能相对完好。这就表示，主要发 病环节在免疫细胞分化的早期，即骨髓干细胞以至原始B细胞和T细胞分化过程中存在先 天性缺陷。细胞免疫和体液免疫功能均发生障碍，病驹不能合成抗体，淋巴细胞体外培养对 PHA刺激的母细胞转化应答低微，对皮内注射PHA和皮肤涂二硝基氯苯（DNCB）的2448 小时迟发型超敏反应能力降低，对异种皮肤移植反应微弱。（二）免疫缺陷性侏儒病又称消瘦综合征，是由于生长激素缺乏及胸腺发育不全所致的一种原发性细胞免疫缺陷 病。临床特征是生长迟滞（侏儒）、消瘦、虚弱和易感染，见于Ames,SnellBagg两品系的小鼠 和近亲繁殖的Weimarner犬，实验复制于一般小鼠。（三）遗传性胸腺发育不全又称致死基因特性A46、遗传性锌缺乏症、多汗综合征和Adema病，是由致死基因A46 所决定的一种常染色体隐性遗传类型的原发性细胞免疫缺陷病。其病理基础是锌吸收功能障 碍，胸腺发育不全和细胞免疫功能缺陷。临床特征包括皮肤角化不全、脱毛、腹泻等缺锌症 状和易患感染、迟发型超敏反应低微、体外T淋巴细胞转化率低下等细胞免疫缺陷表现。 本病只报道发生于Friesian后裔黑花丹表乳牛和缺角牛。（四）原发性腔上囊成熟缺陷又称遗传性7S Ig缺乏综合征或遗传性异常丙球蛋白血症，是由于多基因突变所致的一 种遗传性免疫缺陷病。其主要病理学基础是腔上囊先天性发育不全和腔上囊上皮的囊肿变 性。临床特征包括，家族性发病史、鸡冠周边冬季坏死、贫血、充血性心力衰竭、眼感染； 血清7S Ig降低，IgM增高，出现冷球蛋白或冷沉淀物；伴有CoombsM接反应性溶血、血 清类风湿因子阳性等自身免疫现象；发生于美国加州大学培育的UCD140品系的白来航鸡。（五）原发性无丙球蛋白血症，又称遗传性无丙球蛋白血症，是由B细胞先天缺乏所致 的一种性联隐性遗传类型的体液免疫缺陷病。其免疫病理特征包括：淋巴结、脾脏以至肠道 淋巴组织内找不到浆细胞；外周血缺乏B细胞及其亚群；血清免疫球蛋白总量极其低微， 其中IgG、IgA和IgG（T）测不出来；T细胞数量充足，细胞免疫功能和免疫调节功能均完好。 本病曾怀疑发生于牛，后来详尽报道并证实发生于马（英纯血种幼驹）。（六）暂时性低丙球蛋白血症是由于内源性免疫球蛋白生成延迟而在母源性免疫球蛋白耗尽之后显现的一种为期短 暂的体液免疫缺陷病。其免疫病理学特征是在母源性免疫球蛋白与内源免疫球蛋白交替期 间，血清各类免疫球蛋白显著低下，而外周B细胞数、T细胞数及细胞免疫功能无明显变化。 临床特点是交替期间易患各种病毒性和细菌性疾病。正式报道发生于马驹和仔猪。口（七）新生畜低丙球蛋白血症又称抗体被动传输障碍性低丙球蛋白血症，是由于初乳吸吮或吸收不足，母源抗体被动 传输障碍所致的一种低丙球蛋白血症。其免疫病理学特症是血清中各类免疫球蛋白，特别是 IgA、IgG和IgG（T）含量极度低下。临床特点是新生期和哺乳早期易患各种致死性感染。可 发于各种幼畜，多见于犊牛、马驹、仔猪和羔羊。口（八）选择性IgM缺乏症又称单独性IgM缺乏症，是由于IgM生成障碍和单一缺乏所致的体液免疫缺陷病。其 免疫病理学特征是外周B细胞数量减少或功能障碍，血清免疫球蛋白中唯独IgM缺乏，其 他类型免疫球蛋白在正常范围内。主要临床特点是反复发生呼吸器官的革兰氏阴性菌感染， 直至败血症死亡。报道发生于牛、马和小鼠。有原发性和继发性之分，原发性的具遗传性， 继发性的出现于淋巴肉瘤等病中。（九）选择性IgG缺乏症是由于IgG先天性生成障碍和单独缺乏所致的原发性体液免疫缺陷。其免疫病理学特 征是血清中唯独IgG缺乏，其他类型免疫球蛋白在正常范围之内，T细胞数目及其所介导的 细胞免疫功能无明显改变。临床特点是易患沙门氏菌肠炎、肺炎和肾病。本病只报道发生于 阿拉伯血统的马驹，遗传类型不清楚。（十）选择性IgG2缺乏症又称成年牛低7S丙球蛋白症，是由于IgG2先天性生成障碍和单独缺乏所致的原发性 体液免疫缺陷病。其免疫病理学特征是IgG2选择性或单独性缺乏，而其他类型IgG含量正 常，T细胞介导的细胞免疫功能没有明显改变。造成IgG2缺乏的原因是IgG2合成基因和调 节基因突变，而使其IgG重链亚型的合成不匀称，进而造成IgG2的生成先天性不能或不足。 临床特点是对各种化脓性细菌最为敏感。本病只报道发生于红色丹麦乳牛。口（十一）选择性IgA缺乏症又称相对性IgA缺乏症，是由于IgA生产性B细胞分化或分泌IgA的浆细胞的终末成 熟过程发生障碍所致的一种遗传性体液免疫缺陷病。其免疫病理学特征是血清IgA和粘膜 分泌性IgA极度低下或缺乏，分泌型IgA的浆细胞生成减少，而血清中其他类免疫球蛋白 含量不低或略高，细胞介导性免疫应答正常。临床表现包括：家族性发生，呼吸道、消化道 和皮肤反复感染，原因不明的癫痫发作，经常伴随类风湿性关节炎等各种自身免疫病。自然 发生于犬的某些品系，实验复制于兔和鸡。（十二）粒细胞病综合征是由于粒细胞特别是中性粒细胞杀菌作用先天缺陷所致的一种遗传性吞噬细胞功能紊 乱病。其病理学特征是细胞免疫和体液免疫功能正常，中性粒细胞急剧增多，趋化、粘附、 吞噬功能相对完好，而唯独细胞内杀菌反应明显低下。临床特点主要是易患各种细菌性感染 尤其是化脓菌感染。报道发生于犬和牛。（十三）周期性血细胞生成减少症又称灰色柯里犬综合征，曾称为中性粒细胞周期性减少综合征，是由于骨髓多能干细胞 先天性缺陷所致的一种遗传性非特异防御功能缺陷病。其主要病理学特征是以中性粒细胞减 少为主的所有血细胞成分的周期性生成障碍，骨髓坏死，胃肠吸收紊乱以及各组织器官的继 发性淀粉样变性。临床特点：在Collie犬或Collie Beagle杂种犬中呈家族性发生，遗传特性 为常染色体隐性类型；中性粒细胞、血小板、网织红细胞等所有血细胞每隔一定时间先后周 期性减少以至消失；反复发生肺炎、胃肠炎、齿龈炎等细菌性感染。（十四）遗传性补体C3缺乏症是由于决定C3合成的淹没基因即无效基因发生突变，不能合成C3蛋白所致的一种原 发性补体缺陷病。其免疫病理学特征包括：血清C3活性极度低下以至缺乏，补体的调理、 免疫吸附、趋化性、细胞溶解、产生过敏毒素等各种效应作用降低，与补体有关的体液免疫 功能缺陷。临床特点是易患肺炎、败血症、子宫积脓等由产气荚膜杆菌、艾希氏大肠杆菌和 克雷伯氏杆菌所致的各种感染，及其后续的肾病和淀粉样变性，并伴有类风湿因子阳性反应。动物的遗传性补体系统缺陷病，已发现三种功能组型，即犬和豚鼠C3缺乏；豚鼠C2 缺乏和豚鼠、大鼠C4缺乏所致的C3转化酶形成缺陷；小鼠C5缺乏和兔C6缺乏所致的补 体顺序溶解相（C5C9）缺陷。（十五）纤毛无活动性综合征又称纤毛运动障碍综合征或先天性纤毛功能紊乱或Kartagener综合征，是纤毛结构和功 能先天性缺陷所致的一种非特异性防御功能缺陷病。其病理学特征包括纤毛方向散乱、纤毛 轴丝周边双联微管动力蛋白臂缺失、放射键丝缺陷、微管易位等纤毛的超微结构改变和有关 纤毛管道器官组织清除功能障碍所致的相应病理变化，如支气管扩张症、中耳炎、脑水肿等。 主要临床表现局限于纤毛被覆的管道组织器官，如慢性呼吸道炎症、中耳炎性耳聋、脑水肿 性神经症状、精子活动缺陷造成的雄性不育等。此外，约有半数病畜伴有脏器逆位。凡兼备 慢性鼻窦炎、支气管扩张症和脏器逆位三项病征，即称为Kartagener氏综合征或Kartagener 氏三联症。本病只发生于犬。（十六）色素缺乏易感性增高综合征又称先天性巨过氧化酶颗粒症或称Chediak Higashi综合征，是兼有血小板功能障碍、 黑色素形成障碍和吞噬细胞杀菌功能障碍的遗传性出血病和免疫缺陷病。临床特征包括眼及 皮肤不全白化症，出血性素质，易患细菌性感染。检查所见，流血时间显著延长，淋巴细胞、 单核细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞以及血小板等含颗粒细胞内出现巨大的膜结合性颗粒。 本病报道发生于水貂、牛、小鼠、猫、狐狸、鲸等。（十七）动物艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）的简称，是由反转 录病毒科慢病毒亚科免疫缺陷病毒引起的一类传染性疾病。主要病理特征是免疫器官结构改 变和免疫功能缺陷，已报道的动物艾滋病有猴艾滋病，猫艾滋病和牛艾滋病。1、猴艾滋病 是由猴免疫缺陷病毒引起的一种传染病。该病首先报道发生于美国，此 后从病猴分离出该病毒，现已从不同品种的猴分离出多株病毒，各病毒株间在结构和致病性 上均存在一定的差异。猴艾滋病毒（SIV）与人艾滋病毒一样，属慢病毒亚科，大小为100 120nm，该病毒在猴群中的传播方式，现在尚未搞清，推测可能是通过亲昵接触和性接触而 传染。猴艾滋病的发病机理与人艾滋病大致相同。SIV感染后，主要破坏免疫系统，表现为 细胞和体液免疫功能异常。一般认为，SIV囊膜蛋白对具有CD4分子的细胞有选择亲嗜性， 带有CD4分子的细胞主要是T4淋巴细胞，此外，还有单核细胞/巨噬细胞、郎罕氏细胞/ 树突状细胞和生发中心的滤泡树突细胞等。当SIV侵入细胞后，借助反转录酶合成DNA， 与细胞DNA整合，并利用宿生细胞分裂增殖，产生病毒产物，然后在细胞内装配成新的病 毒粒子，致使宿主细胞死亡，释放出大量新病毒，攻击新的靶细胞，结果T4淋巴细胞数量 不断减少，功能逐渐降低，表现为对丝裂原、特异抗原的反应能力低下。T4淋巴细胞是免 疫活性细胞中的中心调节细胞，与单核/巨噬细胞、细胞毒性T细胞、NK细胞、B细胞等 的功能活动均有密切关系。T4细胞的数量耗竭和功能低下，必将使免疫系统的多种功能发 生缺陷。单核细胞在SIV感染中起着贮主作用，病毒感染单核细胞后，可通过单核-淋巴细 胞集落形成，促使淋巴细胞特别是淋巴母细胞被感染。除上述T4细胞和单核/巨噬细胞被 感染而导致机体的免疫系统缺陷外，还表现为多形核白细胞、B淋巴细胞、T8淋巴细胞的 功能障碍等各种相对应免疫机能的缺陷。猴艾滋病特征性病理变化是淋巴结、脾、骨髓等免 疫器官中CD4打细胞广泛浸润（早期）或耗竭（晚期），产生淋巴瘤和纤维瘤。伴随病变，出现 各种继发性感染如细菌、真菌、寄生虫和病毒等感染所造成的各种相应损害。临床症状主要包括：体表淋巴结病；发热、贫血、体重减轻；皮肤多发性脓肿和坏疽， 皮疹、纤维瘤（卡氏肉瘤）等；唾液腺炎、口腔溃疡、坏死性齿龈炎、坏疽性口炎、持续性或 反复发作性腹泻等消化系统症状；心包炎、心肌炎、肺炎、间质性肺炎、卡氏肺囊虫肺炎等 循环呼吸系统症状；脑膜炎和/或脑炎、肌病、肌炎、关节炎等神经肌肉关节系统症状；间 质性肾炎、肾小球肾炎乃至肾小球硬化症等泌尿系统症状；骨髓炎、骨髓增生和脾肿大等造 血系统症状。2、猫艾滋病 即猫获得性免疫缺陷综合征，简称菲滋病（FAIDS），是猫免疫缺陷病毒 引起的一种类似于人和猴艾滋病的传染性疾病。猫白血病毒诱发的获得性免疫缺陷综合征， 在病原、发病过程等诸多方面均不同于本病，不应混淆。本病首先于1986年发现于美国， 尔后在英、日等国也有报道，呈地方流行性。猫艾滋病毒也属慢病毒亚科，在形态上与猴艾 滋病毒相似，直径105125nm。传播方式尚未搞清，一般认为是水平传播。猫艾滋病的发病机理还不十分清楚。现已证明猫艾滋病毒与猴艾滋病毒一样，可以选择 性地感染CD4+T淋巴细胞，也能感染巨噬细胞。对B细胞系统也有一定的影响，尽管循 环B细胞总数正常，但IgG却增高一倍以上。猫艾滋病的病理学变化涉及各种组织器官的 慢性炎症、脾肿大、淋巴结肿大和肺腺瘤、淋巴肉瘤等肿瘤性损伤。临床症状主要包括：发热、体表淋巴结肿大、体重减轻、厌食、不适、贫血等全身性症 状；口腔炎、齿龈炎、牙周炎、扁桃体炎和舌溃疡、呕吐、腹泻等消化系统症状，这些炎症 反复发生或持续存在，顽固难治；鼻炎、呼吸困难等呼吸系统症状；头歪斜、颤动、持久性 舔唇、易怒、攻击人畜、不怕寒冷、脑膜脑炎和脊髓炎等神经症状；眼部疾病、外耳道炎、 皮肤慢性感染、皮炎、脱毛以及螨病等被毛和感觉系统症状；关节肿胀、僵硬、跛行和腰痛 等运动系统症状。各种肿瘤和继发感染的多种多样的临床表现。3、牛艾滋病 是由牛免疫缺陷病毒引起的一种传染性疾病,首次于1972年在美国患淋 巴细胞增生症的奶牛白细胞中分离出该病毒，当时认为是一种类似于绵羊Visna病毒的慢病 毒，称为牛Visna病毒或牛Maedi病毒。直至1987年，才证实该病毒在抗原性上与人艾滋 病毒相关，并将其更名为牛免疫缺陷样病毒，现称为牛免疫缺陷病毒。其自然传播方式尚未 见报道。病毒大小为110130nm。其在牛群中的感染率高达69.2%(54 / 78)，并多与牛白血 病病毒、牛肉瘤病毒混合感染。主要临床症状是持续性淋巴细胞增生，淋巴结病，进行性虚 弱和消瘦，以及中枢神经系统受损害的各种表现。动物艾滋病与人艾滋病一样，潜伏期长，病程缓慢，预后不良，均转归于死亡。目前还 没有特异的预防和治疗方法。