西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)

病名心力衰竭病因与诱因【病因】缺血性心肌损害冠心病心肌缺血、心梗（最常见）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见心肌代谢障碍糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄前负荷过重：瓣膜关闭不全主闭、二闭、三闭 左右心分流间隔缺损、动脉导管未闭 循环血量增加慢性贫血、甲亢【诱因】感染呼吸道感染是最常见最重要的诱因心律失常房颤（最重要诱因）血容量增加输液过多过快，钠盐摄入过多劳累或情绪激动妊娠、分娩、暴怒治疗不当不恰当停用洋地黄、降压药原有心脏病冠心病心梗、合并甲亢、贫血病理生理【代偿机制】Frank-Straling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿：交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心肌收缩力心肌收缩力心率心排血量心肌收缩力，调节血液再分配周围血管周围血管收缩心脏后负荷心肌耗氧量使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷心肌重塑参与心室重塑的病理过程促进心脏和血管的重塑过程主要介质去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量其他因素使心肌应激性增加，促进心率失常加重心肌损伤和心功能恶化心肌肥厚：心脏后负荷增加心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大心肌收缩力心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外）【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用体液因子分泌部位生理作用精氨酸加压素（AVP）下丘脑抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压心钠肽（ANP）心房、心室肌扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留脑钠肽（BNP）心室肌细胞功能与ANP相似，但作用较弱C型利钠肽（CNP）血管系统内可能参与或系统RAAS的调节作用内皮素血管内皮细胞强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程转化生长因子-心肌细胞成纤维细胞诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达分型收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血的表现，即为收缩性心衰，临床上常见。舒张性心衰：由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。分级心力衰竭的NYHA分级急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级I级心脏患者日常活动不受限制一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状无明显心力衰竭无肺部啰音和第三心音II级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状一般活动下可出现心衰症状有左心衰竭，肺部啰音50%肺野III级心脏病患者体力活动明显受限低于平时一般活动即可引起心衰症状有急性肺水肿，肺部啰音50%肺野IV级心脏病患者不能从事任何体力活动休息状态下也出现心衰症状，活动后加重有心源性休克表现适用证单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死慢性左心衰慢性右心衰病情发展劳力性呼吸苦难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿体循环淤血痰液早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰特点肺循环淤血和心排量降低为主体静脉淤血为主临床表现不同程度的呼吸困难劳力性呼吸苦难（最早、最常见）：因运动使回心血量增加，左心房压力升高加重肺淤血夜间阵发性呼吸困难（最典型）：因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少、回心血量增加（即可出现在早期也可出现在晚期，伴哮喘者也称心源性哮喘）端坐呼吸（晚期表现）：因平卧时回心血量增多，且横膈上抬，呼吸更为困难（说明肺淤血已达到一定程度）急性肺水肿（左心衰最严重的形式）：是心源性哮喘的进一步发展，左心衰的典型表现咳嗽咳痰、咳血：早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰咯血为肺小静脉破裂所致（支气管粘膜下）缺血缺氧表现：乏力、疲倦、运动耐量降低、少尿和肾功能损害表现肺部体征：湿性罗音（啰音消失说明洋地黄有效）心脏体征：心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） 相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律 交替脉消化道症状（最常见）：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐劳力性呼吸困难水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿颈静脉征：颈静脉充盈（早期）、怒张（晚期）是右心衰的主要体征。肝颈静脉反流征阳性更具特征性肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛心脏体征：因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音 奇脉体静脉淤血症状：胃肠道恶心呕吐、腹胀、食欲不振肝脏瘀血性肿大、肝区痛、肝功能减退肾脏因淤血而功能减退、少尿、BUN增高胸水腹水胸水多为双侧，以右侧较多【全心衰的临床表】右心衰竭继发与左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。扩张型心肌病表现为左、右心衰竭者，肺淤血症状往往不严重。实验室检查脑钠肽（BNP）：增高的程度与心衰程度呈正比，未经治疗者BNP正常可基本排除心衰诊断。肌钙蛋白：检测目的是为了排除急性冠脉综合症。严重心衰者肌钙蛋白可轻度升高心电图：无特异性心电图表现X线：心脏扩大可作为心衰的辅助诊断检查（左心衰-左室大；右心衰-右室或右房大）肺淤血肺静脉压2530mmHg，可出现间质性肺水肿，显示Kerley B线Kerley B线为慢性肺淤血的特征性表现，肺淤血程度可反映左心衰的严重程度。放射性核素：判断心室腔大小（EF值），反应心脏舒张功能（左心室最大充盈速率）心肺运动试验：测定最大耗氧量、无氧阈值。只适用于慢性稳定性心衰患者。超声心动图： 左室射血分数（LVEF） 正常：50%漂浮导管检查： 中心静脉压（CVP） 正常：012cmH2O 15cmH2O 右心功能受损右心衰肺小动脉楔压（PCWP） 正常：12mmHg 12mmHg 左心功能受损心脏指数（CI） 正常：2.5L/(minm2）心排出量（CO） 正常：5L/min治疗【生活方式管理】1、患者教育 2、体重管理 3、饮食管理【休息与活动】急性期或病情不稳定者应限制体力活动，无创休息，以降低心脏负荷【病因治疗】消除病因和诱因，积极选用适当的抗感染治疗。持续发热1周以上应警惕感染性心内膜炎【利尿剂】不能作为单一治疗，对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用。原则：在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用作用原理：通过排钠排水减轻心脏容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果剂量选择：剂量不足则体液潴留，将降低RASS抑制剂的疗效，并增加受体拮抗剂的负性肌力作用计量过大则容量不足，将增加RASS抑制剂及血管扩张剂的低血压及肾功能不全的风险。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用心功能I级不用利尿剂，急性心衰或肺水肿，首选呋塞米，伴心源性休克不宜使用肾功能不全用呋塞米，禁用保钾利尿剂长期使用利尿剂易导致水电解质紊乱，如高血钾或低血钾血症等。代表药物作用机理注意事项噻嗪类（排钾）氢氯噻嗪（剂量与效应不成线性关系）抑制远曲小管和髓袢升支对钠的重吸收轻度心衰首选，副作用为高尿酸、低钾 痛风禁用与螺内酯（醛固酮拮抗剂）联用保钾袢利尿剂（排钾）呋塞米促进髓袢升支粗段排钾排钠为强利尿剂，副作用为低钾控制体重下降0.51kg/d直至干重保钾利尿剂（中度心衰用）安体通舒使远曲小管保钾排钠作用不强，与排钾利尿剂合用氯苯喋呤作用不强，与排钾利尿剂合用阿米洛利作用较强，保钾作用较弱【ACEI】作用机制：通过抑制ACE减少血管紧张素II生成而抑制RAAS通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓解肽介导的前列腺素的生成，而扩张血管通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑可缓解症状，延缓心衰进展，改善预后，减低远期死亡率（洋地黄不能降低总死亡率）副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿禁忌症：低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭、血肌酐265umol/L,血钾5.5mmol/L、妊娠期妇女常用制剂：卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利应用特点：各种ACEI对心衰的症状、死亡率、疾病进展的作用无明显差异，干咳不能耐受者改用血管紧张素II阻滞剂【ARB】作用机制：可阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素II与受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳、血管性水肿的副作用较少见适应症：心衰患者首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者，可改用ARB注意事项：不与ARB联用！制剂：坎地沙坦、氯沙坦、颉沙坦【醛固酮受体拮抗剂】螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰患者的远期预后。使用时应注意监测血钾。依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，适用于老年、糖尿病、肾功能不全患者。【肾素抑制剂】血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病、心力衰竭患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素。雷米吉伦、依那吉仑、阿利吉仑属于肾素抑制剂，但目前不推荐用于ACEI、ARB的替代治疗。【受体拮抗剂】减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率；改善心室顺应性、使心率心排量常用制剂：选择性1受体拮抗剂：比索洛尔、美托洛尔 非选择性1、1和2受体拮抗剂：卡维他洛适应症：所有都用，持续使用，急性心衰与慢性心衰失代偿也应持续使用，体液潴留应与利尿剂同用禁忌症：支气管痉挛性疾病（哮喘）、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性心衰。【洋地黄】不能提高生存率作用心肌收缩力心率房室传导正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶，心肌收缩力 电生理作用：抑制心脏传导（房室交界区最明显）迷走神经兴奋作用 作用于肾小管细胞，减少钠的重吸收并抑制肾素分泌适应症伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰（最佳）（扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗、高心病所致的慢性心衰）慎用代谢异常引起的高排血量心衰：贫血性心脏病、甲亢心、心肌炎、心肌病等所致的心衰肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，慎用禁忌症绝对禁忌症：洋地黄中毒相对禁忌症：主动脉瓣狭窄肥厚梗阻型心肌病三度房室传导阻滞病窦综合征预激综合征伴房颤低钾血症心包缩窄导致的心衰急性心梗24小时内单纯风心二狭伴窦性心律的肺水肿易中毒心肌缺血缺氧急性期 低血钾 低血镁 肾功能不全 药物（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮）毒性反应胃肠症状恶心呕吐，厌食（最早表现）心律失常室早二联律（最多见）、非阵发性交界区心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞心电图快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性表现）鱼钩样改变中枢神经系统症状视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍等。洋地黄中毒伴低血钾：阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞洋地黄中毒的处理停用洋地黄（关键）快速性心律失常：血钾不低：利多卡因/苯妥英钠 血钾低者行静脉补钾严禁使用电复律！易导致心室颤动房室传导阻滞、缓慢心率失常：阿托品 【1补】补钾【2停】停洋地黄，停排钾利尿剂【3对抗】1.对抗室上性心律失常：苯妥英钠，维拉帕米2. 对抗室性心律失常：苯妥英钠，利多卡因3. 对抗慢速性心律失常：心律40 安临时起搏器 心律40 阿托品注意事项给药前必须计数心律60立即停药，并给阿托品肝功能减退者，减量用药不能与钙剂，抗心律失常药同时应用，必须用时相隔4小时以上随时测定血钾，与血洋地黄浓度【磷酸二酯酶抑制剂】增强心肌收缩力。可增加患者的远期死亡率，仅对心脏术后急性收缩性心衰、难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰的患者应用【扩血管药物】不推荐，仅在伴有心绞痛、高血压的患者联合治疗。禁忌症：心脏流出道或瓣膜狭窄（二狭、主狭、左室流出道梗阻）【非药物治疗】心脏再同步化治疗（CRT）、左室辅助装置（LVAD）、心脏移植（最终疗法）【舒张性心衰的治疗】舒张性心衰常见于肥厚型心肌病积极寻找并治疗基础病因：如冠心病、主动脉狭窄、有效控制血压等降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂，若肺淤血明显，可小剂量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）受体拮抗剂：减慢心率，延长舒张期而改善舒张功能，减低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性，治疗目标为维持心率5060次/分钙通道阻滞剂：可降低细胞内钙离子浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病ACEI/ARB：能降低高血压，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒张功能，最适于高心病、冠心病心衰无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物（洋地黄）零碎易考点心力衰竭发生发展的基本病理机制：心室重塑 感染呼吸道感染是最常见最重要的诱因 最易诱发心衰的心率失常房颤【慢性左心衰】 早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰最早的症状：劳力性呼吸苦难 最常见的症状：劳力性呼吸苦难 最典型的症状：夜间阵发性呼吸困难晚期表现：端坐呼吸 诊断左心衰最有价值的体征：舒张期奔马律肺部湿性啰音消失说明洋地黄有效严重程度反映：肺淤血的程度【慢性右心衰】 最常见症状：消化道症状 最典型：水肿 最主要：颈静脉充盈（早期）、怒张（晚期） 特征性：肝颈静脉反流征阳性超声多普勒判断心脏舒张功能 浮导管检查判断左心功能，最有价值但不首选 放射性核素有助判断心室腔大小，也可反映心脏舒张功能可降低死亡率：ACEI、受体拮抗剂 不提高死亡率：钙通道拮抗剂 不能降低死亡率：洋地黄病名急性心衰病因与发病机制1、 弥漫性心肌损害：急性冠脉综合征、急性心肌损害、急性左心室心肌损害引发泵衰竭、心肌收缩力降低，心排量减少，引起急性肺水肿2、 急性心脏后负荷过重：如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄或右心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急性心衰（快速性心房颤动或心房扑动、室性心动过速），由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高，引起急性肺水肿。3、 急性容量负荷过重：如新发心脏瓣膜返流（急性缺血性乳头及功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂）、慢性心衰急性失代偿期（多数）4、 心源性休克：严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降5、 非心源性急性心衰：如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量剧增、急性肺静脉压显著增高，均可引起急性肺水肿。发病机制心脏收缩力突然减小心排出量急剧减少肺静脉压增高肺毛细血管压增高血管内的液体渗透到肺间质和肺泡形成急性肺水肿严重程度分级急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级I级无明显心力衰竭无肺部啰音和第三心音II级有左心衰竭，肺部啰音50%肺野III级有急性肺水肿，肺部啰音50%肺野IV级有心源性休克表现适用证急性心肌梗死痰液性状粉红色泡沫痰临床表现为急性肺水肿的表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达3040次/分，强迫坐位，面色苍白，发绀，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。两肺满布湿罗音和哮鸣音第一心音减弱，可闻及舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸片见肺水肿征治疗1、 体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流2、 吸氧：立即高流量鼻导管给氧。3、 吗啡：可使患者镇静、减少躁动、减少氧耗、舒张小血管、减轻心脏负荷4、 快速利尿：首选呋塞米，有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿5、 氨茶碱：接触支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用6、 洋地黄：24小时内禁用7、 血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠静滴8、 正性肌力药物：如多巴胺、多巴酚丁胺等病名心率失常病因1.器质性心脏病2.电解质紊乱3.药物中毒4.心脏以为的疾病5.自主神经异常发病机制冲动形成异常：自律性降低+触发活动冲动传导异常：生理性：干扰与房室分离 病理性：心脏传导阻滞、折返性心率（阵发性心动过速）房室传导途径异常（预激综合征）窦性心律失常机制窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心率失常分类窦性心动过速窦性心动过缓病窦综合征窦性停搏病因吸烟、喝茶、运动、激动等发热、贫血、甲亢、心肌缺血、心肌炎、心衰、阿托品等健康年轻人、运动员、睡眠状态颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、胺碘酮、受体阻滞剂窦房结病变、供血减少窦房结周围神经和心房肌病变窦房结不能产生冲动ECG特点窦性P波规律出现PR间期0.120.20s窦性P波规律出现常伴窦性心律补齐（同一导联上PR间期差异0.12s）持续而显著的窦缓窦性停搏与窦房阻滞窦房阻滞与房室阻滞并存心动过缓-心动过速综合征较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现；长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系心率1001506050临床表现可无症状，或原发病症状可无症状，可有心排血量不足的症状 与心动过缓有关的心脑供血不足的症状治疗治疗原发病、避免诱因必要时：阻滞剂、普萘洛尔无症状者无需治疗，有症状者：阿托品、异丙肾、起搏器无症状者无需治疗有症状：安置起搏器零碎点期前收缩房早交界性早搏（大部分由折返机制引起）室早（最常见）激动起源窦房结以外心房的任何部位房室交界区交界区以下的部位p波无窦性P波提早出现的房性P波，与窦性P波形态不同无窦性P波逆行P波（P波方向相反，大小形态不同），在QRS之前、之后或重叠无窦性P波偶有逆行P波QPS波P波后可有可无QRS波形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导）提早出现的QRS波形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导）提早出现的宽大畸形的QRS波（特征）QRS时限0.12s间期PR间期0.12sPR间期0.12s或RP间期0.20s无P波代偿间隙房早后不完全性代偿间歇完全性代偿间歇少见早搏后完全性代偿间歇室早后完全性代偿间歇发病情况60&正常人偶可发生各种器质性心脏病均可发生正常人可有正常人+各种心脏病严重低钾或低镁治疗通常无需治疗普罗帕酮、阻滞剂通常无需治疗无症状通常无需治疗症状明显：首选阻滞剂，也可胺碘酮禁用I类药物零碎点异常起搏点越高、P波与窦性P波差异越小不完全代偿间歇：早搏之前和之后的两个P波间距正常窦性PP的2倍R-ON-T现象：R波在上一个T波上，只出现在室早，是最严重的室早，容易导致室阵、室扑、室颤室性并行心律：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间距的整数倍当主导心率的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波非阵发性房室交界区性心动过速最常见病因：洋地黄中毒 室性心动过速最常见病因：冠心病心动过速分类窦性心动过速室上性心动过速室性心动过速病因生理反应：运动、激动发热、贫血、甲亢、风湿热、心肌炎、心衰通常无器质性心脏病各种器质性心脏病（冠心病最常见）偶见于无器质性心脏病者ECG特点窦性P波PR间期0.120.20sQRS波正常逆行P波QRS常正常，伴束支或室内差传异性阻滞时可有宽QRS波P波与QRS无固定关系，房室分离QRS宽大畸形3个的室早连续出现心室夺获或室性融合波（特征性）心率100150250节律规律100250可规则或不规则临床表现可无症状或有原发病症状可突然发生、突然终止持续时间长短不一心悸、紧张、乏力等非持续性室速无症状持续性室速：气促、低血压、心绞痛、晕厥、甚至心衰治疗无症状：无需治疗有症状：刺激迷走神经，无效时去除病因诱因，无效时受体阻滞剂或地尔硫卓有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外）无血流动力学障碍：刺激迷走神经，无效时首选腺苷，无效时维拉帕米或地尔硫卓有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外）无血流动力学障碍：首选利多卡因（无器质性心脏病首选）或普鲁卡因，无效时胺碘酮（器质性心脏病首选）零碎点刺激迷走神经：方式：劲动脉窦按摩or Valsalva动作 or 按压眼球or咽喉刺激诱导恶心or面部浸入冷水注意：只能单侧按摩，禁用于折返性房性心动过速，老年人不用洋地黄中毒引起的室速：苯妥英钠流出道特发性室速首选：普罗帕酮 左室特发性室速首选：维拉帕米扑动心房扑动心室扑动病因阵发性房扑可见于无器质性心脏病者持续性房扑见于风心、冠心、高心、心肌病、肺栓塞、慢性心衰、二狭、三狭等甲亢、酒精中毒、心包炎等常见于缺血性心肌病延长QT间期的药物、严重缺血缺氧WPW综合征并房颤等心率心房率300次/分 心室率150次/分（2:1传导）心室率规则或不规则150300通常200ECG特点规律锯齿状扑动波（F波），扑动波之间等电线消失QRS波形态正常或增宽畸形（出现传导阻滞时）正弦波图形，幅度大而规则有时与室速难以鉴别临床表现具有不稳定型倾向，心室率不快者可无症状心室率快者可诱发心绞痛、充血性心衰意识丧失、抽搐呼吸停止、呼吸音消失、血压测不到治疗首选：滞留电复律 无效或用大量洋地黄：食道起搏非同步直流电除颤颤动心房颤动心室颤动（致命性最高危心律失常）病因阵发性房颤可见于正常人持续性房颤：风心（二狭）（最常见）、冠心、高心、甲亢心、心肌病、缩窄性心包炎等缺血性心肌病延长QT间期的药物、严重缺氧缺血、WPW综合征并房颤分类首诊房颤：首次确诊阵发性房颤：持续时间7天（常48小时），能自行终止持续性房颤：持续时间7天，非自限性长期持续性房颤：持续时间1年，患者有转复愿望永久性房颤：持续时间1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望孤立性房颤：房颤发生在无心脏病变的中青年心率心室率100160次/分 继不规则ECG特点P波小时，f波出现，频率350600次/分QRS波形态正常或增宽（室内差异性传导）波形、波幅、频率均极不规律无法辨认QRS波群、ST段与T波临床表现心室率150可发生心绞痛、心衰心排出量可减少25%以上房颤并发体循环栓塞的危险性很大三大体征（题眼）：第一心音强弱不等、心率极不规律、脉短绌类似死亡：意识丧失、抽搐、发绀、呼吸停止、血压为0伴急性心梗的原发性房颤预后佳不伴心梗的房颤，1年复返率为20%30%并发症心衰、脑栓塞、亚急性感染性心内膜炎治疗治疗目标：安静时心率：6080 轻微运动后：不超过100【抗凝治疗】首选华法林、维持INR2.03.0危险因素：近期心力衰竭、高血压、年龄75岁、糖尿病、血栓栓塞病史。无危险因素无需抗凝治疗【转复窦性心律】原则：维持INR2.03.0抗凝治疗（华法林3周）转复窦律抗凝治疗（华法林4周）转复前抗凝：房颤24h必须抗凝，24h无需抗凝转复：血流动力学障碍：电复律（150J同步电复律）无血流动力学障碍：奎尼丁，用过洋地黄者首先胺碘酮转复后抗凝：均要华法林抗凝，不能用阿司匹林【控制心室率】心功能正常：维拉帕米心功能不全：洋地黄转复维持窦律：胺碘酮非同步直流电除颤零碎点f波：大小不一，形态不同。间隔不等心房颤动时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律减少25%以上房颤患者的心室率变得规则，考虑：1.恢复为窦性心律2.转为房速3.转为房扑4.发生室速。房颤患者心室率变得慢而规则（3060），提示出现完全性房室传导阻滞。使用非同步电复律的只有：室扑、室颤房室传导阻滞一度房室传导阻二度I型房室传导阻二度II型房室传导阻（高度高危）三度房室传导阻（高度高危）病因正常人或运动员多为功能性多属器质性病变气质性病变阻滞部位任何部位的传导缓慢均可导致房室结（多见）希氏束近端（少见）房室结希氏束远端或束支希氏束及其近邻室内传导系统的远端预后好好差差ECG特点PR间期0.20sP波后均有QRS波无QRS波的脱落PR进行性延长，直至QRS脱落包含受阻P波在内的PP正常PP2倍最常见的房室传导比：3:2或5:4QRS波正常PR间期恒定（可正常或延长）部分P波后无QRS波最常见的房室传导比：3：1或4:1QRS波正常或畸形完全阻滞，房室各自独立P波与QRS波无关PP间期不固定心房率快于心室率QRS波正常或增宽临表无症状可致心肌、心搏脱漏可致心肌、心搏脱漏心绞痛、晕厥、心衰治疗无需治疗无需治疗阿托品心室率显著缓慢、并有症状者：起搏治疗适用阻滞部位在房室结：阿托品适用阻滞部位任何部位：异丙肾零碎点【窦房传导阻滞】指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞病因：迷走神经张力增高、劲动脉窦过敏感、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黄中毒和高钾血症（主要）莫氏I型（文氏Wenckebach阻滞）：表现为PP间期进行性缩短直至出现一次常PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，与窦性心律不齐鉴别莫氏II型：长PP间期为基本PP间期的整数倍（文氏现象）预激综合征（WPW综合征）解剖学基础在房室传导组织以为，还有一些由普通工作心肌组成的肌束，连接心房与心室之间者，成为房室旁路（Kent束）除Kent束外还有三种少见的旁路：房-希氏束、结室纤维、分支室纤维。病因男性多见，可无其他心脏异常，先心病（三尖瓣下移畸形）、二尖瓣脱垂、心肌病可并发综合征临表无症状心动过速：房室折返性过速（常见）、房颤、房扑（少见）可恶化为心室颤动或导致充血性心衰、低血压ECG特点窦性心搏的PR间隙0.12s某些导联的QRS波群0.12sQRS波群起始部粗顿（dulta波）（预激波、波），终末部分正常ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反诊断心电生理检查（最有价值）治疗1、 无需治疗：无心动过速发作，或偶有发作但症状轻2、 需要治疗：刺激迷走神经无效时首选腺苷或维拉帕米，禁用洋地黄（因为洋地黄可缩短旁路不应期而加快心室率）WPW综合征发作房扑、房颤、晕厥、低血压，应立即行电复律，药物应选用普鲁卡应胺、普罗帕酮，不用利多卡因、维拉帕米（因其可加速预激综合征并房颤患者的心室率）根治WPW综合征室上速发作：导管消融（首选）、受体拮抗剂、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮零碎点WPW+心动过速维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮，禁用洋地黄WPW+心房颤动普罗帕酮、普鲁卡因胺，禁用洋地黄几种心律失常治疗方式抗心律失常药物作用类型作用原理代表药物I类室上性及室性阻断快速钠通道- IA类室上性及室性减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程（适度）奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 IB类室性不减慢Vmax，缩短动作电位时程（轻度）美西律、苯妥英钠、利多卡因 IC类室上性及室性减慢Vmax，减慢传导、轻微延长动作电位时程（最明显抑制）普罗帕酮（心律平）、氟卡尼、恩卡尼、II类室上性及室性阻断肾上腺素能受体，拮抗心脏交感效应美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔III类室上性及室性阻断钾通道、延长复极胺碘酮、索他洛尔IV类室性阻断慢钙通道维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓常用药分类药理作用临床应用不良反应奎尼丁IA类适度阻滞钠通道，降低心肌兴奋性、自律性和传导速度。阻断血管受体，外周血管扩张，血压下降和心率加快室上性和室性心率失常（房颤、房扑、心动过速、早搏）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等金鸡纳反应：眩晕，耳鸣，精神失常等。心血管反应：QRS增宽，QT间期延长，房室传导阻滞，室颤，心脏停搏，眩晕等称为奎尼丁眩晕利多卡因IB类轻度阻滞钠通道降低自律性，减慢传导用于室性心律失常（急性心梗，强心苷中毒所致室性心动过速或室颤）中枢神经系统：最常见，意识模糊，感觉异常，视力障碍，耳鸣等普罗帕酮（心律平）IC类明显组织钠通道降低自律性，减慢传导轻度的受体阻断作用和钙拮抗作用用于室上性和室性心律失常（早搏、心动过速等）普萘洛尔非选择性受体阻滞剂高血压及冠心病伴期前收缩和心动过速胺碘酮III类阻滞钾通道，延长动作电位时程为广谱的抗快速性心率失常药物，对各型期前收缩、心动过速（室性、室上性）、房扑、房颤和WPW综合征所致的房室折返性心动过速等有较好的疗效大剂量：引起血管抑制作用和尖端扭转性室性心动过速消化道反应、角膜微小沉积、甲状腺功能紊乱和肺间质纤维化，尤长期服用者发生维拉帕米（异搏定）IV类降低自律性：阻断钙内流能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结4期自动去极化而降低自律性传导速度：抑制动作电位0期最大上升速率和幅度，减慢房室结和传导速度。延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期主要用于室上性期前收缩、室上性心动过速和减慢心房颤动、心房扑动和心室率电复律适应症1、恶性心律失常2、近期发生的心室率较快的房颤3、房扑4、治疗无效的室上速禁忌症1、心脏明显扩大2、高度房室传导阻滞3、病窦综合征4、洋地黄中毒4、低钾血症植入永久性心脏起搏器适应症伴有症状的任何水平的完全性或高度房室阻滞 束支-分支水平阻滞，间歇发生二度II型房室阻滞，有症状者病窦综合征或房室阻滞，心室率经常50，有明确症状，或间歇发生心室率10由于劲动脉窦过敏引起的心率减慢，心率达到上述标准，伴有明显症状由窦房结功能障碍和房室传导阻滞，必须使用减慢心率的药物注意事项术后严禁活动术侧上肢3天，防止剧咳起搏器选择窦房结功能障碍而房室传导功能正常：AAI完全性房室传导阻滞而窦房结功能正常：VDD窦房结不行、传导不行：DDD 从事重度体力活：加用频率自适应功能射频消融适应症WPW综合征并发阵发性房颤和快速心室率反复发作的房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速、特发性室速发作频率、心室率不易控制的典型房扑发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑，发作频繁的药物无效的心梗后室速不适当窦速合并心动过速心肌病发作频繁和或症状者、药物预防发作效果差的合并器质性心脏病的室速总结窦速窦缓病窦房早交界性早室早室上速室速房扑房颤室扑室颤房室传导阻滞WPW综合征心律齐不齐齐齐or不齐齐or不齐不齐心率1001506050150250100250房250300室150房350600室100160房150300室200无QRS1I，2I：QRS正常2II，3：正常or畸形治疗不治阻不治阿托品异丙肾起搏器不治起搏器不治IC类阻不治不治慢性心病：阻，禁I类急性心梗：胺碘酮血流阻：电无血阻：按摩，腺苷，钙抗血阻：电无血阻：按摩，IB类，胺碘酮电前3后4血阻：电无血阻：胺碘酮控制心室率：洋地黄、阻、维拉帕米非同步直流电除颤1I，2I：不治3：起搏器，阿托品，异丙肾WPW+心动过缓：腺苷or钙抗，禁洋地黄WPW+房颤：Ic类禁类WPW+血阻：电复律备注病名动脉粥样硬化危险因素血浆总胆固醇增高（甲状腺功能低下、肾病综合征）血浆甘油三酯（糖尿病）、胆固醇酯磷脂、载脂蛋白B低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）增高（是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标）高血压、吸烟、高龄、遗传、男性、肥胖，血脂异常是最重要的危险因素有利因素高密度脂蛋白（HDL）、年轻、女性发病机制1、 脂质渗入学说：血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死形成动脉粥样硬化。2、 内皮损伤学说：内皮细胞损伤后分泌细胞因子，趋化单核细胞，同时激活平滑肌细胞（SMC）形成单核细胞源性泡沫细胞，吞噬脂质的平滑肌形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。3、 动脉平滑肌增值或突变学说4、 慢性炎症学说5、 单核-巨噬细胞作用学说：巨噬细胞通过清道夫受体吞噬脂质，成为泡沫细胞，并形成动脉粥样硬化的早期病变：脂纹巨噬细胞分泌大量代谢物（如氧化低密度脂蛋白和超氧化离子）巨噬细胞分泌生长调节因子，强烈刺激平滑肌细胞的迁移和增生，形成新的结缔组织。泡沫细胞来源平滑肌细胞+单核细胞 泡沫细胞：单核细胞吞噬脂质病理变化继发性改变是在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变病变形成原因后果斑块内出血斑块内新生血管破裂形成血肿动脉管腔狭窄，甚至闭塞，急性供血中断斑块破裂斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质自裂口逸入血流（继发溃疡）形成胆固醇栓子引起栓塞血栓形成斑块破裂形成溃疡，胶原暴露促进血栓形成，动脉栓塞或器官梗死钙化在纤维帽和粥瘤病灶内钙盐沉积管壁变硬、变脆动脉瘤形成中膜平滑肌萎缩、弹性降低动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤血管腔狭窄弹力肌层动脉因粥样斑块而至血管狭窄相应器官缺血主要动脉的病理改变及后果主要动脉好发部位主要病理改变主动脉后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最严重可形成动脉瘤，破裂大出血危及生命冠状动脉左前降支右主干左主干、左旋支、后降支冠心病颈动脉颈内动脉起始部纤维斑块、粥样硬化斑块、官腔狭窄闭塞脑动脉基底动脉、大脑中动脉、Willis环纤维斑块、粥样斑块管腔狭窄，甚至闭塞脑动脉管腔狭窄脑供血不足脑萎缩动脉瘤破裂出血脑出血病人死亡肾动脉开口处主动脉近端粥样斑块、狭窄肾实质萎缩、间质纤维化动脉粥样硬化性固缩肾四肢动脉下肢重：髂动脉、股动脉及前后胫动脉管腔狭窄下肢供血不足间歇性跛行、干性坏疽肠系膜动脉-肠坏死、麻痹性肠梗阻、休克治疗【合理的膳食】1、控制膳食总热量：超过正常标准体重者减少每日进食的总热量，脂肪摄入量不超过总热量的30%。其中动物性脂肪超过10%，胆固醇每日不超过200mg，并限制酒及糖的摄入年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和胆固醇较高的食物已确诊冠状动脉硬化者，严禁暴饮暴食合并高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐【适当的体力劳动和体育活动】【合理安排工作和生活】【提倡戒烟限酒】【积极控制与本病有关的一些危险因素】如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等【药物治疗】调整血脂药物他汀类贝特类烟酸类树脂类代表药物洛伐他丁、辛伐他丁非诺贝特、苯扎贝特烟酸、阿西莫司考来烯胺、考来替哌作用机制为HMG-CoA还原酶抑制剂促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转运抑制脂肪组织脂解，减少肝VLDL合成与分泌与肠道内胆酸不可逆结合，阻断胆固醇重吸收主要作用主要降低胆固醇也降甘油三酯主要降低胆固醇也降甘油三酯降低胆固醇+甘油三酯降低血总胆固醇适应症高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合性高脂血症高甘油三脂血症、以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症高甘油三脂血症、以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合性高脂血症抗血小板药物：预防冠状动脉和脑动脉血管栓塞，常用阿司匹林，氯吡格雷，静脉应用药物：阿昔单抗、替罗非班等溶血栓和抗凝药物零碎易考点泡沫细胞来源平滑肌细胞+单核细胞脂纹主要由泡沫细胞+脂质形成 纤维斑块主要由增生的平滑肌细胞+细胞外基质组成 粥样斑块主要由坏死物质+胆固醇+钙盐病名稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死病因与发病机制冠状动脉内斑块形成、冠状动脉痉挛、冠状循环小血管病变由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛、全段血管栓塞所导致的一组临床症状特征在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧斑块破裂or血栓形成（为白色血栓，故不溶栓）病理解剖1、2或3支冠脉直径减少70%的病变（分别占25%左右）左冠脉主干狭窄（占510%）冠脉无显著狭窄（占15%）一般认为，管腔直径减小70%75%以上会严重影响血供冠脉病变稳定的粥样硬化斑块不稳定的粥样硬化斑块（斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面有血小板聚集）劳力负荷劳力负荷增加时可诱发心绞痛，一般休息后症状可消除劳力负荷可诱发心绞痛，休息后胸痛并不缓解硝酸甘油92%患者可缓解往往不能缓解心绞痛严重度分级级别临床特点I级一般体力活动不受限，仅在强、快活持续用力时发生心绞痛II级一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、刮风中、精神应激、醒后数小时内发生心绞痛一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限III级一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛IV级轻微活动或休息时即可发生心绞痛分类三种临川表现的不稳定型心绞痛：静息型心绞痛：于休息时发作，持续时间通常20分钟初发型心绞痛：通常在首发症状12个月内，很轻的体力活动即可诱发（程度达到CCSIII级）恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上，心绞痛逐渐加重（疼痛跟剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加I级水平，程度至少CCSIII级）继发性不稳定型心绞痛：诱发因素：增加心肌氧耗：感染、甲亢、心律失常减少冠脉血流：低血压血液携氧能力下降：贫血、低血氧症变异型心绞痛：特征为静息性心绞痛，并伴有短暂ST段抬高，发生机制为冠状动脉痉挛，能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死体征发作时：心率血压皮肤出汗，有时出现第四或第三心音奔马律乳头肌缺血致功能失调引起二尖瓣关闭不全时：心尖部收缩期杂音临床表现典型症状：发作性胸痛，常在体力活动或情绪激动时发生表现为心前区或胸骨后压迫感、束带感、紧缩感、窒息感，属钝痛持续数分钟至十余分钟，多为35分，休息或含服硝酸甘油可缓解放射：至左肩、左臂内侧达无名指和小指或至颈咽部、下颌部心绞痛症状与稳定型类似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生检查心肌酶学 肌钙蛋白I或T（cTnI或CTNT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB)均正常【心电图】：多数患者胸痛发作时有一过性ST段抬高或降低、T波低平或倒置、始终无Q波ST段抬高或降低0.1mV是严重冠脉疾病的表现，可能会发生急性心梗或猝死【心电图动态性改变】ST段普遍降低（aVR、V1除外）继之T波倒置加深，呈对称性始终不出现Q波ST段和T波改变持续数日或数周后恢复T波改变在16个月内恢复【连续心电监护】可发现无症状或心绞痛发作时的ST改变【冠脉造影】3支血管病变占40%，2支血管病变占20%左冠脉主干病变占20% 单支血管病变占10%没有明显狭窄占10%【心肌酶学】肌钙蛋白T或I较传统的CK和CK-MB更敏感，更可靠静息心电图多正常，可有陈旧性心肌梗死、非特异性ST-T异常、T波异常等发作时心电图绝大多数可出现暂时性心肌缺血引起的ST-T下移、有时T波倒置心电图负荷试验阳性标准：ST段水平型或下斜型0.1mV（j点后6080ms），持续3分钟。禁忌症：1、心梗急性期2、不稳定型心绞痛3、明显心衰4、严重心律失常5、急性疾病者6、ST段下移超过0.15mV长程心电图（Holter检查）连续记录24小时（或更长时间）动态心电图以了解胸痛发作时相应的缺血性ST-T改变，也可检查无痛性心肌缺血201铊心肌显像可反应心机缺血部位放射性核素心腔造影测定左室射血分数、显示心肌缺血区室壁局部运动障碍PET评估心肌活力CTA判断冠脉狭窄程度、管壁钙化情况、管壁内斑块分布范围和性质超声心动图测定左心室功能冠状血管造影最准确的诊断方法，诊断金标准诊断标准有下列临床表现有助于诊断不稳定型心绞痛：诱发心绞痛的体力活动阈值突然降低心绞痛发生频率、严重程度、持续时间增加出现静息或夜间心绞痛胸痛放射至附近的或新的部位发作时伴有型的相关症状，如出汗、恶心呕吐、心悸、呼吸困难常规休息或舌下含化硝酸甘油只能暂时缓解或不能完全缓解症状发作时ST抬高的变异型心绞痛。鉴别诊断变异型心绞痛急性心肌梗死冠脉病变冠状动脉痉挛可是病变冠脉，也可是正常冠脉冠状动脉粥样硬化受累血管常为病变冠脉发作情况安静时发作与劳累和精神紧张无关无心肌氧耗量增加无关安静时发作，诱因多不明显硝酸甘油多次使用可能缓解往往不能缓解胸痛心电图部分导联短暂ST段抬高相应导联常有ST段抬高心肌酶学肌钙蛋白T或I正常肌钙蛋白T或I增高动力学一般无血流动力学改变可有血流动力学改变治疗【发作期治疗】休息药物治疗：作用较快的硝酸酯制剂（扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量，扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心脏前后符合和心肌需氧量）【缓解期治疗】调节生活方式改善缺陷，减轻症状的药物：阻剂、硝酸酯类、钙阻滞剂受体阻滞剂：心率心肌收缩力血压心肌氧耗，常用制剂：美托洛尔、比索洛尔。注意：低血压、严重心动过缓、高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、支气管哮喘者不宜用。硝酸酯类：扩张肺小动脉和冠状动脉同时扩张全身的小静脉钙通道阻滞剂：抑制心脏收缩，减少心肌氧耗，扩张冠脉，解除冠脉痉挛，扩张外周血管，减低动脉压，减轻心脏负荷，降低血液粘度，抗血小板凝聚，改善心肌的微循环。常用维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓预防心肌梗死，改善预后，常用药物：治疗目的：即刻缓解心肌缺血和预防不良反应后果【一般治疗】立即休息，消除诱因，吸氧，处理并发症【抗心肌缺血】目的：减少心肌氧耗量、扩张冠脉、缓解心绞痛发作硝酸酯类：扩张静脉，扩张冠脉，降低心脏前负荷，降低左心室舒张末期压，降低心肌氧耗，改善左心室功能。心绞痛发作时，可含服硝酸甘油，无效可静滴硝酸甘油或