生产性毒物与职业中毒(刺激性窒息性气体)

生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒之之 一一 刺激性气体刺激性气体 二二 窒息性气体窒息性气体一、概念一、概念/理化性质理化性质二、毒理二、毒理/接触机会接触机会三、毒作用表现三、毒作用表现/临床表现临床表现四、诊断四、诊断/治疗原则治疗原则五、防治原则五、防治原则/预防预防 一一 刺激性气体刺激性气体一、概念（一、概念（1 1）刺激性气体刺激性气体（irritant gasesirritant gases）：）：指对眼、呼指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏跑、冒、滴、漏后后污染作业环境。污染作业环境。在化学工业生产中最常见。在化学工业生产中最常见。酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物成酸氢化物；成酸氢化物；卤族元素；卤族元素；卤烃类卤烃类无机氯化物；无机氯化物；氨（胺）类；氨（胺）类；强氧化剂（臭氧）；强氧化剂（臭氧）；酯类；醚类；醛类；酯类；醚类；醛类；金属化合物；金属化合物；氟代烃类及其它。氟代烃类及其它。以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。刺激性气体通常刺激性气体通常以局部损害为主以局部损害为主，其作用，其作用特点是特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程有不同程度的度的刺激作用刺激作用。病变程度病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。和作用时间。病变部位病变部位与毒物的水溶性有关。与毒物的水溶性有关。1.1.急性刺激作用急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状眼和呼吸道粘膜刺激症状化学性气管、支气管炎及肺炎化学性气管、支气管炎及肺炎喉痉挛和水肿喉痉挛和水肿2.2.中毒性肺水肿中毒性肺水肿（toxic pulmonary toxic pulmonary edemaedema）：）：是指吸入高浓度刺激性气体后所是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业最严重的职业危害和职业病常见的急症之一危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。醛等。三、毒作用表现（三、毒作用表现（3 3）COClCOCl2 2，又名碳酰氯，实验室可以由发，又名碳酰氯，实验室可以由发烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可以烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可以由氯仿和双氧水制备。由氯仿和双氧水制备。中央型肺水肿中央型肺水肿弥漫型肺水肿弥漫型肺水肿刺激期：刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。呼吸道炎或合并有支气管肺炎。潜伏期潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属展，实属“假象期假象期”。三、毒作用表现（三、毒作用表现（4 4）肺水肿期：肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样咳大量粉红色泡沫样痰痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成成ARDSARDS。恢复期：恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在在2 23 3天内得到控制，天内得到控制，7 71111天基本恢复。天基本恢复。三、毒作用表现（三、毒作用表现（5 5）ARDS ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。血症为特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（三、毒作用表现（6 6）原发疾病症状；原发疾病症状；原发病后原发病后242448h48h，出现呼吸急促紫绀；，出现呼吸急促紫绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X X线胸片有散线胸片有散在浸润阴影；在浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现神志障碍，呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部胸部X X线线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（三、毒作用表现（7 7）长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。有的刺激性气体还具有致敏作用。三、毒作用表现（三、毒作用表现（8 8）诊断原则：诊断原则：短期内接触较大量化学物的短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。场劳动卫生学调查，排除其它疾病。（1 1）轻度中毒：轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，管、支气管或支气管周围炎，（2 2）中度中毒：中度中毒：有下列情况之一者有下列情况之一者 急性支气管肺炎；急性支气管肺炎；急性间质性肺水肿；急性间质性肺水肿；急性局限性肺泡性肺水肿。急性局限性肺泡性肺水肿。（3 3）重度中毒：重度中毒：有下列情况之一者有下列情况之一者 弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；急性呼吸窘迫综合征；急性呼吸窘迫综合征；窒息；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。猝死。预防控制措施：预防控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1 1）卫生技术措施；）卫生技术措施；（2 2）个人防护措施；）个人防护措施；（3 3）职业安全管理；）职业安全管理；（4 4）职业卫生管理；）职业卫生管理；（5 5）职业安全与卫生培训教育。）职业安全与卫生培训教育。处理原则：处理原则：积极防治肺水肿和积极防治肺水肿和ARDSARDS是抢救的关键是抢救的关键。（1 1）现场处理）现场处理（2 2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；积极预防与治疗并发症。合理氧疗；积极预防与治疗并发症。（3 3）其它处理）其它处理现场急救现场急救保护和控制现场、消除中毒因素保护和控制现场、消除中毒因素事故报告，组织事故调查事故报告，组织事故调查对健康工人进行预防健康筛查对健康工人进行预防健康筛查氯气（氯气（chlorine,Clchlorine,Cl2 2）氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。害作用。在高热条件下与在高热条件下与COCO作用，生成毒性更作用，生成毒性更大的光气（大的光气（COCl2COCl2）。）。电解食盐，使用氯气制造各种含氯电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。化合物等。氯气罐氯气罐三、毒三、毒 理理（1 1）主要作用于主要作用于气管、支气管、细支气管，也气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。可作用于肺泡。（2 2）低浓度时低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。膜有烧灼和刺激作用。（3 3）高浓度或接触时间过长高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。骤停或喉痉挛。（1 1）急性中毒：）急性中毒：刺激反应：刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。轻度中毒：轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。支气管炎和支气管周围炎。中度中毒：中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。作。重度中毒：重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDSARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。损害；猝死。（2 2）慢性作用：）慢性作用：可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；发病率较高；可有类神经症和胃肠功能紊乱；可有类神经症和胃肠功能紊乱；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；可引起牙齿酸蚀症。可引起牙齿酸蚀症。同刺激性气体防治原则同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度（预防：氯气的空气中最高容许浓度（MACMAC）为为1mg/m1mg/m3 3。氮氧化物氮氧化物 氮氧化物氮氧化物(nitrogen oxidenitrogen oxide，NONO)是氮是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮主要有氧化亚氮 ，一氧化氮，一氧化氮 ，二氧化氮，二氧化氮 ，三氧化二氮三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。苦味酸等。苯氨染料的重氮化过程。苯氨染料的重氮化过程。焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。生氮氧化物。二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。l硝酸盐可引起血管扩张，血压下降硝酸盐可引起血管扩张，血压下降l亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中氮氧化物中l若以若以NONO2 2为主，主要引起肺损害为主，主要引起肺损害l若以若以NONO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。经系统损害明显。二二 窒息性气体窒息性气体 窒息性气体窒息性气体（asphyxiating asphyxiating gasesgases）：）：指经吸入使机体产生缺氧而直接指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体引起窒息作用的一类有害气体。主要致病主要致病环节都是引起机体缺氧。环节都是引起机体缺氧。供给供给 摄取运输过程摄取运输过程 利用过程利用过程空气空气 O2 肺肺 O2 血液血液 O2 组织细胞组织细胞 O2 CO2+H2O 能量能量 单纯窒息性气体单纯窒息性气体 血液窒息性气体血液窒息性气体 细胞窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、苯的氨基、硝基化合物硝基化合物 氰化物、氰化物、H2S化学窒息性气体化学窒息性气体 单纯窒息性气体：单纯窒息性气体：其本身其本身毒性很低或属毒性很低或属惰性气体，惰性气体，但由于但由于它们的存在可使空气它们的存在可使空气中氧含量明显降低，中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒导致机体缺氧、窒息。息。是经吸入对血液或组织产生特殊的是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。的气体。血液窒息性气体血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内内“窒息窒息”。窒息性气体的主要致病环节均是窒息性气体的主要致病环节均是引引起机体缺氧。起机体缺氧。1.1.缺氧表现缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.2.脑水肿脑水肿：颅内压升高症状，颅内压升高症状，缺氧所致脑水缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往因此早期颅压往往升高不明显。升高不明显。3.3.其它其它：损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。急性急性COCO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。4.4.实验室检查实验室检查：COCO：HbCOHbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐氰化物：尿中硫氰酸盐 H H2 2S S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理的脑水肿的预防和处理。有效有效解毒治疗解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。机制和中毒条件。四、治疗原则（四、治疗原则（2）1.1.输氧输氧：给与氧气浓度（给与氧气浓度（404060%60%），高压氧疗。），高压氧疗。2.2.解毒解毒：氰化物中毒氰化物中毒亚硝酸钠亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法硫代硫酸钠联合疗法高铁血红蛋白形成剂、高铁血红蛋白形成剂、H H2 2S S美兰美兰3.3.积极防治脑水肿积极防治脑水肿脑代谢复活剂脑代谢复活剂利尿脱水利尿脱水肾上腺皮质激素：早期、足量、短程肾上腺皮质激素：早期、足量、短程4.4.对症治疗，支持疗法对症治疗，支持疗法 COCO为无色、无味、无臭、无刺激性为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。易燃易爆。不易为活性炭吸附。含碳物质的不完全燃烧含碳物质的不完全燃烧以以COCO为原料的工业生产为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等）气、甲醇、甲醛、甲酸等）煤层燃烧煤层燃烧汽车废气汽车废气CO泄漏的燃气锅炉泄漏的燃气锅炉1 1、吸收与排泄：、吸收与排泄：COCO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为积，正常气压下的半排期为300300（128-409128-409）分）分钟，但高浓度吸入需钟，但高浓度吸入需7-107-10天方可完全排出。天方可完全排出。2 2、毒性、毒性 人吸入最低中毒浓度为人吸入最低中毒浓度为600mg/m600mg/m3 3/10min,5000ppm/5min/10min,5000ppm/5min或或240mg/m240mg/m3 3/3h/3h。吸入最低致死浓度为吸入最低致死浓度为5726mg/m5726mg/m3 3/5min/5min 。1.CO1.CO进入血循环后，进入血循环后，808090%90%与血红蛋白结合与血红蛋白结合，形，形成碳氧血红蛋白（成碳氧血红蛋白（HbCOHbCO），阻碍氧的结合和释），阻碍氧的结合和释放。放。2.102.1015%15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO3.CO与血红蛋白的与血红蛋白的亲和力比氧大亲和力比氧大240240倍，倍，解离速率解离速率比氧慢比氧慢36003600倍。倍。1.1.轻度中毒：轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液昏迷，血液HbCOHbCO浓度可高于浓度可高于10%10%。2.2.中度中毒：中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液无明显并发症。血液HbCOHbCO浓度可高于浓度可高于30%30%。3.3.重度中毒：重度中毒：深昏迷或植物状态，血液深昏迷或植物状态，血液HbCOHbCO浓度可高于浓度可高于50%50%。4.4.急性急性COCO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病：约经约经2 26060天的天的“假愈期假愈期”，又出现神经、精神症状。，又出现神经、精神症状。5.5.慢性影响慢性影响：神经衰弱症候群神经衰弱症候群心血管系统症状和体征心血管系统症状和体征诊断原则：诊断原则：吸入较高浓度吸入较高浓度COCO的接触史的接触史急性发生的中枢神经损害的症状和体征急性发生的中枢神经损害的症状和体征结合血中结合血中HbCOHbCO及时测定结果及时测定结果现场卫生学调查及空气中现场卫生学调查及空气中COCO浓度测定资料浓度测定资料并排除其它病因并排除其它病因治疗原则：治疗原则：移离现场移离现场吸氧，高压氧吸氧，高压氧防治脑水肿防治脑水肿维持呼吸循环功能维持呼吸循环功能预防：预防：产生产生COCO的场所应安装自动报警器的场所应安装自动报警器生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气进入进入COCO浓度较高环境时应有防毒面具浓度较高环境时应有防毒面具车间空气中车间空气中COCO最高容许浓度为最高容许浓度为30 mg/m30 mg/m3 3，作业，作业时间较短时可以适当放宽时间较短时可以适当放宽 氰化氢氰化氢(HCN)HCN)氰化氢为无色气体，有氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊苦杏仁的特殊气味气味。蒸气比重。蒸气比重0.940.94，易溶于水、乙醇和乙，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达燃烧，含量达5.6-12.8%(5.6-12.8%(V/V)V/V)时具有爆炸性。时具有爆炸性。氰化物种类很多氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机如氰酸盐类、有机氰类化合物等氰类化合物等)；在化学反应过程中尤其在高温或与在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀、金属表面渗碳以常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银金、银)。氰化氢氰化氢主要经呼吸道进入人体主要经呼吸道进入人体，高浓度高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的的硫氰酸盐硫氰酸盐，随尿排出。，随尿排出。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子内解离出的氰离子(CNCN-)所引起。所引起。CN CN-可抑制可抑制4242种酶的活性，其中种酶的活性，其中细胞色细胞色素氧化酶素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的最大，能迅速与细胞色素氧化酶的FeFe3+3+结合，结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞细胞内窒息内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈皮肤、粘膜呈樱桃红色樱桃红色。HCNHCN（呼气、尿、粪等）（呼气、尿、粪等）氰钴胺（参与维生素氰钴胺（参与维生素B B1212代谢）代谢）NH NH 3 3+CO+CO 2 2（呼气）（呼气）氧化氧化 S S 2 2O O3 32-2-硫代硫酸盐硫代硫酸盐 硫氰酸盐生成酶硫氰酸盐生成酶 CNCN-硫氰酸盐（硫氰酸盐（SCN SCN-，尿），尿）硫氰酸盐氧化酶硫氰酸盐氧化酶 甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢）甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢）2-2-亚氨基四氢噻唑亚氨基四氢噻唑-4-4-羧酸（尿）羧酸（尿）与半胱酸结合与半胱酸结合 低毒氰化物（尿、唾液等）低毒氰化物（尿、唾液等）与葡萄糖酸结合与葡萄糖酸结合 氰化物体内代谢途径示意图氰化物体内代谢途径示意图（1 1）轻度中毒）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，经治疗，2 23 3d d可恢复可恢复。（2 2）严重中毒严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红皮肤和粘膜呈鲜红色色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。痹和心跳停止而死亡。1 1前驱期前驱期 患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。重。此期一般较短暂。2 2呼吸困难期呼吸困难期 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色皮肤粘膜呈樱桃红色。3 3惊厥期惊厥期 意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。4 4麻痹期麻痹期 全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。止而死亡。氰化氢属剧毒类氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高，在短时间内如果高浓度吸入，吸入浓度吸入，吸入300mg/m300mg/m可无任何先兆症状可无任何先兆症状而突然昏倒，发生而突然昏倒，发生 “电击样电击样”死亡。死亡。职业史职业史现场职业卫生调查现场职业卫生调查临床表现临床表现：呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。实验室：尿中硫氰酸盐实验室：尿中硫氰酸盐 基本原则是基本原则是立即脱离现场立即脱离现场，就地及时治疗。，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时同时应用解毒剂应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。1 1解毒剂的应用解毒剂的应用 （1 1）“亚硝酸钠亚硝酸钠-硫代硫酸钠硫代硫酸钠”疗法疗法解毒剂的解毒原理：解毒剂的解毒原理：应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白；高铁血红蛋白；高铁血红蛋白的高铁血红蛋白的FeFe3+3+与血液中的与血液中的CN-CN-络合成不太稳定的氰络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白；化高铁血红蛋白；血中的血中的CN-CN-被结合后，组织与血液间被结合后，组织与血液间CN-CN-含量平衡破坏，含量平衡破坏，组织中高浓度的组织中高浓度的CN-CN-又回到血液中，继续与高铁血红蛋又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性；白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性；再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出。下，使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出。（2 2）4-4-二甲基氨基苯酚二甲基氨基苯酚(4-(4-DMAP)DMAP)的应用的应用 使用本使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。红蛋白过度症。此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排除体外。少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排除体外。2 2、氧疗、氧疗：给予高浓度（给予高浓度（60%60%以上）氧，或高压氧治以上）氧，或高压氧治疗。疗。3 3、对症治疗。、对症治疗。严格遵守操作规程，普及防毒和急救知严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。识。加强个人防护，处理事故及进入现场抢加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。救时，应佩带防毒面具。含氰废气、废水应经处理后方能排放。含氰废气、废水应经处理后方能排放。n国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入气或废水循环通入4%4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成形成COCO2 2、N N2 2和和CLCL2 2气排除，余下的是氯化钠溶液。气排除，余下的是氯化钠溶液。硫化氢（硫化氢（H H2 2S S）硫化氢（硫化氢（H H2 2S)S)为无色气体，具有为无色气体，具有腐败臭腐败臭蛋味蛋味，蒸气比重，蒸气比重1.191.19，易易积聚在低洼处积聚在低洼处。可。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。硫酸盐。硫化氢硫化氢一般为工业生产过程中产生的废一般为工业生产过程中产生的废气气，很少直接应用。，很少直接应用。(1)(1)在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。化氢产生。(2)(2)有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。硫化氢。H H2 2S S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。为剧毒气体，主要经呼吸道进入。（1 1）体内的）体内的H H2 2S S如未及时被氧化解毒，能与氧化型如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶中的三价铁结合，使之失去传递电中的三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织子的能力，造成组织细胞内窒息细胞内窒息，尤以神经系统为，尤以神经系统为敏感。敏感。（2 2）高浓度高浓度H H2 2S S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电电击样击样”的死亡的死亡。（3 3）H H2 2S S易溶于水，形成氢硫酸；或与钠离子结合易溶于水，形成氢硫酸；或与钠离子结合为碱性的为碱性的NaNa2 2S S，对皮肤黏膜有刺激和腐蚀作用。，对皮肤黏膜有刺激和腐蚀作用。1 1急性中毒急性中毒(1)(1)轻度中毒：出现眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽，轻度中毒：出现眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽，轻度头痛头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。检查见轻度头痛头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。检查见眼结膜充血，肺部可有干罗音。眼结膜充血，肺部可有干罗音。(2)(2)中度中毒：有明显的头痛、头晕症状，并出现中度中毒：有明显的头痛、头晕症状，并出现轻度意识障碍；或有明显的粘膜刺激症状，出现咳轻度意识障碍；或有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。肺部可闻干性或湿性音，肺部可闻干性或湿性音，X X线表现肺纹理增强或有线表现肺纹理增强或有片状阴影。片状阴影。(3)(3)重度中毒：可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰重度中毒：可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或竭或“电击样电击样”死亡死亡。2 2慢性影响慢性影响 长期接触低浓度长期接触低浓度H H2 2S S可引起眼及呼吸道可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎。炎。全身可出现类神经症、中枢性自主神经全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。功能紊乱，也可损害周围神经。四、毒作用表现（二）四、毒作用表现（二）职业史职业史现场劳动卫生学调查现场劳动卫生学调查临床毒作用表现临床毒作用表现 迅速将患者移至空气新鲜处，进行对迅速将患者移至空气新鲜处，进行对症抢救，保持呼吸道通畅，给氧，呼吸停止症抢救，保持呼吸道通畅，给氧，呼吸停止者应立即施行人工呼吸，有昏迷者可进行高者应立即施行人工呼吸，有昏迷者可进行高压氧治疗。眼部污染应立即冲洗。压氧治疗。眼部污染应立即冲洗。积极防治肺水肿、脑水肿及心肌损害积极防治肺水肿、脑水肿及心肌损害是抢救的关键。是抢救的关键。目前尚无特效解毒剂。目前尚无特效解毒剂。以对症及支持疗法为主。以对症及支持疗法为主。（1 1）生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自）生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。动报警器。（2 2）硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净）硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。化措施。(3)(3)在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风。场所，应尽量通风。(4)(4)进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。应有专人在外监护。工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。成人口服对氨基苯丙酮作预防药。成人口服9090180180mgmg，有有效时间效时间4 45 5h h。复习题复习题一、名词解释一、名词解释 刺激性气体，刺激性气体，窒息性气体，窒息性气体，单纯窒息单纯窒息性气体，性气体，化学窒息性气体，化学窒息性气体，血液窒息性血液窒息性气体，气体，细胞窒息性气体细胞窒息性气体二、简答题二、简答题 请比较请比较氯气、氮氧化物、一氧化碳、氰氯气、氮氧化物、一氧化碳、氰化氢和硫化氢的理化特性、毒理、毒作用化氢和硫化氢的理化特性、毒理、毒作用表现和处理。表现和处理。演讲完毕，谢谢观看！