支气管肺炎大多由细菌引起

支气管肺炎大多由细菌引起，常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌及大肠杆菌等。支气管肺炎的发病常与上述细菌中致病力较弱的菌群有关，它们通常是口腔或上呼吸道内的常驻菌。其中致病力较弱的4、6、10型肺炎球菌是最常见的致病菌。当患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等状况下，由于机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，这些细菌就可能侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等。编辑本段病理变化支气管肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。（1）肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多在0.51cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重病例，病灶可互相融合成片，甚或累及整个大叶，发展为融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia），一般不累及胸膜。 （2）镜下，不同的发展阶段，病变的表现和严重程度不一致。早期，病变的细支气管粘膜充血、水肿，表面附着粘液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多嗜中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张（代偿性肺气肿）。严重时，病灶中嗜中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。编辑本段临床病理联系因支气管肺炎多为其它疾病的并发症，其临床症状常被原发疾病所掩盖，但发热、咳嗽和咳痰仍是通常最常见的症状。支气管粘膜受炎症及渗出物的刺激引起咳嗽，痰液往往为粘液脓性或脓性。因病变常呈小灶性分布，故肺实变体征不明显，X光检查则可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。由于病变部位细支气管和肺泡腔内含有渗出物，听诊可闻及湿啰音。编辑本段结局和并发症经及时有效治疗，本病大多可以痊愈。婴幼儿、年老体弱者，特别是并发其他严重疾病者，预后大多不良。支气管肺炎的并发症远较大叶性肺炎多，且危险性也大，较常见的有呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。编辑本段症状起病急骤或迟缓，多数发病前先有轻度上呼吸道感染。轻者先有流涕、轻咳、低热、纳差，13日后突然高热，体温3839，咳嗽加剧、气促而发病；也有突然发热、咳嗽、气急、烦躁而发病者。 弱小婴儿大多起病迟缓，发热不高，咳嗽和肺部体征均不明显，常见拒食、呛奶、呕吐或呼吸困难。 呼吸系统症状和体征：初期为刺激性干咳，极期喘重而咳嗽反稍减轻，恢复期变为湿性咳嗽伴喉中痰鸣。呼吸增 水泡音快，每分钟可达40次以上，伴鼻翼煽动，甚至三凹征(胸骨上、下窝及肋间隙凹陷)。肺部听诊：早期胸部体征常不明显，或仅有呼吸音变粗或稍减低，进而病灶扩大可有叩浊音，两肺可闻及细小水泡音，尤以两肺底深吸气时为著；恢复期出现粗大的湿罗音。1、一般症状( 起病急骤或迟缓)骤发的有发热、拒食或呕吐、嗜睡或烦躁、喘憋等症状。发病前可先有轻度的上呼吸道感染数日。早期体温多在3839，亦可高达40左右，大多为驰型或规则发热。 弱小婴儿大多起病迟缓，发热不高，咳嗽和肺部体征均不明显。常见拒食、呛奶、呕吐或呼吸困难。2、呼吸系统的症状及体征咳嗽及咽部痰声，一般早期就很明显。呼吸增快，每分钟可达4080次，使呼吸和脉搏的比例自14上升为12左右。常见呼吸困难，严重者呼气时有呻吟声，鼻翼扇动、三凹征、口周功批甲青紫。有些患儿头向后仰，以使呼吸通畅。若患儿被动地向前屈颈时，抵抗很明显。这种现象应和颈肌强直区别。 胸部体征早期常不明显，或仅有呼吸音变粗或稍减低。以后可听到中、粗湿罗音，有轻微的叩诊浊音。数天后，可闻细湿罗音或捻发音。病灶融事扩大时，可听到管状呼吸音，并有叩诊浊音。如果发现一侧肺有叩诊实音或/和呼吸音消失，则应考虑有无合并胸腔积液或脓胸。 WHO儿童急性呼吸道感染防治规划特别强调呼吸加快是肺炎的主要表现。呼吸急促指：幼婴2月龄，呼吸60次；212月以下龄，呼吸50次；15岁以下，呼吸40次。重症肺炎指征为激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。这为基层医务人员和初级卫生保健工作者提供简单可行的诊断依据，值得推广。3、其它系统的症状及体征(1)消化道症状：婴幼儿患肺炎时，常伴发呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。呕吐常发生在强烈的咳嗽之后。腹胀严重时致膈肌上升，压迫胸部，更加重呼吸困难。有时下叶肺炎可引起急性腹痛，应与腹部外科痢疾鉴别。 (2)循环系统症状：较重肺炎患儿可出现脉搏加速，每分钟160200次/分或以上，与体温升高和呼吸困难不相称，肝脏显著增大或在短时间内加大，面色苍白，唇发绀，或颜面、四肢浮肿，尿少，则为充血性心力衰竭的征象。有时四肢发凉、口周灰白、脉搏微弱，则为末梢循环衰竭。 (3)神经系统症状：常见烦躁不安、嗜睡、或两者交替出现。幼婴易发生惊厥，多由于高热或缺钙所致。如惊厥之同时有明显嗜睡或烦躁，和持续性昏迷，甚至发生强直性肌痉挛、偏瘫或其它脑征，则可能并发中枢神经系统病变如脑膜脑炎、中毒性或缺氧性脑病。4、支气管肺炎的X线（即胸片）表现病因不同，在X线上所表现的变化，既有共同点，又各有其特点。 (1)病灶的形态：支气管肺炎主要是肺泡内有炎性渗出，多沿支气管蔓延而侵犯小叶、肺段或大叶。X线征象可表现为非特异性小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺下野、心膈角区及中内带较多。常见于婴幼儿。小斑片病灶可部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。若病变中出现较多的小圆形病灶时，就应考虑可能有化脓性感染存在。 (2)肺不张和肺气肿征：由于支气管内分泌物和肺炎的渗出物阻塞，可产生肺不张或肺气肿。在小儿肺炎中肺气肿是早期常见征象之一，在病程中出现泡性肺气肿及纵隔气肿的机会也比成人多见。 (3)肺间质X线征：婴儿的肺间质组织发育好，患支气管肺炎时，可出现肺间质X线征象。常见两肺中内带纹理增多、模糊或出现条状阴影，甚至聚集而成网形。这些间质的改变与两肺下野的肺过度充气而呈现明亮的肺气肿区域鲜明的对比。流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳杆菌肺炎所引起的肺间质炎性的反 麻疹病毒应都可有这些X线征象。 (4)肺门X线征：肺门周围局部的淋巴结大多数不肿大或仅呈观肺门阴影增深，甚至肺门周围浸润。 (5)胸膜的X线征：胸膜改变较少。有时可出现一侧或双侧胸膜炎或胸腔积液的现象。 尽管各种不同病因的支气管肺炎在X线表现上有共同点，但又不相同。因此，必须掌握好各种肺炎的X线表现，密切结合临床症状才能做出正确诊断。5、治疗后的康复状况一般病程 经过治疗后，轻型病例（一般为年龄较大及体质较强的幼儿）大多在12周内痊愈。重型病例（大多属于体质较弱的婴儿，合并佝偻病或各种先天性疾病者）则病程往往迁延，胸部体征消失较慢，且易复发。有并发症时病程可延长。编辑本段病理发达国家的小儿肺炎以病毒病原为主，发展中国家小儿肺炎以细菌病原为主。一般支气管肺炎由细菌所致者，流感嗜血杆菌和肺炎链球菌占细菌性肺炎的60%以上。 葡萄球菌也是一种重要致病菌。链球菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌在婴幼儿肺炎中较少见。细菌毒力与细菌的结构有关，有荚膜细菌可以抵御噬菌作用，毒力较大。同一种细菌按荚膜成分不同的而分类若干血清型。不同型细菌的荚膜不同，毒力也不同。流感嗜血杆菌分为a-f六个血清型。其中b型毒力最 败血症图示大，是小儿败血症、脑膜炎和肺炎的主要致病菌之一，荚膜多糖为核糖磷酸。流感嗜血杆菌引起的小儿肺炎常继发于支气管炎、毛细支气管炎或败血症，3岁以前较为多见。无荚膜的流感嗜血杆菌为不定型，毒力小，一般只引起上呼吸道感染。溶血性链球菌可以在麻疹或百日咳病程中作为继发感染出现，但不多见，而其中B族溶血性链球菌是国外新生儿肺炎的常见病原菌，国内尚未引起足够重视。凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌也是小儿重症肺炎的常见病原菌。凝固酶阴性葡萄球菌（主要指表皮葡萄球菌），国内分离较多，但因其为条件致病菌，培养过程中易污染，须结合临床判断是否确为肺炎的病原菌。大肠杆菌所引起的肺炎主要见于新生儿及营养不良的婴儿，也可继发于其它重病的过程中，肺为杆菌肺炎及绿脓杆菌肺炎较少见，一般均为继发性。 间质性支气管肺炎大多数由于病毒所致，主要为腺病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和麻疹病毒等。间质性支气管肌炎也可由于流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、链球菌中某些型别及肺炎支原体所引起。 支气管肺炎的病理形态为一般性和间质性两大类。 1、一般支气管肺炎 主要病变散布在支气管壁附近的肺泡，支气管壁仅粘膜发炎。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡内水肿及炎性渗出，浆液性纤维素性渗出液内含大量中性粒细胞、红细胞及病菌。病变通过肺泡间通道和细支气管向周围邻近肺组织蔓延，呈小点片状的灶性炎症，而间质病变多不显著。有时小病灶融合起来成为较在范围的支气管肺炎，但其病理变化不如大叶肺炎那样均匀致密。后期在肺泡内巨噬细胞增多，大量吞噬细菌和细胞碎屑，可致肺泡内纤维素性渗出物溶解吸收、炎症消散、肺泡重新充气。 2、间质性肺炎 主要病变表现为支气管壁、细支气管壁及肺泡壁的发炎、水肿与炎性细胞浸润，呈细支气管炎、细支气管周围炎及肺间质炎的改变。蔓延范围较广，当细支气管壁上细胞坏死，管腔可被粘液、纤维素及破碎细胞堵塞，发生局限性肺气肿或肺不张。病毒性肺炎主要为间质性肺炎。但有时灶性炎症侵犯到肺泡，致肺泡内有透明膜形成。晚期少数病例发生慢性间质纤维化，可见于腺病毒肺炎。2编辑本段诊断根据急性起病、呼吸道症状及体征，一般临床诊断不难。必要时可做X线透视、胸片检查，或咽试子、气管分泌物细菌培养或病毒分离。其它病原学检查包括抗原和抗体检测。白细胞明显升高和粒细胞增多、血清C反应蛋白升高时有助于细菌性肺炎的诊断。白细胞减低或正常，则多属病毒性肺炎。3编辑本段治疗一般肺炎的治疗。应采取中西医结合及综合措施。从整体出发，加强护理，保证休息、营养及液体人量，积极控制感染，防止并发症。及时进行对症治疗包括镇静、止咳平喘、强心、输氧、纠正水电解质紊乱等。 轻症支气管肺炎给以适当治疗后多迅速痊愈，可在门诊或家庭治疗。用中药宣肺清热化痰法或抗生素治疗，常在12周内即告痊愈。年龄较大，病情较轻的患儿，可用青霉素。危重患儿应重视缺氧、中毒性脑病、心力衰竭、水及电解质紊乱以及其它严重的并发症（气胸、脓气胸），及时给以适当处理。具体治疗方法如下：一般治疗(1)护理：环境要安静、整洁。对患儿耐心护理，使其精神愉快。要保证患儿休息，避免过多治疗措施。室内要经常通风换气，使空气比较清新，并须保持一定温度（20左右）、湿度（相对湿度以60%为宜）。烦躁不安常可加重缺氧，可给镇静药如氯丙嗪合剂、苯巴比妥或水合氯醛等。但不可用过多的镇静剂，避免咳嗽受抑制反使痰液不易排出。避免使用呼吸兴奋剂，以免加重患儿的烦躁。 (2)饮食：应维持足够的入量，给以流食如人乳、牛乳、米汤、菜水、果汁等，并可补充维生素C、A、D、复合维生素B等。应同时补充钙时。对病程较长者，要注意加强营养，防止发生营养不良。抗生素疗法细菌性肺炎应尽量查清病原菌后，至少要在取过体液标本作相应细菌培养后，开始选择敏感抗生素治疗。一般先用青霉素治疗，每日4次，每次2040万单位5u(kgd)肌注，直至体温正常后57日止。对危重患儿还可增加剂量23倍，或改用静脉滴入。不见效时，可改用其他抗生素，通常按照临床的病原体诊断或咽拭培养的阳性病菌选用恰当抗生素。如同时有败血症，应及时取血作培养，并作药物敏感试验，以便选用药物。对原因不明的病例，可先联合应用两种抗生素。抗生素，尤其头孢菌素类药物发展很快，应根据病情、细菌敏感情况、病人的经济状况合理选用。、 对流感嗜血杆菌肺炎，采用氯霉素、氨苄青霉素或二代、三代头孢菌素治疗。 新生儿时期应多考虑B族链球菌和大肠杆菌感染。前者首选青霉素类，后者可用氨苄青霉素、庆大霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素。或二代、三代头孢菌素类治疗。 抗生素应使用到体温恢复正常后57天。停药过早不能完全控制感染；不可滥用抗生素，否则易引起体内菌群失调，造成致病菌耐药和真菌感染。 对年龄较大、病情较轻的患儿，或在对磺胺药尚未发生耐药现象的地区，仍可使用磺胺药，常用有SIZ、SMZ。抗菌增效剂（TMP）能增加磺胺及抗生素的疗效，常与之合并应用（如SMZco）。抗病毒疗法广义的抗生素疗法包括抗病毒治疗。如临床考虑病毒性肺炎，可试用三氮唑核苷，以20mg/ml浓度2030ml雾化吸入，1日3次。为预防肺炎，应着重注意下列措施。1、加强护理和体格锻炼婴儿时期应注意营养，及时增添副食，培养良好的饮食及卫生习惯，多晒太阳。防止佝偻病及营养不良是预防重症肺炎的关键。从小锻炼体格，室内要开窗通风，经常在户外活动或在户外睡眠，使机体耐寒及对环境温度变化的适应能力增强，就不易发生呼吸道感染及肺炎。2、防止急性呼吸道感染及呼吸道传染病对婴幼儿应心可能避免接触呼吸道感染的病人，尤以弱小婴儿受染后易发展成肺炎。注意防治容易并发严重肺炎的呼吸道传染病，如百日咳、流感、腺病毒及麻诊等感染。尤其对免疫缺陷性疾病或应用免疫抑制剂的患儿更要注意。3、预防并发症和继发感染已患肺炎的婴幼儿抵抗力弱，易染他病，应积极预防可能引起严重预后的并发症，如脓胸、脓气胸等。在病房中应将不同病原的患儿尽量隔离。恢复期及新入院患儿也应尽量分开。医务人员接触不同患儿时，应注意消毒隔离操作。有用苍术、艾叶等中药香薰烟以减少空气中病原体的报道，此法可用来预防交叉感染。4、新生儿肺炎护理新生儿肺炎可分为两大类:非感染性肺炎和感染性肺炎。非感染性肺炎发生于宝宝生后早期，主要原因与宝宝成熟度、生产过程等有关。感染性肺炎是宝宝呼吸道感染所致，多发生于宝宝生后7天。你的宝宝可能是感染性肺炎。如属于急性感染，要及时治疗，如治疗不当，对宝宝威胁会比较大。治疗得当，一般不会留下后遗症。宝宝目前情况可能与胃食道反流(偶尔咳嗽)；缺钙(睡觉不踏实)；睡眠习惯不好(抱着或哄着睡)等有关，应该再去咨询一下有关医生。5 预后取决于患儿年龄，肺部炎症能否及时控制，感染细菌的数量、毒力强弱及对抗生素的敏感程度，患儿机体免疫状况，有无严重并发症等。由于诊断及时和采用中西医结合综合治疗，肺炎病死率已明显下降，合并症也显著减少。但弱小婴儿患肺炎后因抵抗力低、病理范围较广泛、病程容易迁延、尤应重视。年龄越小，肺炎的发病率和病死率越高，尤以新生儿和低体重儿为然。在营养不良、佝偻病、先天性心脏病、麻疹、百日咳或长期的支气管炎的基础上并发肺炎，则预后较差。肺炎并发脓气胸、气道梗阻、中毒性脑病、心力衰竭和呼吸衰竭时，也使预后来重。从病原菌方面考虑，葡萄球菌肺炎易发生并发症，病程常迁延；流感杆菌及肺炎杆菌所致的肺炎也比较严重。根据北京儿童医院19741979年的观察，认为凡血气分析pH7.25、PaCO270mmHg及严重低氧血症（吸入40%以上氧浓度时，PaO50mmHg）及/或有高乳酸盐血症（血乳酸盐测值正常值+2个标准差）者病死率较高。6编辑本段检查化验血象细菌性肺炎患儿白细胞总数大多增高，一般可达（1530）109L，偶可高达50109L。粒性白细胞达0.600.90。但在重症金黄色葡萄球菌或革兰氏阴性杆菌肺炎，白细胞可不高或降低。病毒性肺炎时，白细胞数多数低下或正常。细菌检查要作出准确反映肺部病变的细菌病原诊断是比较困难的。肺穿刺细菌学检查最可靠而被认为是“黄金标准”，但很难被医师及患儿接受。咽培养结果一般不能反映下呼吸道病情。痰培养，尤其通过纤维支气管镜取分泌物作培养较为可靠，但也可能污染。细菌性肺炎菌血症只是一过性的，加之国内严重存在滥用抗生素的情况和培养方法上存在一些问题，血培养最多只有10%的阳性结果。抗体检测只是回顾性的，且有个体差异。细菌抗原检测用于小儿肺炎病原学诊断发展较快，作为快速简便的诊断方法，有一定推广价值。血和尿抗原阳性虽然不能肯定地说病原菌成分一定来自肺部，但毕竟表示体内有相应细菌感染。其它病原学检查病毒学检查以病毒分离最为可靠、重复性好、特异性强，但需时间长、操作繁琐，需一定技术和设备条件。血清学检查特异性抗体有诊断意义。RSV感染可采用中和试验和酶联吸附试验（ELISA）；腺病毒感染一般采用补体结合试验、中和试验、免疫荧光技术和ELISA等方法诊断，较多采用微量血凝抑制试验、操作较为简单；流感病毒感染采用血凝抑制试验，鼻病毒和冠状病毒感染时可用中和试验。凡恢复期血清抗体比急性期高4倍或4倍以上有诊断价值。病毒的特异性快速诊断方法应用较多的是免疫荧光技术、电子显微镜技术和免疫酶技术。电镜技术复杂、费用较高、难以推广；免疫酶技术常用ELISA、酶联荧光技校放免疫酶染色法等。此外还有用同位素标记抗体的放射免疫法。有用多聚酶链反应（PCR）方法检测标本中的病毒DNA达到早期快速诊断。支原体病学诊断中冷凝集试验是非特异性的，只可作为参考；特异性诊断方法为支原体培养和血清抗体测定和PCR检测。 血气分析、血乳酸盐和服离子间隙（AG）测定。对重症肺炎有呼吸衰竭者，可以依此了解缺氧与否和严重程度、电解质与酸碱失衡的类型和程度，有助于诊断治疗和判断预后。7 肺原性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见，故本条先前重点阐述慢性肺原性心脏病。编辑本段分类慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，男女性别无显著差异，寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见，其常见原因是呼吸道感染。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。本病占住院心脏病的构成比例为38.5%46%。急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病(acutecorpulmonale)主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。由于本病主要见于巨大肺栓塞患者。急性肺源性心脏病来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主于或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。编辑本段病因 肺源性心脏病按原发病的不同部位，可分为三类：支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占8090，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。编辑本段发病机制和病理引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA、PGFa舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。 高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是： 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。 此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过5560时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压25mmHg，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压2.67kPa，而运动后肺动脉平均压4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。 肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。 此外，由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。编辑本段临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。肺、心功能代偿期（包括缓解期）此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 （一）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。 （二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。编辑本段并发症肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第六章呼吸衰竭。酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。详见本篇第六章呼吸衰竭。心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。休克肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。消化道出血详见本篇第六章呼吸衰竭。弥散性血管内凝血（DIC）病须与下列疾病相鉴别： 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。 二、风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。 三、原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等（详见第三篇第十一章心肌疾病）。主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。 （一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。 力戒吸烟饮酒，保持空气新鲜。抽烟喝酒可使肺心病加重，有此嗜好者当忍痛割舍。病人还要避免接触有害气体，如煤、油烟的刺激。要注意室内空气流通，经常开窗换气，保持空气新鲜，厨房内要装排气扇或抽油烟机。 （二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。 加强自我保健，注意防寒保暖。病人在冬季要增强自我保护意识，注意收听天气预报，及时增减衣服。特别要注意脚的保暖，睡前用热水洗脚，入睡前可用电热毯或热水袋将被窝预热，平时要勤晒被褥，勤换衣服，讲究个人卫生，避免过度疲劳，保证充足睡眠。 （三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。 加强身体锻炼，增强抗病能力。病人可根据自身状况，选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步、打乒乓球、做健身操、慢跑等。也可坚持冷水洗脸、冷毛巾擦脸，进行耐寒锻炼。性肺原性心脏病急性肺原性心脏病(acute corpulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使 肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。病因最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonary embolism)。栓子的来源主要有：周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因；右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞；癌栓：癌细胞可产生激活凝血系统的物质（如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶），而导致血液高凝状态，致血栓形成，恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落；脂肪栓塞：股、胫等长骨骨折所致者最常见，此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症，引起脂肪栓；其他：如心血管手术，肾周空气造影，人工气腹等因操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞。均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。发病机制和病理血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-羟色胺，多种前列腺素，血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时，均可使肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心室衰竭。此外可因在左心回流减少，左心排血量突然减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。临床表现一、症状 当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。 二、体征 病变广泛时可有紫绀。肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等，亦可发生心跳骤停。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。实验室和其他检查一、血液检查 血液白细胞数可正常或增高，血沉增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。诊断根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩后以及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以诊断。选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围。严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别。治疗病情急剧，须积极抢救。卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罂粟碱30-60mg。休克者抗休克处理。血管扩张药可适当选用，如苄唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，或其它钙离子拮抗剂（详见第三篇第二章心力衰竭）。右心衰竭时可选用毛花甙C或毒毛花甙K静脉注射。有关抗凝及溶栓治疗的适应证和用法详见第三篇第八章第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病。个别病例可考虑外科手术取出血栓。预防预防肺源性心脏病主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。 （一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。 （二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。 （三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。 （四）积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎。如口服阿司匹林肠溶片2550mg，1次日或双嘧达莫25-50mg，3次日。有一定预防作用。长期卧床病人应经常翻身、活动肢体，以助静脉血回流通畅。手术后病人早期下床活动，腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久，以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。预后肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。肺栓塞的自然病死率还不完全清楚。大约不到10的栓塞在急性期致死，其中75在症状出现后60min内死亡，其余25在以后的48h内死亡。大多肺栓塞可在血凝块碎破、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后血流动力学改善，大约28周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性肺部疾病，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。