地方性氟中毒神经系统病理学进展研究

地方性氟中毒神经体系病理学希望研究氟对神经体系的直接损害越来越被宽大研究者所器重。早在1937年shutt起首报道地方性氟中毒患者伴有神经体系的表示。1972年franke，1982年上官存民连续报道地方性氟中毒归并神经体系受损的病例。神经体系的病理改变重要表示在中枢神经、四周神经及听神经、尺神经。研究者通过光镜、电镜、扫描电镜的不雅察，对高氟所致的神经体系损害的熟悉进步到了一个新的程度，为地方性氟中毒的发病机理研究，临床诊断及防治提出了理论按照。1中枢神经体系病理改变地方性氟中毒患者可表示出影象力减退，头迷、头晕、头痛、共济失调等中枢神经体系成效停滞病症，这些病症提示氟对中枢神经体系可有直接毒性作用。在正常环境下脑构造的氟含量固然远低于别的软构造，但动物实行证明过量的氟可以有限定地通过血脑屏蔽而进入脑构造。氟中毒大鼠脑构造含量可比比较组超过12倍，这些效果支持氟对脑构造有直接损害作用的不雅点。实行研究表白，恒久过量的氟摄入可引起动物大脑皮质和皮质下区脱髓鞘改变。小脑蒲金野细胞数量淘汰，树突稀疏等病理改变1。对离体的脑构造的研究表白，过量的氟按捺人胎大脑神经细胞生长和成效分化。电镜不雅察表现慢性氟中毒新生仔鼠大脑皮质神经元线粒体淘汰，嵴淘汰，粗面内质网和游离核糖体淘汰。重者可见髓鞘脱失2。氟能透过胎儿血脑屏蔽，并积蓄于脑构造中。氟病区胎儿脑构造中氟含量高于非病区胎儿脑构造中的氟含量。氟病区胎儿脑构造除氟含量增长外，皮质神经细胞线粒体肿大，粗面内质网扩张，染色质边集，核膜破裂，突触数量淘汰，其内线粒体、微管、小泡及突触数量淘汰，大概导致神经元之间的接洽淘汰及突触成效非常，继而使胎儿大概出生后的智力发育受到影响3。通过动物实行，借助电镜不雅察创造慢性氟中毒仔鼠大脑皮层神经细胞较易出现变性，线粒体扩张，嵴断裂或消散，内质网也有扩张，个体神经细胞器淘汰4。实行效果提示，氟中毒对发育中小鼠大脑有倒霉影响。一方面导致大脑发育相对缓慢，另一方面临神经细胞造成必然的损伤，这两方面导致大脑成效受到必然限定。2脊髓病理改变地方性氟中毒的神经损伤，表示为脊髓受损。最初以为氟骨症的骨性抑制是其重要缘故原由，比来研究证明氟作为一种原生质毒物可直接损伤神经轴突，使轴浆运行停滞。氟中毒动物的脊髓外侧活动神经元漫衍不均，前角外侧神经元显着缩小，轴突纤维胞体固缩，尼氏小体淡染，破裂或凝集成团，终末神经节呈断性缺失，终末神经轴突扩张或髓样变，近端轴突产生逆行性损伤，造成神经对肌肉及紧缩速率的制约和肌纤维新陈代谢成效失调。导致临床活动停滞5。陈湛音研究饮高氟水的小白鼠，创造脊髓神经细胞空泡变性，固缩改变，噬神经征象，神经细胞间质有水肿，且随着饮水氟浓度实时间的增长而加重。脊髓本色内有灶性出血及少量排泄性出血及蛛网膜下腔出血6。丁罗兰等研究证明大鼠脊髓神经纤维脱髓鞘改变。神经纤维走行存在，但呈串珠样及断断续续改变。病变重要会合在胸段到腰段，部位较广，前索，侧索及后索均可见到。这些病理改变重要临床病症表示为双下肢无力、截瘫，四肢瘫的活动受累病症，传导束型感觉停滞，括约肌成效停滞，其受损脊髓节段与动物实行所不雅察到的脊髓受损效果相符合7。因此可推论氟作为原生质毒物对脊髓可产生直接损害。3腓神经、尺神经的损害对人体腓神经活检，在13名氟骨症患者踝四周取腓神经，此中有10例髓鞘纤维密度低落，神经纤维消散，有髓鞘分开和髓鞘再生的历程。同时，另有别的特性出现，如髓鞘不规矩和出现皱纹及结间结节直径显着变革，提示轴索有同样损害征象8。比来有人做了大鼠尺精神病理不雅察。饮高氟水180天大鼠的尺神经在光镜下见有髓神经纤维束断裂，摆列紊乱，无纪律。电子显微镜下，氟中毒大鼠尺神经有髓神经纤维和无髓神经纤维组成，有髓神经纤维鞘增厚，内见富厚微丝，线粒体淘汰，部门髓鞘样增厚，呈乱麻样改变。而比较组正常。以为氟中毒上肢活动成效停滞及畸形产生应该是氟对尺神经的损害以及枢纽及其四周软构造钙化，骨化等联互助用的效果9。4听精神病理改变地方性氟中毒的患者可出现差异程度的听觉成效停滞，如耳鸣和听力落落等临床表示。山东淄博报道氟骨症患者高频听力显着减退，表现神经性耳聋的听力曲线10。1962年siddiqui11创造氟中毒患者有第8对脑神经成效停滞，氟病区的32例具有显着的神经体系损害的病人7例出现第8对颅神经成效停滞。并没有寻到别的成效的骨质改变。1987年胡爱芸12对听力落落的氟骨症患者举行听力考试，效果实行组较比较组有显着的高频听力丧失，但经颅骨x线查抄也未创造显着的骨硬化，骨疏松及骨赘形成，进一步证明白这种听力丧失不是由于骨质改变而引起的。曹郁崎的氟中毒大鼠耳蜗螺旋器扫描电镜不雅察，效果可见，耳蜗螺旋器柱细胞轻度受损。内毛细胞静纤毛失去正常摆列，严峻倾歪紊乱呈交融在一起的团块状，并有部门缺失。外毛细胞静纤毛出现差异程度的摆列紊乱、倒伏、粘连，乃至折断脱落，这表白，饮用高氟水已造成实行性氟中毒模子，并出现病理改变及差异程度的听力落落13。证明了以往研究所见的听力丧失不是因骨质改变引起的。以为氟中毒时引起的听力改变大概是因无机氟起首作用于内耳螺旋器，毛细胞受损所致。孙丽华做了慢性所中毒大鼠听阈及听觉脑干诱发反响的研究。氟中毒听觉敏感度落落14。这一效果与胡爱芸报道的氟中毒患者听力落落的效果同等。但听觉脑干传导成效未见停滞，有关听觉脑干传导路的病理形态学改变有待进一步探究。综上所述，氟对神经体系损害方面的研究事情日益深化，并已引起研究者们的普及留意，精神病理学方面的研究事情必将对地方性氟中毒的防治研究提供可靠的理论根据。