内科学教学课件：第三篇 第二章心力衰竭

第三篇 第二章 心力衰竭 （Heart Failure）1、掌握心力衰竭的病因、发病机制和病理生理2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、药物应用4、掌握急性心力衰竭的抢救方法目的和要求(2学时）心力衰竭&慢性心力衰竭 CHF 是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段。是一种进行性疾病，一旦起病，即使无新的心肌损害，临床处于稳定阶段，仍可自身不断发展（self perpetuating）。心衰指南 欧洲 ESC 心衰指南 2001年 美国 ACC/AHA心衰指南 2001年 中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 2002年&中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014年 2014 新指南新指南的主要变化：新指南的主要变化：1、醛固酮拮抗剂（醛固酮拮抗剂（MRAs）适应证的扩展；2、窦房结起搏电流（If）抑制剂伊伐布雷定的推荐应用；3、心脏再同步治疗（CRT）应用扩展；4、积极推荐冠脉血运重建冠脉血运重建治疗；5、更积极推荐左室辅助装置（左室辅助装置（LVAD）使用；6、介入治疗瓣膜病伴心衰获肯定和推荐。慢性心力衰竭流行病学CHF 的流行病学的流行病学*我国心衰患病率为 0.9；*心衰患者为400万。*心衰死因：*泵衰竭 59%*心律失常 13%*猝死 13%我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病历回顾性调查发现：病因：冠心病居首，其次是高血压，风湿性瓣膜病比例下降。p 美国的HF患者约有500万，每年新增55万。由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心脏能力减损静脉淤血动脉灌注不足定义心力衰竭的血流动力学基础LVDP 或左室充盈压18mmHg；RVDP或右室充盈压10mmHg，即为心力衰竭基本病因（一）原发性心肌损害（二）心室负荷过重压力负荷过重容量负荷过重 心脏舒张受限诱因 感染 肺部感染 上呼吸道感染 IE诱 因 心律失常诱 因 肺栓塞 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 原有心脏病加重诱 因 体力、精神负荷过重 情绪激动 环境、气候的急剧变化诱 因 妊娠分娩诱 因 水电解质紊乱，钠盐过多 输液过多过速心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性心衰病理生理学 血液动力学异常 神经内分泌的激活 心肌损害和心室重构心衰病理生理学三个阶段学说 4050年代 液体潴留学说 6070年代 泵功能障碍学说 8090年代 神经激素异常学说心室重构R分子和细胞机制分子和细胞机制:心肌细胞肥大、凋亡 胚胎基因和蛋白的再表达 心肌细胞外基质变化R 临床表现：临床表现：心肌重量增加 心室容量增加 心室球状改变心室重构 心力衰竭的基本机制心室重构的介导因素介导因素介导因素:C神经激素：神经激素：C去甲肾上腺素（NE）C血管紧张素II（Ang II）C醛固酮(Aldo)C细胞因子：细胞因子：C内皮素(ET)C肿瘤坏死因子(TNF)RAAS-KKSAIS N S交感的激活交感的激活（NE）AII醛固酮醛固酮缓激肽缓激肽心肌肥厚心肌肥厚 凋亡凋亡 缺血缺血 心律失常心律失常心肌坏死心肌坏死 纤维化纤维化心室重构卡维地洛卡维地洛ACEIARB1受体受体2受体受体受体受体1-B-B醛固酮醛固酮拮抗剂拮抗剂心力衰竭的血流动力学基础心力衰竭的血流动力学基础血流动力学的变化（CO，LVEP）是心力衰竭临床症状的基础。（过去治疗心衰的目标）心室重塑（心室结构的变化）心衰发生发展的基础。（现代治疗心衰的目标）临床分型（一）急性心衰和慢性心衰（二）左心、右心和全心衰（三）收缩性和舒张性心衰（四）无症状性心衰 临床表现 左心衰症状 呼吸困难端坐呼吸咳嗽、咳痰粉红色泡沫样痰乏力、头晕苍白、紫绀少尿、无尿临床表现 左心衰体征 心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺底湿啰音临床表现 右心衰症状体征 肝大 水肿 颈静脉怒张 肝颈静脉返流征 浆膜腔积液：食欲不振、恶心、腹胀全心衰临床表现左心衰右心衰临床评估&收缩性心力衰竭的临床表现为：（1）左心室增大、左心室收缩末期容量增加 及 LVEF=40;（2）基础心脏病的病史、症状及体征;（3）有或无呼吸困难和液体潴留等症状。评估方法 病史及体格检查 心超心超 二维二维+Doppler 核素检查 X线胸像 心电图 冠状动脉造影 负荷试验 心肌活检 磁共振成像 心脏同步性评估：心脏同步性评估：ECG/UCGN末端片段BNP NT-proBNP是BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，比BNP半衰期更长、更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。正常人血浆BNP和NT-proBNP的浓度相似。在左室功能障碍时，血浆NT-proBNP的水平超过BNP水平可达4倍 BNP和 NT-proBNP心力衰竭程度评估：运动耐量*NYHA心功能分级*6 min 步行试验1928年NYHA分级级：体力活动不受限制级：体力活动轻度受限级：体力活动明显受限级：不能从事任何体力活动 6 min 步行试验简单易行、安全方便。在平直走廊行走，测定 6min 的步行距离评定运动耐量、心功能、疗效及预后重度 150m中度 150425m轻度 426550m 心力衰竭程度评估：液体潴留 液体潴留对决定利尿剂十分重要，短期体重，液体潴留可靠指标，应每天测量体重，并作详细记录，显性水肿，体重10%。心力衰竭的阶段划分 阶段A 前心衰阶段 阶段B 前临床心衰阶段 I 级 阶段C 临床心衰阶段 II III IV级 阶段D 难治性终末期心衰阶段 IV级预后预测因子 最有意义的预后预测因子 LVEF降低 NYHA心功能分级情况恶化 低钠血症的程度 最大运动氧耗量降低 12导联心电图QRS波增宽 慢性低血压 静息时心动过速 那时 肾功能不全 BNP/NT-proBNP 对常规治疗不耐受和顽固性液体负荷过重课间休息CHF治疗目的改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率CHF的治疗模式心肌收缩力降低(心肾模式)40-60年代洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)70-80年代血管扩张剂,正性肌力药RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)90年代ACEI/ARB,-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡慢性心力衰竭非药物治疗 呼吸机正压通气 ICU 主动脉内气囊反搏 体外反搏 连续性血液净化技术 肾科 干细胞移植 左室辅助装置和心脏移植 外科 CRT 心脏再同步治疗 ICD 植入式复律除颤器 ICD 和 CRT&非缺血性扩张型心肌病或缺血性心脏病MI后至少40天，经长期最佳药物治疗而LVEF35、心功能NYHAII或III级、预期可以较好的功能状态存活超过一年的患者，推荐植入ICD作为猝死的一级预防，以降低死亡率（证据水平：A级）&经最佳药物治疗，LVEF35、窦性心律、心功能NYHAIII或IV级及心脏失同步，即当前定义为QRS间期大于120ms 的LBBB患者，除非有禁忌证，应该接受CRT治疗，加上或不加ICD治疗（证据水平：A级）心衰的药物治疗l 利尿剂利尿剂l ACEI/ARBl 受体阻滞剂受体阻滞剂 l 地高辛地高辛 （第四类药物）（第四类药物）l醛固酮醛固酮拮抗剂拮抗剂l肼苯哒嗪和硝酸酯类肼苯哒嗪和硝酸酯类l 正性肌力药静脉应用正性肌力药静脉应用应用指征NYHAIIIIIIIV激动剂激动剂 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂急诊短时地高辛地高辛利尿剂利尿剂 受体阻滞剂受体阻滞剂ACEI (ARB)醛固酮醛固酮拮抗剂拮抗剂ABDC阶段划分阶段划分常规治疗适应证ACE抑制剂抑制剂/ARB 全部心衰患者，除非有禁忌证 利尿剂利尿剂 有液体滁留的全部心衰患者 受体阻滞剂受体阻滞剂 无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌证 地高辛地高辛 为缓解症状时加用醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 可应用于重度心衰患者血管紧张素转换酶抑制剂ACEI治疗心衰的临床试验总结 ACEIs是治疗心衰的药物中研究最为广泛的一类药，8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者，所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF20个应用受体阻滞剂治疗心衰的临床试验；10000例心衰，所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF30mmHg BNP升高 需与支气管哮喘鉴别 临床表现和诊断治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11 高流量吸氧 减少静脉回流：坐位、两腿下垂 镇静：吗啡、安定 利尿：静脉速尿 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油 正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农 强心甙：西地兰 其他：氨茶碱、皮质激素 机械通气：CPAP、BiPAP、气管插管 血液滤过急性心力衰竭治疗 病例一 徐XX 心功能 III-IV 级 2012-07-24 病例一 徐XX 患者男性，53岁，“活动后气促3年余，加重3月”入院。诊断：扩张型心肌病 完全性左束支传导阻滞 心功能 III-VI 级 UCG：LVDd:7.88cm EF:26.1%ECG：QRS 182 ms 药物治疗：地高辛 0.125mg qd，培哚普利4mg qd，螺内酯20mg qd，呋塞米20mg qd，倍他乐克12.5mg bid。2012-08-01 植入CRT-D 左室双极电极，侧静脉。病例一 徐XX CRT术后ECG2012-08-07 病例一、三个月随访CRT植入后植入后 术后三个月术后三个月巨大的反差 谢谢！