组织的损伤PPT学习教案

会计学1组织的损伤组织的损伤第1页/共132页萎 缩肥 大增 生化 生第二节第二节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 适应（适应（adaptation）的概念：）的概念：体当细胞内环境发生改变或在轻微的各种致病因素的持久作用下，可通过自身的代谢、功能和形态结构改变加以调整，这个过程称为适应。第2页/共132页第3页/共132页萎 缩生理性萎缩病理性萎缩营养不良性神经性萎缩废用性萎缩压迫性萎缩第4页/共132页第5页/共132页第6页/共132页第7页/共132页第8页/共132页第9页/共132页第10页/共132页第11页/共132页第12页/共132页后果:功能增强;代偿失调严重后果,如:心力衰竭。第13页/共132页第14页/共132页第15页/共132页第16页/共132页增生的类增生的类型和原因型和原因再生性再生性 如修复过程的细胞增生，如修复过程的细胞增生，慢性炎症时的组织增生。慢性炎症时的组织增生。内分泌性内分泌性 如病理性或生理性的乳如病理性或生理性的乳 腺及腺及子宫内膜增生症子宫内膜增生症。代偿性代偿性 如低血钙所致的甲状旁腺如低血钙所致的甲状旁腺 增生，低血碘时的甲状腺增生。增生，低血碘时的甲状腺增生。异常增生异常增生肿瘤肿瘤第17页/共132页第18页/共132页第19页/共132页第20页/共132页基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮第21页/共132页化生的意义化生的意义1 1、化生的组织对有害的局部环境因素抵抗、化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加，但失去了原有正常组织的功能，力增加，但失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而消弱。局部的防御能力反而消弱。2 2、化生是一种异常的增生，可发生恶变。、化生是一种异常的增生，可发生恶变。第22页/共132页第23页/共132页第24页/共132页第25页/共132页 杯状细胞杯状细胞第26页/共132页第27页/共132页化生化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥肥大大增增生生第28页/共132页第29页/共132页第30页/共132页细胞适应组织、细胞的损伤组织、细胞的修复组织细胞损伤的主要内容组织细胞损伤的主要内容第31页/共132页 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤第32页/共132页 损伤损伤 :细胞和组织遭到不能细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后耐受的有害因子刺激后,可以引可以引起细胞及其间质的物质代谢、组起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。眼可见的异常变化，称为损伤。第33页/共132页 一、损伤的原因一、损伤的原因 缺缺 氧氧 化化 学学 物物 质质 和和 药药 物物 因因 素素 物物 理理 因因 素素 生生 物物 因因 素素 免免 疫疫 反反 应应 营营 养养 失失 衡衡 遗遗 传传 性性 缺缺 陷陷 其他：内其他：内 分分 泌泌 因因 素、衰素、衰 老、老、心心 理理 和和 社社 会会 因因 素素第34页/共132页 损伤的形态学变化分为两大类：损伤的形态学变化分为两大类：1.1.可逆性损伤可逆性损伤变性变性 2.2.不可逆性损伤不可逆性损伤细胞死亡细胞死亡第35页/共132页可逆性损伤可逆性损伤:变性变性 概念：指细胞或细胞间质受损伤后因概念：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的一系列形态学改变。表代谢发生障碍所致的一系列形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质出现异常物质或或正常物质数量显著增多正常物质数量显著增多。细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的性是不可逆的 。变变 性性第36页/共132页第37页/共132页细胞水肿细胞水肿（cellular swellingcellular swelling），），或称水变性（或称水变性（hydropic hydropic degenerationdegeneration ）好发部位：心、肝、肾等脏器的实质细胞。好发部位：心、肝、肾等脏器的实质细胞。主要原因：缺氧、感染和中毒。主要原因：缺氧、感染和中毒。发病机制：发病机制：离子和水的细胞内外平衡失调离子和水的细胞内外平衡失调。如。如 缺氧时线粒体受损，使缺氧时线粒体受损，使ATPATP生成减生成减 少，细胞膜上的钠钾泵功能发生障少，细胞膜上的钠钾泵功能发生障 碍，致细胞内钠水增多。碍，致细胞内钠水增多。变变 性性第38页/共132页病理变化病理变化 大体大体：器官器官体积体积增大，增大，重量重量增加，增加，颜颜 色色苍白而混浊，苍白而混浊，暗淡无光。暗淡无光。包包 膜膜紧张，紧张，切面切面 隆起，边缘外隆起，边缘外 翻。翻。变变 性性第39页/共132页光镜光镜：水肿的细胞水肿的细胞体积体积增大，胞浆内水分增增大，胞浆内水分增 多，多，染色染色变淡，轻者胞浆内有许多变淡，轻者胞浆内有许多粉染匀细颗粒粉染匀细颗粒，重者胞浆变得较为透明甚至出现空泡，或使整重者胞浆变得较为透明甚至出现空泡，或使整个细胞膨大如气球，有个细胞膨大如气球，有“气球样变气球样变”之称。之称。细胞坏死细胞坏死电镜：电镜：胞浆内的线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。胞浆内的线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。变变 性性第40页/共132页正常肾小管上皮细胞正常肾小管上皮细胞水肿的肾小管上皮细胞水肿的肾小管上皮细胞第41页/共132页第42页/共132页 肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿变变 性性第43页/共132页 正常肝细胞正常肝细胞肝细胞水肿肝细胞水肿第44页/共132页第45页/共132页肝细胞重度水肿，水肿的细胞体积增大，肝细胞重度水肿，水肿的细胞体积增大，呈圆形，胞浆几乎透明，称为气球样变。呈圆形，胞浆几乎透明，称为气球样变。变变 性性第46页/共132页第47页/共132页结局结局：1 1、细胞水肿是损伤中最早出现的病变，、细胞水肿是损伤中最早出现的病变，一一 般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤 当原因消除后一般可恢复正常。当原因消除后一般可恢复正常。2 2、严重的细胞水肿可发展为细胞坏死。、严重的细胞水肿可发展为细胞坏死。变变 性性第48页/共132页脂肪变性脂肪变性（fatty degeneration）概念：概念：正常情况下，除正常情况下，除脂肪细胞脂肪细胞外，其他外，其他 细胞内一般不见或仅见少量脂滴。细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显 增多，称为脂肪变性。增多，称为脂肪变性。好发部位好发部位：肝、心和肾等实质细胞。肝、心和肾等实质细胞。主要原因：主要原因：感染、酗酒、缺氧、中毒、营感染、酗酒、缺氧、中毒、营 养障碍等。养障碍等。变变 性性第49页/共132页 肝细胞肝细胞 乙酸盐乙酸盐 脂肪酸脂肪酸 氧化成酮体、氧化成酮体、co2co2-磷酸甘油磷酸甘油 磷脂磷脂 甘油三脂甘油三脂 胆固醇脂胆固醇脂 载脂蛋白载脂蛋白 脂蛋白脂蛋白 游离脂肪酸游离脂肪酸 脂肪酸在肝细胞中的代谢脂肪酸在肝细胞中的代谢变变 性性发生机制发生机制脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过中性脂肪合成过多多 脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍。第50页/共132页病变特点病变特点（以肝脂肪变性为例）（以肝脂肪变性为例）大体：大体：中重度的弥漫中重度的弥漫 性性 脂肪变（脂脂肪变（脂 肪肝），肝脏肪肝），肝脏 体积增大，边体积增大，边 缘变钝，颜色缘变钝，颜色 淡黄淡黄 ，质软，质软，切面有油腻感。切面有油腻感。变变 性性第51页/共132页第52页/共132页光镜：光镜：石蜡切片，脂滴被酒精等脂溶性溶剂石蜡切片，脂滴被酒精等脂溶性溶剂所溶解，故肝细胞浆内见所溶解，故肝细胞浆内见大小不等的空泡大小不等的空泡，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向一侧，似脂肪细胞。挤向一侧，似脂肪细胞。冰冻切片，苏丹冰冻切片，苏丹染色脂滴呈橘红色染色脂滴呈橘红色，锇酸染色脂滴呈黑色。，锇酸染色脂滴呈黑色。电镜：可见脂滴为有界膜包绕的圆形均质电镜：可见脂滴为有界膜包绕的圆形均质 小体，称为脂质小体（小体，称为脂质小体（liposomeliposome）。变变 性性第53页/共132页第54页/共132页第55页/共132页肝脂肪变性肝脂肪变性中央中央V变变 性性第56页/共132页心肌脂肪变性：心肌脂肪变性：分灶性分灶性 弥漫性弥漫性灶性心肌脂肪变性的特点：灶性心肌脂肪变性的特点：发生部位：常发生于左心室心内膜下及乳发生部位：常发生于左心室心内膜下及乳 头肌处。头肌处。变变 性性第57页/共132页大体：大体：脂肪变性的黄色条纹与正常的暗红色心脂肪变性的黄色条纹与正常的暗红色心肌肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，故有相间排列，构成状似虎皮的斑纹，故有“虎虎斑斑心心”之称。之称。镜下：镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近脂肪滴常位于心肌细胞核附近,较细小，较细小，呈串珠状排列。呈串珠状排列。变变 性性第58页/共132页变变 性性第59页/共132页结局结局 轻度的脂肪变性，去除病因后，蓄积轻度的脂肪变性，去除病因后，蓄积在胞浆内的脂肪可消失。重度的脂肪变性在胞浆内的脂肪可消失。重度的脂肪变性细胞可坏死，并可继发器官硬化。细胞可坏死，并可继发器官硬化。变变 性性第60页/共132页玻璃样变性玻璃样变性（hyaline degeneration）又称为又称为透明变性。透明变性。概念：指细胞内或间质中出现均质状半透明的概念：指细胞内或间质中出现均质状半透明的 蛋白质蓄积，蛋白质蓄积，H.EH.E染色呈均质性红染。染色呈均质性红染。特点：特点：1.1.是一种形态上的描述名词，是一种形态上的描述名词，包括三类：包括三类：(1)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变(2)血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变(3)细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变2.2.不同部位的病变，物理性状大致相同，不同部位的病变，物理性状大致相同，H.EH.E 染色相似，而病因、发病机制、功能意义染色相似，而病因、发病机制、功能意义 和玻璃样物质的化学成分各不相同。和玻璃样物质的化学成分各不相同。变变 性性第61页/共132页结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变：好发部位：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾好发部位：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾 小球，以及动脉粥样硬化的纤维性小球，以及动脉粥样硬化的纤维性 瘢块等。瘢块等。肉眼：质地致密坚韧，弹性消失，灰白色，均肉眼：质地致密坚韧，弹性消失，灰白色，均 质半透明。质半透明。镜下：见纤维细胞和血管均明显减少，胶原纤镜下：见纤维细胞和血管均明显减少，胶原纤 维增粗并互相融合失去纤维性状，形成维增粗并互相融合失去纤维性状，形成 均匀粉染均匀粉染梁状、带状或片状梁状、带状或片状的结构。的结构。变变 性性第62页/共132页第63页/共132页变变 性性第64页/共132页第65页/共132页细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变，又称为细动脉硬化，又称为细动脉硬化常见部位：见于高血压病人的肾、脑、脾及视常见部位：见于高血压病人的肾、脑、脾及视 网膜等处的细动脉。网膜等处的细动脉。机制：由于细动脉的持续性痉挛，使血管壁内机制：由于细动脉的持续性痉挛，使血管壁内 膜通透性增高，大量血浆蛋白渗入内膜通透性增高，大量血浆蛋白渗入内 膜，并与增多的基底膜样物质主要是膜，并与增多的基底膜样物质主要是 形胶原相混合，在内皮细胞下凝固。形胶原相混合，在内皮细胞下凝固。变变 性性第66页/共132页肉眼：血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至肉眼：血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至 闭塞。可引起肾及脑的缺血。因血管闭塞。可引起肾及脑的缺血。因血管 弹性减弱，脆性增加，易破裂出血。弹性减弱，脆性增加，易破裂出血。镜下：病变的细动脉的管壁失去正常结构，镜下：病变的细动脉的管壁失去正常结构，被均匀红染无结构的玻璃样物质所替被均匀红染无结构的玻璃样物质所替 代。管腔狭窄，管壁增厚。代。管腔狭窄，管壁增厚。变变 性性第67页/共132页第68页/共132页血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈 均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞第69页/共132页血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈 均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞。均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞。第70页/共132页第71页/共132页细胞内玻变细胞内玻变Mallory小体小体第72页/共132页 浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russell body）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。第73页/共132页第74页/共132页第75页/共132页纤维素样坏死纤维素样坏死：为间质胶原纤维及小血管壁的一种坏死。为间质胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变的组织呈颗粒状、小块状红染无结构物质病变的组织呈颗粒状、小块状红染无结构物质，强嗜酸性红染，状似纤维素。，强嗜酸性红染，状似纤维素。主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。等变态反应性疾病。在早期，结缔组织基质中有在早期，结缔组织基质中有PASPAS阳性的粘多阳性的粘多糖糖增多，以后增多，以后胶原纤维胶原纤维崩解为碎片，从而失去崩解为碎片，从而失去原来的组织结构而变为原来的组织结构而变为纤维素样物质纤维素样物质。此外，。此外，还有免疫球蛋白增多，有时还有血浆纤维蛋白还有免疫球蛋白增多，有时还有血浆纤维蛋白原渗出，在组织凝血酶的作用下，转化为纤维原渗出，在组织凝血酶的作用下，转化为纤维蛋白。蛋白。第76页/共132页 血管壁血管壁结构坏，结构坏，出现片状出现片状和颗粒状和颗粒状嗜酸性红嗜酸性红的纤维素的纤维素样物质。样物质。好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。第77页/共132页小动脉壁纤维素样坏死，动脉壁结构破坏小动脉壁纤维素样坏死，动脉壁结构破坏呈呈 颗粒状、小块状红染无结构物质，状似纤维素颗粒状、小块状红染无结构物质，状似纤维素第78页/共132页第79页/共132页第80页/共132页第81页/共132页A.A.细胞核的改变细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。主要形态学标志。表现为：表现为：u核浓缩：核浓缩：u核碎裂：核碎裂：u核溶解：核溶解：B.胞浆改变胞浆改变 嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.最后最后颗粒状：胞浆内结构崩解胞质颗粒状：胞浆内结构崩解胞质 细细胞浆溶解、消失（溶解性坏死）胞浆溶解、消失（溶解性坏死）C.间质改变：间质改变：在各种溶解酶的作用下，基质解聚在各种溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。最终坏死的，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。最终坏死的细胞和崩解的间质融合成一片细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无模糊的颗粒状、无结构、红染物质结构、红染物质第82页/共132页第83页/共132页第84页/共132页常见的坏死类型常见的坏死类型:根据二者所占地位的不同根据二者所占地位的不同，坏死的形态表现不同，坏死可分以下，坏死的形态表现不同，坏死可分以下四四个基本类型个基本类型：凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死 坏疽坏疽第85页/共132页凝固性坏死凝固性坏死（coagulative necrosis)概念：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的概念：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的 凝固状，称凝固性坏死。凝固状，称凝固性坏死。好发部位：心、肝、肾、脾的贫血性梗死。好发部位：心、肝、肾、脾的贫血性梗死。干酪样坏死：干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型凝固性坏死的特殊类型发生机制：蛋白质变性凝固为主，溶酶发生机制：蛋白质变性凝固为主，溶酶 体酶水解作用减弱。体酶水解作用减弱。第86页/共132页病理变化病理变化 肉眼肉眼:坏死灶灰白或黄白色，质实干燥坏死灶灰白或黄白色，质实干燥 ，失去正常光泽，坏死灶的周围，失去正常光泽，坏死灶的周围 形成一暗红色缘（出血充血带）形成一暗红色缘（出血充血带）与周围组织分界清楚。与周围组织分界清楚。第87页/共132页新鲜肾梗死表面新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起灰黄色微隆起第88页/共132页第89页/共132页脾两个梗死灶，大者呈三角形，脾两个梗死灶，大者呈三角形，尖端指向脾门，基底靠近被膜尖端指向脾门，基底靠近被膜第90页/共132页镜下镜下:坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间组织轮廓仍可保存一段时间。第91页/共132页第92页/共132页第93页/共132页第94页/共132页第95页/共132页第96页/共132页2.2.液化性坏死液化性坏死 概念：在液化性坏死时，概念：在液化性坏死时，坏死组织发生酶性溶坏死组织发生酶性溶解解，形成液体状态形成液体状态。此时，坏死组织的水解占。此时，坏死组织的水解占主导地位。主导地位。发生部位发生部位:主要发生在含凝固的蛋白质少和脂主要发生在含凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。织。脓肿脓肿 脑的贫血性梗死：脑的贫血性梗死：第97页/共132页脑液化性坏死脑液化性坏死第98页/共132页脑液化性坏脑液化性坏死死空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成第99页/共132页软化灶：软化灶：神经组织神经组织呈呈灶性灶性坏坏死、液化死、液化，病灶为病灶为圆形或卵圆形或卵圆形，边圆形，边界清楚，界清楚，形成镂空形成镂空筛网状软筛网状软化灶。对化灶。对乙脑的诊乙脑的诊断具有一断具有一定的特征定的特征性。性。第100页/共132页第101页/共132页第102页/共132页肺肺 脓脓 肿肿第103页/共132页肝肝 脓脓 肿肿第104页/共132页 脂肪坏死脂肪坏死：酶解脂肪坏死酶解脂肪坏死：常见于急性胰腺炎时：常见于急性胰腺炎时，胰腺组织受损，胰酶外逸并，胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围的脂肪组织而引起胰腺自身消化和胰周围的脂肪组织被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白的钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。仅留下模糊混浊的轮廓。第105页/共132页胰腺脂肪坏死，胰腺的细胞受损导致释放胰酶，将脂肪胰腺脂肪坏死，胰腺的细胞受损导致释放胰酶，将脂肪破坏。切面看到的脂肪呈现柔软、白色的斑点或斑块破坏。切面看到的脂肪呈现柔软、白色的斑点或斑块第106页/共132页 外伤性脂肪坏死外伤性脂肪坏死：多见于乳房，受伤引多见于乳房，受伤引起脂肪细胞破裂，脂起脂肪细胞破裂，脂肪外逸，并常在乳房肪外逸，并常在乳房内形成肿块。镜下可内形成肿块。镜下可见其中含有大量吞噬见其中含有大量吞噬脂滴的泡沫细胞和多脂滴的泡沫细胞和多核异物巨细胞。核异物巨细胞。第107页/共132页坏疽（坏疽（gangrenegangrene）：）：概念：概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。形态改变。组织坏死后又发生了腐败菌感染，坏死组织坏死后又发生了腐败菌感染，坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现硫化铁，使坏死组织呈现黑色、污绿色黑色、污绿色等特等特殊形态改变，即成为坏疽。殊形态改变，即成为坏疽。第108页/共132页第109页/共132页第110页/共132页第111页/共132页第112页/共132页第113页/共132页第114页/共132页第115页/共132页第116页/共132页 肠湿性坏疽肠湿性坏疽第117页/共132页第118页/共132页湿湿性性坏坏疽疽第119页/共132页第120页/共132页第121页/共132页 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽 动、静脉动、静脉均受阻，伴淤血。均受阻，伴淤血。四肢、与外四肢、与外界相通的地方。界相通的地方。明显肿胀，明显肿胀，深蓝、污绿、污深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限黑、恶臭，界限不清。不清。发展较快，弥发展较快，弥漫，全身中毒症漫，全身中毒症状明显，休克。状明显，休克。动脉受阻、静动脉受阻、静脉回流正常。脉回流正常。好发于四肢、好发于四肢、指（趾）头。指（趾）头。黑褐色、干涸、黑褐色、干涸、皱缩，与周围组皱缩，与周围组织界限清楚。织界限清楚。感染腐败菌较感染腐败菌较轻时可自行脱落，轻时可自行脱落，无明显全身症状。无明显全身症状。湿性坏死伴湿性坏死伴产气腐败菌感染。产气腐败菌感染。深部肌肉的深部肌肉的创伤，伤口较小。创伤，伤口较小。坏死组织呈坏死组织呈蜂窝状，有捻发蜂窝状，有捻发音，有大量气体。音，有大量气体。发展迅速、发展迅速、全身症状明显，全身症状明显，毒素吸收快，中毒素吸收快，中毒性休克。毒性休克。第122页/共132页第123页/共132页 第三节第三节 凋凋 亡亡 （apoptosisapoptosis）概念：概念：是是单个细胞或小团细胞的死亡，死亡单个细胞或小团细胞的死亡，死亡的细胞质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，的细胞质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞自溶，也不引起炎症反应。不引发死亡细胞自溶，也不引起炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。第124页/共132页 凋亡见于许多生理和病理过程凋亡见于许多生理和病理过程中，为各种更替性组织中细胞衰亡更中，为各种更替性组织中细胞衰亡更新的表现，也可见于照射及应用细胞新的表现，也可见于照射及应用细胞抑制剂之后和数目性萎缩时。肿瘤细抑制剂之后和数目性萎缩时。肿瘤细胞也能自发地发生固缩坏死。胞也能自发地发生固缩坏死。第125页/共132页电镜电镜:染色质沿皱缩的核膜下凝聚，细胞连接松解染色质沿皱缩的核膜下凝聚，细胞连接松解，微绒毛及细胞突起消失；，微绒毛及细胞突起消失；细胞膜多处向胞浆内深陷或向表面有一些泡细胞膜多处向胞浆内深陷或向表面有一些泡状胞浆突出状胞浆突出“发芽发芽”，胞浆芽突脱落形成凋，胞浆芽突脱落形成凋落小体，后者可见于腺腔内或被周围健康细落小体，后者可见于腺腔内或被周围健康细胞所吞噬，内质网池扩大、断裂，线粒体结胞所吞噬，内质网池扩大、断裂，线粒体结构虽仍完好，但基质呈絮状致密化。构虽仍完好，但基质呈絮状致密化。有时胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成有时胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个全细胞性一个全细胞性凋亡小体凋亡小体(光镜下的嗜酸性小体光镜下的嗜酸性小体)。第126页/共132页第127页/共132页肝细胞胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，肝细胞胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个全细胞性嗜酸性小体（凋亡）形成一个全细胞性嗜酸性小体（凋亡）第128页/共132页第129页/共132页第130页/共132页第131页/共132页