急性心肌梗死.ppt

上传人:good****022 文档编号:116747823 上传时间:2022-07-06 格式:PPT 页数:79 大小:3.80MB
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资源描述
急性心肌梗死,Acute Myocardial Infarction,主要内容,一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后,一、 概述,急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞,使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与发热(38左右),ECG反映心肌急性缺血损伤坏死的演变过程,以及血清心肌坏死标记物增高;可发生心律失常心衰或休克。属于冠心病的严重类型。,二、病因和发病机理,冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)易损斑块破裂血栓形成,1、基本病因,2.发病机理,(1)、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛 冠脉闭塞 (2)、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注; (3)、BP心脏后负荷儿茶酚胺心肌需氧量(冠脉灌注相对);,严重持久心肌缺血 (1h),心肌梗死,诱因,交感神经张力高 早晨、重度体力劳动、情绪激动时心肌收缩力、心率、血压高,心肌需氧需血量增加。 饱餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成; 睡眠 迷走神经张力增高,冠状动脉痉挛; 大便 增加心脏负荷,病理,。,冠脉闭塞,心肌溶解坏死,肉芽形成,纤维疤痕形成,30分钟,6-8周,一、 冠状动脉病变 左前降支前间隔、前壁、下侧壁和前乳头 肌 梗死。,左回旋支高侧壁、膈面、左房梗死,右冠状动脉:下壁(膈面)、后壁梗死、右室梗死,大体解剖分类,ST抬高性心梗(STEMI)有Q波性心肌梗死(透壁性心肌梗死):梗死累及室壁全层,可波及心包膜; 非ST抬高性心梗(NSTEMI)无Q波性心肌梗死(NQMI):小灶性心肌梗死、 心内膜下心肌梗死(室壁1/2)。,三、临床表现,临床表现,一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化,硝酸甘油疗效差; 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰; 3、心电图:明显的ST-T改变;,临床表现,二、症状 (一)疼痛 心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。长达数小时或数天,硝酸甘油不能缓解,伴有濒死感,面色苍白,大汗。少数无疼痛或表现为不典型疼痛。,临床表现,(二)全身症状:发热,白细胞增高和红细胞沉降率增快等,发热一般在38左右; (三)胃肠道症状:1/3患者伴有恶心,呕 吐和上腹痛,腹胀,呃逆。,4、心律失常:多发生于起病后12周内,尤其24小时内。 室性心律失常:室性早搏最多见。 窦性心动过速 缓慢心律失常,临床表现,5、心力衰竭 急性左心衰竭:最多见,病人可发生急性肺水肿或进而发生右心衰竭 。 急性右心衰竭:右心室心肌梗塞者,一开始即可出现右心衰竭的表现。,临床表现,临床表现,6、低血压和休克: 低血压:血压偏低,无微循环障碍,可持续数周; 休克:SBP80mmHg; 脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗; 烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥; 尿量(20ml/h);,临床表现,三、体征 1、心界:正常或轻中度扩大; 2、心率:多数增快,少数减慢; 3、心律:整齐或不齐(心律失常); 4、S1、S3、S4或奔马律; 5、心尖部SM; 6、心包摩擦音: 7、并发心律失常、心力衰竭和(或)心源性休克时出现相应的体征。,四、实验室和其他检查,实验室和其他检查,一、心电图 1、特征性改变: 病理性Q波; ST段弓背向上抬高; T波倒置。,心肌缺血与心肌梗死的演变过程,冠状动脉狭窄 缺血:得不到充分的氧合血液供应; 损伤:心室肌血液供应中断; 梗死:心室肌不能恢复血液供应,发生坏死。,(一)心肌缺血的心电图表现 1.T波改变 1)心内膜下缺血 对称性高耸T波与QRS主波方向一致。 2)心外膜下缺血 对称性倒置T波与正常方向相反。,2ST段的改变,相对T波而言,ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。 轻度缺血:钾离子进入细胞过度极化损伤电流缺血导联ST压低 严重缺血:钾离子溢出细胞极化不足损伤电流缺血导联ST抬高,(二)心肌损伤心电图表现为ST段抬高。 与缺血相同,损伤是可逆的,不会持续存在,心肌梗死的基本心电图形 缺血型改变T波的形态、振幅和方向。 心内膜下心肌缺血:T波直立,升支和降支对称,顶端变为尖耸的箭头状。 心外膜下心肌缺血:T波由直立变为倒置。 损伤型改变ST段的偏移 超急期ST段抬高。 损伤期单向曲线。,坏死型改变Q波形成 发生梗死的相关导联QRS波,呈QS型; 异常宽大、增深的Q波形成,时间0.04s; QR振幅14; 2.典型心肌梗死发生和衍化顺序 心室某个区域损伤,面向该区域的导联上ST段抬高; 面向梗死区域的导联上出现Q波;,2、动态演变: 数h内:T波高尖; 数h后:ST与T波融合形成弓背向上抬高; 数h数天:病理性Q波; 数天2周:ST段降至基线,T波双向或倒 置,继之加深; 数周数月:T波倒置或直立。,3、定位诊断,前间壁:V1、V2、V3 局限前壁:(V3)、V4、(V5) 前侧壁:V5、V6、V7 高侧壁:I、avL 广泛前壁:V1V5,也可波及I、aVL 下壁:II、III、avF 后壁:V7、V8、V9,前壁心梗急性期,前壁心梗恢复期,下壁心梗,4、无Q波心肌梗死: 特点: ST压低0.1mV,T波倒置,持续12天以上; 无病理性Q波; 心肌酶改变。,血清心肌酶 升高时间 高峰时间 降至正常 肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 23d 谷草转氨酶(GOT) 612h 12d 36d 乳酸脱氢酶(LD) 810h 23d 12w 肌红蛋白(MYO) 0.5 2h 5 12h 18 30h 肌钙蛋白(TNI) 3 6h 10 20h 5 7d,同功酶 CK/CPKMM、MB、BB ,其中MB特异性最高。 CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中 CK-MB主要存在于心肌中 CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中 LD同工酶,LD1特异性最高。 LD1、LD2存在于心肌, LD3来自肺、脾, LD4、LD5主要来自肝脏,其次来自于骨骼肌 正常:LD2LD1, 心梗发生1224h(半数病人):LD1、LD2同时明显升高 且LD1/LD21.0 肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。,三、放射性核素检查 1、放射性核素心肌显像: 201TL,99mTc-MIBI坏死心肌不显像。 2、放射性核素心腔造影: 显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。,四、超声心动图: 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附 壁血栓。五、其他检查: WBC;血沉:病后12天出现,持续13 周。,诊断,1、以心肌坏死标志物动态变化为核心,外加心电图动态变化或胸痛症状之一表现即可确诊。 2、对于STEMI可无须等待心肌坏死标志物结果,只需典型心电图及持续性胸痛即可确诊,以便及早溶栓或PCI。,3、泵衰竭的Killip分级法: 由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。 I 级:无明显心力衰竭: II 级:有左心衰竭,肺部啰音50%肺野: III 级:有急性肺水肿,全肺大、中、干、湿啰音; IV 级:有心源性休克等不同程度或阶段血流动力学变化。,鉴别诊断,1、心绞痛:,2、急性心包炎 3、急性肺动脉栓塞 4、急腹症:急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆 石症、急性胃穿孔,食管破裂等; 5、主动脉夹层,并发症 1、乳头肌功能失调或断裂: 2、心脏破裂: 心室游离壁破裂: 心室间隔穿孔: 3、栓塞: 4、室壁瘤(膨胀瘤): 5、心肌梗死后综合征:,治疗原则: 保护和维持心脏功能; 改善心肌血液供应; 挽救濒死心肌; 缩小心肌梗塞范围; 处理并发症,防止猝死,一、监护和一般治疗: 1、监护 2、休息 3、吸氧 4、饮食 5、大小便通畅,二.止痛 1、哌替啶:50100 mg,im; 吗啡:510 mg,ih。 2、安定:510 mg,im 或 iv。 3、硝酸甘油(0.30.6mg)、硝酸异山梨醇(510mg)含化或静脉滴注。 4、中药:麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。,降低死亡率改善预后,三.再灌注心肌治疗,恢复心肌水平再灌注 尽早、完全、持续,1、溶栓疗法 (1)适应证: 持续性胸痛30min; 相邻2个以上导联ST段抬高0.1mV或新出现的完全 性左束支传导阻滞; 发病12h; 年龄75岁。,(2)溶栓药物 尿激酶 链激酶 组织型纤溶酶原激活剂 (3)方法:尿激酶150万单位,30分钟内静滴完; (4)禁忌证:活动性出血,怀疑主动脉夹层,近期脑外伤,严重高血压,近期脑血管意外,超过10分钟以上CPR等;,溶栓成功的判断,1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%; 2、胸痛2小时内基本消失; 3、2小时内出现再灌注心律失常; 4、血清酶峰提前。,2、经皮腔内冠状动脉成形术:PTCA或PCI 3、急诊冠状动脉搭桥术: 6-8小时内施行,STEMI 再灌注治疗策略,(一)介入治疗,1 直接PTCA 适应症:STEMI和新出现LBBB,STEMI伴心源性休克,溶栓有禁忌,NSTEMI但梗死相关动脉严重狭窄,血流小于TIMI级。 2 支架置入 3 补救PCI 4 延迟PCI,溶栓与PCI的选择,直接PCI优于溶栓,但是如果PCI相关延误超过60分钟110分钟,PCI的优势消失,国际指南建议直接PCI应该在首次医疗接触90分钟内进行球囊扩张。 如果首诊医院不能进行直接PCI,也不能在90分钟内转运PCI,若没有溶栓禁忌证应在30分钟内溶栓;如果存在溶栓禁忌证或溶栓失败,可考虑补救PCI。,溶栓 vs 直接 PCI,直接PCI 血流TIMI 3 比例80-90% 再梗死发生率 1h),溶栓 血流TIMI 3 比例60% 再梗死发生率 4% 卒中总发生率 2% ICH发生率 1% 任何地点(院前) 任何时间 所有医生 无时间延迟 大规模临床试验证实,四、治疗心律失常 1、室性心律失常; 2、室颤应立即进行电除颤; 3、高度和完全性房室传导阻滞宜用临时 性人工心脏起搏器治疗; 4、缓慢的心律失常 5、心脏停搏应立即施行心肺复苏术。,五、治疗心源性休克 对休克患者应行血流动力学监测,补充血容量,应用血管活性药,纠正酸中毒和电解质失衡,效果不佳时用辅助循环和外科手术。,六、治疗心力衰竭:主要是左心衰竭 一氧五剂:吸氧 1、血管扩张剂;硝酸甘油、硝普钠; 2、利尿剂;速尿1040mg, 静脉注射。 3、非洋地黄类强心剂:多巴酚丁胺、米力农; 4、洋地黄;在AMI的前24小时尽量避免使用。 5、吗啡或哌替啶(度冷丁):合并急性左心衰、肺水 肿时应用;,七.治疗右室梗死 1、慎用利尿剂和血管扩张剂; 2、根据左心功能状态补充血容量,八、常用药物:,阻滞剂:降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重构。 钙拮抗剂:心肌收缩力减弱,心率降低,心律失常,扩血管。 ACE-I:改善恢复期心肌的重塑、减轻心室过度扩张,降低心力衰竭的发生率。 极化液(GIK):钾离子在保持心肌细胞极化状态和生理功能方面十分重要,保持较高浓度的K + 离子平衡,就能恢复心肌细胞的极化状态 。 高浓度极化液:(普通胰岛素20U和10%氯化钾15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml静脉滴注,每日1次,714日1个疗程。 ) 5、抗血小板治疗:阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。 6、抗凝治疗:肝素(配合溶栓治疗及预防栓塞并发症)。,7、促进心肌代谢的药物:维生素C、B6,辅酶A,细胞色素C,肌苷等。 8、低分子右旋糖酐:减低红细胞聚积,降低血液粘度。,九、并发症治疗 栓塞:抗凝、抗血小板聚集; 室壁瘤:出现心衰、心律失常时,手术; 心肌梗死后综合征:糖皮质激素、阿司匹林; 心脏破裂:手术。,八、恢复期的处理,在患者出院前进行运动负荷心电图、放射性核素、超声心动图等检查对其进行评估。有条件者进行康复治疗。,长期治疗,A.Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心绞痛 Beta-blocker 预防心律失常 Blood pressure control 控制血压 C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D. Diet control 饮食控制 diabetes treatment 治疗糖尿病 Education 健康宣传 exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,预后,预后与梗塞范围的大小,侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高,如并发心律失常、心力衰竭或休克,死亡率要比无合并症者高2-3倍,恢复期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率过去一般为30左右,目前已降至 4。,谢 谢!,
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