医学课件 临床诊断 临床诊断学

临床诊断学Clinical diagnostics绪论一、概念及重要性Clinical diagnostics: 研究诊断疾病的根底理论，根本知识，根本技能和诊断思维的一门临床学科。是在学习了根底医学课程，如解剖学、生理学、微生物学、免疫学和病理学等之后，为过渡到临床各科学习而首先开设的临床课程。它是论述疾病各临床表现及其发生机制；讲解内诊和体格检查的根本内容和方法技巧，教授如何用科学的逻辑程序和方法去识别，判断疾病，以提示其本质，获得正确的临床诊断，并为部署进一步检查和防治措施提供科学的依据。临床各学科的根底课程，也是通向临床各科学习的桥梁。Diagnosis: 通过病情学(nosography)和其他医学检查手段来揭示疾病的本质和确定疾病的名称，亦即通过疾病的表现来识别疾病内在属性的程序。Clinical diagnosis: 重点强调通过床旁(bedside)的实践活动，掌握疾病的临床表现，揭示疾病本质的过程。要求：医生必须具有精深的根底与临床医学知识和良好的临床技能与丰富的实践经验。临床医生的实践活动均不能由高新技术取代、淡化，而应该是被补充、被修正。高精尖技术的进步亦不一定提高临床和病理诊断的符合率，有的误诊恰恰是相对高技术结果解释的误导引致。二、主要内容：病症SymptomPrimary diagnosis体征Sign1.病症诊断：医生通过与患者交谈(interview)，听取其陈述(complaint)作病史采集(history taking)，了解各种病症发生开展的过程，联系其病理生理根底，得出诊断的印象(impression)或可能性诊断(tentative diagnosis)这种通过病症诊断的过程称为病症诊断(symptomatic diagnosis)，是疾病诊断的初步阶段，有利于确定进一步检查的重点。2.检体诊断(physical diagnosis)：医生利用自己的感官或借助于简单的工具对患者进行体格检查，发现疾病所引起的机体解剖结构或生理功能上的客观(objective)变化称为体征，用此法提出的诊断即检体诊断。3.器械诊断：包括心电图、肺功能、内镜检查及内科常用诊断技术操作。4.病历记录：将问诊、查体所获得的资料结过医学的思维加工、形成书面的记录(medical record)，既是医疗活动的文件，也是患者病情的法律文件。5.诊断疾病的步骤和临床思维方法：第一篇病症学概念：病症(Symptom): 患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。体征(Sign): 医师或其他人能客观检查到的改变。病症学：研究病症的识别、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。是医师向患者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容，是诊断鉴别诊断的重要线索和主要依据，也是反映病情的重要指标之一。第一节发热(fever)概念：机体在致热原(Pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。1. 正常体温与生理变异测量方法正常范围备注口测法36.337.2测量前10分钟，禁饮冷、热水；婴幼儿、昏迷者禁用。肛测法36.537.7小儿神志不清腋测法36 37应用最多正常体温的变异：24小时内波动范围小于(1) 下午体温较早晨稍高(2) 剧烈运动，劳动或进餐后可略为升高(3) 老年人体温低于清壮年(4) 女性月经前及妊娠期稍高于正常(5) 高温环境下稍升高二、病历与分类：1.感染性发热(infective fever): 各种病原体引起的感染，不管是急性、亚急性、慢性、局部性还是全身性，均可出现发热；2.非感染性发热(non infective fever): (1)无菌性坏死物质的吸收：机械性，物理或化学损害：因血管栓塞或血栓形成而引起的组织坏死；组织坏死与细胞破坏：(2)抗原抗体反响：如风湿热、结缔组织病(3)内分泌与代谢疾病：(4)皮肤散热减少：(5)体温调节中枢失常：物理性：中暑化学性：安眠药中毒机械性：脑出血、脑震荡、颅骨骨折特点：高热、无汗(6)自主神经功能紊乱：影响正常的体温调节过程，产热大于散热。原发性低热：体温波动范围较小感染后低热：原有感染已愈，但低热不退。夏季低热：多见于幼儿。生理性低热：如紧张、剧烈运动后。三、发生机制：1.致热原的作用：(1) 外源性致热原(exogenous pyrogen)：微生物病原体及产生物、炎性渗出物、无菌坏死组织、抗原抗体复合物等；(2) 内源性致热原(endogenous pyrogen)：主要包括IL-1, IL-6, TNF和干扰素。外源性和内源性致热原的作用机制：外源性致热病激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单抗吞噬细胞系统，使其产生并释放内热原。目前研究得比拟清楚的是IL-1，作用于下丘脑的血管内皮细胞，产生前列腺素E2，作用于体温调节中枢的体温调定点(Setpoint)，使调定点中升，产热增多，散热减少，使产热大于散热，体温升高。2.非致热原性发热：体温调节中枢受损引起产热过多的疾病：引起散热减少的疾病：四、临床表现：（一） 发热的分类：低热：37.338中等度发热：38.139高热：3941超高热：41二发热的临床过程及特点：1.体温上升期临床表现：疲乏无力；肌肉酸痛；皮肤苍白及畏寒或寒战。产热明显大于散热。体温上升的两种方式：(1)骤升型：体温在几小时内达39-40或以上，常伴有寒战，小儿多伴有惊厥。(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达顶峰，多不伴寒战。2.高热期：体温上升达顶峰之后保持一段时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。临床表现：(1)寒战消失；(2)皮肤发红；(3)呼吸加深加快；(4)开始出汗产热与散热超于平衡3.体温下降期：病因消除，致热原的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热减少，散热大于产热，体温降至正常水平。临床表现：出汗多，皮肤潮湿。体温下降方式：骤降(Crisis): 体温数小时内迅速下降至正常；常伴有大汗淋漓；渐降(Lysis): 体温数天内逐渐降至正常。查、热型及临床意义：概念：发热患乾在一定间隔时间进行的体温检测结果记录在体温单上，并连接成线即为体温曲线，该曲线的形状可有一定规律性，称为热型(fever type)。不同病因所致发热的热型也常不同。一稽留热(continues fever): 体温恒定地维持在以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1大叶性肺炎，伤寒或斑疹伤寒。二驰张热(remittent fever): 体温常在39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但都不得在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症、流感、支原体肺炎、细菌性心内膜炎、恶性疟疾等。三间歇热(intermittent fever): 体温骤升达顶峰后持续数小时，又迅速降至平常，无热期间歇热可持续天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、败血症、严重化脓性感染、播散性结核病日内发热呈两次升降者称双峰热。四波状热(undulant fever): 体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复屡次。常见于布氏杆菌病。五回归热(recurrent fever): 体温急骤上升至39或以上，持续数天后又下降至正常水平。高热期与无热期各持续假设干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热等。六不规那么热(irregular fever): 发热曲线无规律。结核病、风湿病、涌出性胸膜炎等。七影响热型的因素：1. 抗生素的广泛应用2. 糖皮质激素或解热药的应用3. 与个体反响性的强弱也有关六、伴随病症及体征：1. 寒战2. 结膜充血3. 单纯疱疹4. 淋巴结肿大5. 肝脾肿大6. 出血7. 关节肿痛8. 皮疹9. 昏迷七、问诊要点：着重询问起病诱因、起病方式、热程、热型及热度，伴随病症及体征，诊治经过尤其是用药清况传染病接触史、手术史、预防接种史、服药史等。第二节概念：人体组织间隙中有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。达液体体储量达45Kg以上时，即可出现肉眼可见的水肿。全身性水肿：液体在体内组织间隙呈弥漫性分布，常表现为颜面部水肿和皮肤受压后长时间下陷，称为凹陷性水肿。局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙。胸腔积水或腹腔积水：胸膜腔和腹腔液体积聚过多。一、发生机制：Starling forces(starling): 血管内、外静水压和胶体渗透压，维持血管内和血管外液体动态平衡。组织外液体积=通透系数平均毛细血管内压力平均组织间液压力血浆胶体渗透压间质渗透压淋巴液流量组织间质淋巴管毛细血管动脉端毛细血管静脉端液体和溶质液体从毛细血管内流出量大于流入量时水肿。充血性心力衰竭急性肾炎肾衰竭大量输液超过肾脏排泄能力局部静脉回流受阻，静脉压升高血栓形成血栓性静脉炎低量白血症 血浆胶体渗透压降低毛细血管内皮损伤 毛细血管通透性增加丝虫病淋巴回流所阻淋巴性水肿机体的代偿性变化：水肿血管内容量减少肾素血管紧张素醛固酮系统水钠潴留二、病因及临床表现1.全身性水肿：(1)心源性水肿：主要是右心衰所致发生机制及临床表现：肺动脉增高静脉回流阻力增大有效循环血量减少体循环瘀血静脉压、毛血管内压增高继发性醛固酮增高颈静脉怒张胸导管淋巴回流障碍水钠潴留肝大身体下垂部位水肿胸水、腹水(2)肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病机制：大量蛋白尿低蛋白血症肾小球滤过率降低球管失衡水钠潴留毛细血管通透性增加继发性肾素血管紧张素醛固酮系统激活水肿特点：晨起眼睑和颜面水肿全身性水肿。(3)肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化机制：门脉压力增高严重低蛋白血症肝淋巴生成增加继发性肾素血管紧张素醛固酮系统激活血钠潴留大量腹水腹内压升高下肢静脉回流受阻特点：大量腹水双下肢水肿伴有门脉高压的表现：脾大、腹型静脉怒张，食管胃底静脉曲张(4)营养不良性水肿：见于长期慢性消耗性疾病、营养缺乏、蛋白丧失性胃肠病、重度烧伤患者。机制：低蛋白血症。特点：从足部开始逐渐蔓延及全身、常伴消瘦、体重减轻。(5)粘液性水肿：甲状腺功能减退者特点：非凹陷性水肿好发于下肢胫骨前区域，也可出现于眼眶周围(6)经前期综合征：特点：月经前7-14天出现，月经后逐渐消退眼睑：踝部及手部轻度水肿(7)药物性水肿：肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂、扩血管制剂机制：水钠潴留(8)特发性水肿：几乎只发生于妇女原因未明特点：周期性下垂部位水肿。(9)其他：妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病等2.局限性水肿：机制：局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增高。局部炎症：肢体静脉血栓形成、过敏、丝虫病等三、伴随病症1.水肿肝大心源性肝源性营养不良性2.水肿肿大颈静脉怒张心源性3.水肿重度蛋白尿肾源性4.水肿呼吸困难、发绀心源性或上腔静脉阻塞综合征5.水肿失眠、烦燥、注意力不集中经前期综合征四、问诊要点：1.发生时间、诱因及前驱病症2.首发部位及开展顺序、与体位改变关系3.开展速度、性质、凹陷程度4.有无胸、腹水5.伴随病症心源性肾源性水肿的鉴别肾源性水肿心源性水肿开始部位眼睑、颜面开始延及全身从足部开始向上延及全身开展快慢迅速缓慢水肿性质软、凹陷明显比拟坚实、凹陷性较少伴随病症尿检异常、高血压、肾功能异常心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压升高