2021版高考生物一轮复习 课后限时集训28 人体生命活动的神经调节 苏教版

课后限时集训28 人体生命活动的神经调节1(2019云南师范大学附属中学高三月考)尝过梅子的人看到或想到酸梅时唾液会大量分泌。下列叙述不正确的是()A该过程的调节方式是神经体液调节B该反射活动的效应器是传出神经末梢和它所支配的唾液腺C调节唾液分泌的过程中有局部电流的产生和神经递质的释放D该过程有完整的反射弧，需要中枢神经系统的参与A尝过梅子的人看到或想到酸梅时唾液会大量分泌，其调节方式是神经调节，A错误；该反射活动的效应器是传出神经末梢和它所支配的唾液腺，B正确；该过程的调节方式是神经调节，调节唾液分泌的过程中有局部电流的产生和神经递质的释放，C正确；该过程的调节方式是神经调节，该过程有完整的反射弧，需要中枢神经系统的参与，D正确。2短跑运动员听到发令枪声后迅速起跑，下列相关分析正确的是()A起跑动作的产生是非条件反射的结果B调节起跑反射的神经中枢位于脊髓灰质C起跑反射中发令枪声属于条件刺激D起跑反射的结构基础是神经冲动C起跑动作的产生是条件反射的结果，A错误；调节起跑反射的神经中枢位于大脑皮层，B错误；起跑反射中发令枪声属于条件刺激，C正确；起跑反射的结构基础是反射弧，D错误。3下列关于细胞内外K、Na和Cl的叙述，错误的是()A神经细胞静息电位形成的主要原因是K外流B人体血浆中K进入红细胞内的过程属于被动运输C兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na大量内流DNa和Cl是形成哺乳动物血浆渗透压的主要物质B神经细胞静息电位形成的主要原因是K外流，表现为内负外正，A正确；K主要维持细胞内的渗透压，所以人体血浆中K的浓度比红细胞中的低，血浆中K进入红细胞内的过程属于主动运输，B错误；神经细胞的兴奋的传导是以电信号的形式进行的，动作电位的形成主要与Na内流有关，C正确；哺乳动物血浆渗透压主要来源于Na和Cl，D正确。4下列是关于神经、体液调节的叙述，其中错误的是()A寒冷刺激引起促甲状腺激素释放激素分泌增加的反射弧中，效应器是下丘脑B兴奋沿神经纤维的传导依赖于Na通道的顺序打开C血糖升高刺激胰岛B细胞分泌胰岛素是激素调节D语言中枢“V区”受损的患者不能据题意正确地进行书面表达C寒冷刺激引起促甲状腺激素释放激素分泌的器官是下丘脑，所以效应器是下丘脑，A正确；兴奋在神经纤维上传导时，兴奋部位的电位变化会诱导相邻未兴奋部位Na通道打开，相邻未兴奋部位Na快速内流，使得电位出现反转形成动作电位，依次进行，形成局部电流，因此兴奋沿神经纤维的传导依赖于Na通道的顺序打开，B正确；血糖浓度升高促进胰岛素的分泌过程是体液调节，但不属于激素调节，C错误；“V区”受损出现阅读障碍，看不懂题意，所以不能正确答题，D正确。5(2019哈三中高三期末)当兴奋传至突触小体时，突触前膜释放去甲肾上腺素(NE)到突触间隙并发挥作用的过程如图所示。下列分析正确的是()A神经细胞释放的去甲肾上腺素可定向运至靶细胞参与体液调节活动B去甲肾上腺素经自由扩散由突触间隙到达突触后膜CNE与突触前膜上的受体结合抑制NE释放，体现了细胞间的信息交流D突触前膜对NE释放的运输方式需要细胞呼吸提供能量D神经细胞释放的去甲肾上腺素通过组织液作用于突触后膜，此时的去甲肾上腺素是一种神经递质，参与的是神经调节，A错误；由突触间隙到达突触后膜没有经过穿膜过程，故去甲肾上腺素是经过扩散作用由突触间隙到达突触后膜的，B错误；NE是一种兴奋性神经递质， NE与突触后膜上的受体结合使后膜兴奋，体现了细胞间的信息交流，C错误。6如图是某神经纤维动作电位的模式图。下列叙述错误的是()Aac段Na通道开放使Na大量内流，该过程属于协助扩散Bcf段K大量外流是神经纤维形成静息电位的主要原因Cfg段细胞排出Na和吸收K的跨膜运输不消耗ATPD若将神经纤维置于低Na液体环境中，膜电位会低于30 mVCfg段Na出神经细胞逆浓度梯度跨膜主动运输，需要消耗ATP，同样， K进神经细胞也是逆浓度梯度跨膜主动运输，需要消耗ATP，C错误。7(2019淄博市高三一模)如图表示4个神经元之间的联系，其中分别是3个神经元的轴突末梢，神经元只接受和的神经递质。下列叙述错误的是()A图中4个神经元之间构成3种不同结构类型的突触B当均不释放神经递质时，的膜电位为静息电位C若和同时释放神经递质，会导致的膜电位同时发生改变D信号只能由的原因是神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的相应受体C据图分析，释放的神经递质不直接作用于，因此和同时释放神经递质，不会导致的膜电位同时发生改变，C错误。8(2019青岛市高三一模)谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质，但当过度释放时却是一种神经毒素，能引起严重的神经元损伤，导致运动神经元病(“渐冻人”)、帕金森等神经退行性疾病。请分析回答下列相关问题：(1)谷氨酸与突触后膜受体结合，使突触后神经元膜电位变为_，导致突触后神经元兴奋。该过程体现了细胞膜具有的功能是_。(2)当突触间隙中谷氨酸积累过多时，会持续作用引起Na过度内流，可能导致突触后神经元涨破，分析其原因是_。若某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理可能是_(答出一种即可)。(3)人体内存在体温调定点，正常约为37 。呼吸衰竭是运动神经元病的并发症，当肺部细菌感染时，会导致体温调定点_(填“上移”或“下移”)，使正常体温相当于寒冷刺激，引起_分泌增多，使产热增加。解析(1)谷氨酸是兴奋性递质，故作用于突触后膜会引起钠离子内流而产生内正外负的动作电位。神经递质与突触后膜受体的结合体现了细胞膜的信息交流的作用，钠离子内流体现了细胞膜控制物质进出的功能。(2)谷氨酸若引起突触后膜钠离子持续内流，会造成突触后神经元细胞内渗透压升高，引起细胞过度吸水涨破。可以使用药物抑制神经递质与受体的结合来缓解病情。(3)呼吸衰竭时，体温调定点会上移，正常的体温对该病人就相当于是寒冷刺激，在寒冷刺激下，甲状腺激素和肾上腺素的分泌量会增加，促进产热增加。答案(1)外负内正控制物质进出、进行细胞间的信息交流(2)突触后神经元细胞渗透压升高抑制突触前膜释放谷氨酸(或抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合、抑制突触后膜Na内流、促进突触前膜回收谷氨酸)(3)上移甲状腺激素(肾上腺素)9蟾蜍的坐骨神经(含有传入神经和传出神经)由腰骶部的脊髓沿大腿后面下行连接到足，管理下肢的活动。为研究可卡因对坐骨神经的麻醉顺序，研究人员用已被破坏大脑并暴露出坐骨神经的蟾蜍进行如下实验：刺激趾尖和腹部皮肤，后肢均出现收缩现象；将含有一定浓度可卡因的棉球放在坐骨神经上，刺激趾尖和腹部皮肤，前者无反应，后者后肢出现收缩现象；一段时间后，再刺激腹部皮肤，收缩反应消失。(1)在刺激趾尖和腹部皮肤前，神经细胞产生和维持静息电位的主要原因是_。(2)中两次收缩的反射弧，除感受器不同外，_也不同。(3)分析该实验可得到的结论是_。(4)蟾蜍毒素能与细胞膜上的蛋白质结合。先用蟾蜍毒素处理坐骨神经，一段时间后再将坐骨神经移至高浓度氯化钠溶液中，给予足够强度的刺激，结果动作电位峰值大幅下降。可能的原因是_。解析(1)静息时，神经细胞膜主要对K有通透性，造成K外流，使膜外阳离子浓度高于膜内。(2)反射的结构基础是反射弧，题中“刺激趾尖和腹部皮肤，后肢均出现收缩现象”，很明显反射弧中的感受器和传入神经不同，而发生的反应相同，说明神经中枢、传出神经和效应器相同。(3)由实验现象可知，至少坐骨神经的传出功能是正常的。刺激趾尖无反应，说明传入功能丧失；间隔一段时间后，再刺激腹部皮肤，反应消失，说明坐骨神经传出功能又丧失。由以上分析可得，注射的可卡因先麻醉传入神经纤维，再麻醉传出神经纤维。(4)结合题干信息可推得，导致动作电位峰值下降的原因在于蟾蜍毒素与Na通道蛋白结合导致其结构发生改变，使Na内流减少。答案(1)静息时，神经细胞膜主要是对K有通透性，K外流导致膜外阳离子浓度高于膜内(2)传入神经(3)可卡因先麻醉传入神经，再麻醉传出神经(4)蟾蜍毒素与Na通道蛋白结合导致蛋白质结构发生改变，Na内流减少10(2019安徽省皖西南高三期末)如图表示兴奋在神经细胞X、Y之间的传递过程，其中5羟色胺是一种兴奋性神经递质。下列叙述错误的是()A结构为突触前膜，可以是神经细胞的轴突膜B图中蛋白M是5羟色胺的受体，同时也能协助K大量进入细胞C5羟色胺和蛋白M结合后，可能会使突触后膜电位变为外负内正D5羟色胺降解酶活性增强，可能导致突触后神经元的兴奋性下降B5羟色胺是一种兴奋性神经递质，因此蛋白M可协助Na进入细胞，B错误。11(2019济宁市高三一模)为研究神经元之间的相互作用，分别用适宜强度的刺激进行如下实验：只刺激a神经元，只刺激b神经元，先刺激a神经元再立即刺激b神经元。结果c神经元的电位变化表现分别为曲线甲、乙、丙，下列分析正确的是()A刺激a神经元，c神经元产生电位变化，属于反射B由图可推知，突触2释放的递质起抑制作用C适宜强度刺激b神经元，b神经元不会产生电位变化D若c神经元接受神经递质刺激能够分泌促激素释放激素，则c为垂体BA项为兴奋在神经元间的传递，不是反射，A错误；a的轴突与c的胞体构成突触，甲、丙曲线对比可知，b神经元能释放抑制性神经递质，B正确；适宜强度刺激b神经元，b神经元会产生电位变化，C错误；分泌促激素释放激素的结构为下丘脑，D错误。12(2019蚌埠市高三第二次质检)神经细胞可以利用多巴胺来传递愉悦信息。如图a、b、c、d依次展示毒品分子使人上瘾的机理。据相关信息判断，以下说法错误的是()A据a图可知，多巴胺可以被突触前膜重新吸收，神经冲动经此类突触可以双向传递B据b图可知，毒品分子会严重影响突触前膜对多巴胺分子的重吸收C据c图可知，大量多巴胺在突触间隙积累，经机体调节导致其受体数目减少D据d图可知，当没有毒品分子时，多巴胺被大量吸收，愉悦感急剧下降，形成毒瘾A多巴胺是一种神经递质，只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋，因此神经冲动在神经元之间是单向传递的，A错误。13(2019陕西省榆林市高三模拟)阿托品是一种常见的麻醉药物。某实验小组将离体的神经肌肉接头处置于生理盐水中，并滴加阿托品，用针刺神经纤维后，肌肉收缩减弱甚至不能收缩；而滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂后，阿托品的麻醉作用降低甚至解除(突触间隙中的乙酰胆碱酯酶能水解乙酰胆碱)。据此判断，阿托品抑制突触处的兴奋传递的机制可能是()A破坏突触后膜上的神经递质受体B阻止突触前膜释放神经递质C竞争性地和乙酰胆碱的受体结合D阻断突触后膜上的钠离子通道C根据题意分析，阿托品阻止了兴奋在突触处的传递，而滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂后，突触间隙中乙酰胆碱浓度增高，阿托品的麻醉作用降低甚至解除，说明阿托品没有破坏突触的结构，也没有阻止突触前膜释放神经递质或阻断突触后膜上钠离子通道，因此很可能是因为阿托品竞争性地和乙酰胆碱的受体结合，导致乙酰胆碱不能和受体结合，进而影响了兴奋在突触处的传递，A、B、D错误，C正确。14眼压升高会导致视网膜神经节细胞压迫性损伤，进而使人患青光眼，临床上多采用降低眼压的手段治疗青光眼，但眼压恢复正常时，视网膜神经节细胞受损数目增多，使损伤加剧，最终视力锐减。请回答下列相关问题：(1)神经节细胞与其他神经细胞关系如图所示。当感光细胞受到刺激时，其膜内电位变化为_，其释放的物质到达双极细胞，引起双极细胞产生_，进而在大脑皮层形成视觉。(2)为探究眼压恢复正常时，神经节细胞损伤加剧的原因，科研人员提出猜测“眼压升高可能诱发了T细胞进入视网膜；眼压恢复正常后视网膜内的T细胞使神经节细胞损伤加剧”，科研人员通过实验验证上述猜测。T细胞在正常情况下不能进入视网膜。将正常小鼠进行_处理后，在小鼠的视网膜中找到了T细胞，说明了_。请你利用以下实验材料设计实验，证明眼压恢复正常后T细胞继续发挥作用，使神经节细胞损伤加剧。(写出实验思路、预期结果和结论)实验材料：缺乏T细胞患青光眼的小鼠，缺乏B细胞患青光眼的小鼠，同时缺乏T细胞、B细胞患青光眼的小鼠。实验思路：_。预期结果和结论：_。解析(1)神经元兴奋时膜内电位由静息电位时的负变为动作电位时的正，即由负变为正。神经递质与突触后膜受体结合，引起双极细胞兴奋(神经冲动)。(2)用小鼠模拟实验时，需要先得到眼压升高的小鼠，若在视网膜中能找到T细胞，说明眼压升高确实诱发了T细胞进入视网膜。接着需要证明是T细胞造成神经节细胞损伤加剧，因此利用缺乏T细胞、缺乏B细胞以及同时缺乏T细胞和B细胞且均患青光眼的小鼠为实验材料，让它们恢复正常眼压，观察神经节细胞损伤的数量。缺乏T细胞的小鼠无T细胞有B细胞，缺乏B细胞的小鼠有T细胞无B细胞，同时缺乏T细胞、B细胞的小鼠既无T细胞也无B细胞，若缺乏T细胞和同时缺乏T细胞和B细胞的小鼠的神经节细胞损伤的数量无明显差异，但均远小于缺乏B细胞的小鼠，则说明神经节细胞损伤是T细胞进入视网膜造成的。答案(1)由负变为正兴奋(神经冲动)(2)升高眼压眼压升高诱发T细胞进入视网膜将缺乏T细胞、缺乏B细胞以及同时缺乏T细胞和B细胞且均患青光眼的小鼠的眼压恢复正常，观察神经节细胞损伤的数量若缺乏T细胞和同时缺乏T细胞和B细胞的小鼠的神经节细胞损伤的数量无明显差异，但均远小于缺乏B细胞的小鼠，则说明神经节细胞损伤是T细胞进入视网膜造成的8