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1,胸肺部体格检查,2,一、视 诊,3,（一）呼吸运动,健康人呼吸运动稳定而有节律中枢神经和神经反射的调节来实现。 高碳酸血症 低氧血症 代酸 肺牵张反射 意识等可使呼吸运动变化。,4,正常的呼吸运动,呼吸运动是藉膈和肋间肌的收缩和松弛来完成的。 腹式呼吸：男性和儿童以膈运动为主 胸式呼吸：女性以肋间肌运动为主,5,异常的呼吸运动,腹式呼吸减弱：腹膜炎、大量腹水、腹腔巨大肿瘤及妊娠晚期。 胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强： 肺和胸膜病变 两侧胸式呼吸减弱：肺气肿 一侧胸式呼吸减弱：气胸 胸液,6,呼吸困难的类型,吸气性呼吸困难：三凹征。 呼气性呼吸困难：支哮、肺气肿。 混合性呼吸困难：广泛性肺部病变。,7,呼吸困难的体位,8,呼吸困难的常见疾病、特点和伴随症状,9,Litten现象（膈波影）,显示膈肌移动的一种现象 光源置于被检查者的头侧或足侧，检查者位于光源的正对面或侧面，视线平上腹部，当吸气时可见一条狭窄的阴影，自腋前线第7肋间向第10肋间移动；呼气时该阴影自下而上回归原位 正常膈肌移动范围为6cm，临床意义与肺下界移动度相同。,10,（二）呼吸频率,正常：1220次/分 呼吸过速：R24次/分 发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰 正常人运动、劳动、紧张、激动后 呼吸过缓：R12次/分 麻醉后、镇静剂过量、肺脑、颅高压等。 呼吸深度的变化,呼吸频率的改变,11,呼吸深度的变化,呼吸浅快：呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、肥胖。肺部疾病如肺炎、胸膜积液、气胸等。 呼吸深快：剧烈运动、激动、紧张、癔病等。 呼吸深慢：酮症、尿毒症（Kussmaul呼吸）,12,（1）生理：剧烈运动，情绪紧张 （2）病理：严重代酸，如DKA、尿毒症,库斯莫尔（Kussmaul）呼吸,13,（三）呼吸节律（rhythm）,正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。呼吸，呼/吸 2：1 常见的呼吸节律改变如下,14,（三）呼吸节律：均匀而整齐,潮式呼吸（Cheyne-Stokes） 间停呼吸（Biots） 抑制性呼吸 叹息样呼吸,15,特点：呼吸运动呈波浪状增大或减小，并与呼吸暂停交替出现 浅慢深快浅慢停 机制：呼吸中枢兴奋性降低 常见：中枢系统疾病, 某些中毒,潮式呼吸：陈-施呼吸（ Cheyne-stokes ）,16,间停呼吸：Biots呼吸,特点：呼吸与呼吸暂停交替出现，比较有规则，呼吸每次深度相等 机制：呼吸中枢兴奋性降低 常见：脑膜炎、颅内高压、中毒、尿毒症、临终前,17,正常呼吸节律中插入一次深大呼吸 见于：神经衰弱、精神紧张或抑制，多为功能性,叹气样呼吸,18,抑制性呼吸,胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制， 患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。 常见：急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。,19,常见异常呼吸类型的病因和特点,20,二、触 诊,21,（一）胸廓的扩张度 thoracic expansion,胸廓前下部 前胸廓扩张度：检查者两手置于胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在正中线两侧对称部位手掌和伸侧手指置于前侧胸壁。,22,两手置背部 约第十肋水平 拇指与中线平行,后胸廓扩张度,23,临床意义,(1)一侧胸廓动度受限 肺部疾病：肺炎、肺不张、肺结核等。 胸膜病变：胸腔积液、胸膜增厚粘连 肋骨病变：骨折、炎症、结核、肿瘤 胸壁软组织病变：炎症 膈肌病变：麻痹。,24,临床意义,(2)一侧扩张度增强 ：见于对侧扩张受限。 (3)两侧胸廓扩张度均减弱：见于老年人和双肺弥漫性病变 肺气肿、肺纤维化、呼吸肌无力等。 (4)两侧胸廓扩张度增强：见于膈肌运动障碍，腹式呼吸减弱，胸式呼吸代偿增强。,25,（二）语音震颤,检查者发出“yi”时，声波由喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手可触及。又称触觉震颤。 语颤的强弱取决于： 气管、支气管是否通畅 胸壁传导是否良好,26,影响因素,与发音的强弱、音调的高低、胸壁的厚薄、支气管与胸壁之间的密度大小（肺含气量、肺组织致密度）有关。 正常成人、男性、消瘦者语颤较强； 儿童、女性、肥胖者语颤较弱。 前胸部语颤 上部下部右上胸部左上胸部 后胸部语颤 下部上部,27,语音震颤减弱或消失,肺泡内含气量过多，如肺气肿 支气管阻塞，如阻塞性肺不张 大量胸腔积液或气胸 胸膜高度增厚粘连 胸壁皮下气肿,28,语音震颤增强,肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好：大叶性肺炎实变期、大片肺梗死 接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等,29,（三）胸膜摩擦感,pleural friction fremitus 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜相互摩擦，可由手感觉到，称为胸膜摩擦感。如皮革相互摩擦的感觉。,30,三、叩 诊,31,方法,扳指,叩诊锤,32,错误叩诊方法,33,（二）影响叩诊音的因素,胸壁组织增厚，叩诊变浊。 胸壁骨骼支架增大，可有共鸣作用。 胸腔内积液，可影响震动及声音的传播。 肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。,34,（三）叩诊音的分类,清音：良好的持久性，呈中低音调。 过清音：音调较低，较深的回响。常见于肺气肿。 鼓音：音调较高，强度中等而响亮，常见于气胸。 浊音：叩诊音较短，高调而不响亮，见于炎症实变时，如肺炎。 实音：叩诊时缺乏共鸣。见于大量胸腔积液,35,（四）正常叩诊音,1 正常胸部叩诊音：清音 前胸上部较下部稍浊 右肺上叶较左肺上叶稍浊 左第3、4肋间较右侧稍浊 背部叩诊音较前胸部稍浊 右腋下部稍浊 左腋前线下方呈鼓音（Traube鼓音区）,36,2 肺界的叩诊,（1）肺上界：肺尖的宽度正常为56cm（Kronig峡） 肺上界变狭或叩诊浊音：肺尖结核浸润、纤维性变及萎缩。 肺上界变宽叩诊过清音：肺气肿,37,（2）肺前界：,相当于心脏浊音界 肺前界扩大：心脏扩大、心包积液 肺前界缩小：肺气肿,38,（3）肺下界：,锁骨中线第 6 肋间隙 腋中线 第 8 肋间隙 肩胛线 第10 肋间隙 肺下界降低：肺气肿、腹腔内脏下垂。 肺下界上升：肺不张、腹内压升高如鼓肠、腹水、气腹、腹腔内巨大肿瘤及膈麻痹。,39,3 肺下界的移动范围,40,肺下界的移动范围,正常人肺下界的移动范围：68cm 移动度减弱： 肺组织弹性消失、肺组织萎缩（肺不张、肺纤维化、肺组织炎症和水肿） 胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，其移动度不能叩出。 胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，其移动度不能叩出。,41,4 侧卧位的胸部叩诊,42,4 侧卧位的胸部叩诊,实音,浊音,43,正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。 异常叩诊音类型：取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面4cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。,（五）胸部异常叩诊音,44,肺组织含气减少：肺不张、肺炎、结核、梗塞 肺内不含气病变：肺肿瘤、肺包囊病、脓肿未穿破 胸腔病变：积液、胸膜肥厚 胸壁病变：水肿、胸腺瘤,1. 浊音或实音,45,3.过清音,意义：肺气肿 机理：肺泡含气量多，肺泡张力小,46,4.空瓮音意义：见于表浅腔壁光滑的大空洞或 张力性气胸机理：鼓音+金属性回声 5.浊鼓音意义：肺不张，肺炎充血期或消散期、肺水肿机理：肺泡壁弛缓，肺泡含气量减少,47,胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下部尤为明显，多呈实音。,Damoiseau曲线,三角浊鼓音区,Garland,三角浊音区Grocco,48,四、听 诊,49,听 诊,听诊方法： 直接/间接 听诊法听诊的顺序 上下、左右对称的部位进行对比,50,（一）正常呼吸音,1 气管呼吸音 空气进出气管所发出的声音 粗糙、响亮、高调 吸气相呼气相 一般不予评价,51,2 支气管呼吸音 吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音。 性质：“ha” 特点：音响强、音调高、呼气时相吸气时相。 机理：吸气：声门增宽，进气较快；呼气：声门较窄，出气较慢 分布：喉部、胸骨上窝、背部C6、C7、 T1、T2附近,（一）正常呼吸音,空气,ISP/EXP,52,3 支气管肺泡呼吸音,兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合性呼吸音。 特点：吸气音同肺泡呼吸音，音调较响亮 呼气音类同支气管呼吸音，音调稍低 时相：大致相同 分布：胸骨两侧第1、2肋间隙；肩胛间区、T3、T4水平；肺尖前后部 其他部位听及支气管肺泡呼吸音，均属异常,53,4 肺泡呼吸音：,空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果 性质：肺泡弹性的变化和气流的振动 “fu-fu” 分布：肺野 特点：音响、音调、时相 机理：吸气为主动运动呼气为被动运动,空气,ISP/EXP,54,支气管呼吸音：气管处支气管肺泡呼吸音： 主支气管处肺泡呼吸音：小支气管细支气管及肺叶处,正常呼吸音的分布：前胸,55,支气管呼吸音：气管处支气管肺泡呼吸音： 主支气管处肺泡呼吸音：小支气管细支气管及肺叶处,正常呼吸音的分布：后部,56,57,性别、年龄 呼吸的深浅 肺组织弹性的大小 胸壁的厚薄,影响因素,58,（二）异常呼吸音,abnormal breath sound 1 异常肺泡呼吸音 2 异常支气管呼吸音（管样呼吸音） 3 异常支气管肺泡呼吸音 以上三种异常呼吸音均发生在正常肺泡呼吸音区域,59,1 异常肺泡呼吸音,（1）肺泡呼吸音减弱或消失： （2）肺泡呼吸音增强 （3）呼气音延长： （4）断续性呼吸音（齿轮呼吸音） （5）粗糙性呼吸音：,60,（1）肺泡呼吸音减弱或消失：,机理： 与空气流量减少、空气流速减慢和呼吸音传导障碍有关。 原因： 胸廓活动受限 呼吸肌疾病 支气管阻塞 压迫性肺膨胀不全 腹部疾病,61,（2） 肺泡呼吸音增强,双肺呼吸音增强，呼吸运动及通气功能增强，使空气流量增多、空气流速加快有关 原因： 机体需氧量增加，如运动、发热或代谢亢进。 缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血。 血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒。 一侧呼吸音增强：患侧减弱，健侧增强,62,（3） 呼气音延长： 因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强 肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱 （4） 断续性呼吸音（齿轮呼吸音）：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关 （5） 粗糙性呼吸音：支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄,63,2 异常支气管呼吸音（管样呼吸音）,肺 组织 实 变：肺炎实变期 肺 内大 空 腔：肺脓肿或空洞型肺结核 压迫性肺不张：胸腔积液上方,肺 组织 实 变：肺炎实变期 肺 内大 空 腔：肺脓肿或空洞型肺结核 压迫性肺不张：胸腔积液上方,64,3 异常支气管肺泡呼吸音,在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。 机制：肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖 支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期、胸腔积液上方。,65,啰音（crackles，rales）,是呼吸音以外的附加音（adventitious sound） 该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变 分类 湿啰音 干啰音,66,1 湿啰音：（moist crackles）,机理： 吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音（bubble sound） 由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音,67,湿啰音的特点：,为呼吸音外的附加音，断续而短暂，常连续多个出现 吸气时或吸气终末较为明显 部位较恒定，性质不易变 中、小水泡音可同时存在 咳嗽后可减轻或消失,68,湿啰音的分类：,按啰音的音响强度分为： 响亮性湿啰音：周围具有良好的传导介质肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核 非响亮性湿啰音：病变周围有较多的正常肺泡组织,69,按呼吸道腔径和渗出物的多寡分类,粗湿啰音（大水泡音）：支扩、肺水肿及结核空洞。（痰鸣音） 中湿啰音（中水泡音）：支气管炎、支气管肺炎。 细湿啰音（小水泡音）：细支气管炎、肺淤血和肺梗塞。 捻发音：极细而均匀一致的湿啰音。细支气管和肺泡炎或肺淤血等。,70,细湿啰音，发生在吸气晚期，音调高，稀疏不连续，不因咳嗽而消失,中湿啰音，发生在吸气中期，音调低，较多分泌物发出的音响，不因咳嗽而消失,粗湿啰音，发生在吸气早期，响亮，水泡般的音响，不因咳嗽而消失,71,72,湿啰音的临床意义,局限性湿啰音肺炎、肺结核或支扩 两肺底湿啰音心衰所致的肺淤血和支气管肺炎 两肺野满布湿啰音急性肺水肿、严重支气管肺炎,73,2 干啰音（wheezes，rhonchi）,发生机理： 系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流,74,病理基础,有炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加； 支气管平滑肌痉挛； 管腔内肿瘤或异物阻塞 管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫致管腔狭窄,75,干啰音的特点,为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音， 音调较高，频率为300500Hz。 吸、呼均可听及，以呼气时为明显 强度和性质易变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减 大气道的干啰音称之喘鸣,76,干啰音的分类,低调干啰音 （鼾音） 音调低100200Hz 见于气管或主支气管 高调干啰音（哨笛音） 音调高500Hz “zhi-zhi”声或带乐音 起源于小支气管和细支气管,77,78,干啰音的临床意义,双侧肺部的干啰音： 哮喘、慢支、心源性哮喘 局限性干啰音： 支气管内膜结核或肿瘤,79,干啰音与湿啰音的区别,80,（四）语音共振,产生机理：与语音震颤基本相同 听诊部位：一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。 语音共振减弱：支气管阻塞、胸腔积液、胸膜增厚、胸壁水肿、肥胖及肺气肿等。,81,病理情况下语音共振,分类： 支气管语音：强度和清晰度均增加， 语颤增强、叩诊浊音、病理性支气管呼吸音，见于肺实变。 胸语音：见于大范围实变区域 羊鸣音：中等量的胸液的上方、肺实变伴少量胸液 耳语音：肺实变有意义,82,（五）胸膜摩擦音,正常胸膜 当胸膜面由于炎症，纤维素渗出而变得粗糙时，则可出现胸膜摩擦音。 纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等。,83,呼吸系统常见疾病的主要症状和体征,大叶性肺炎 慢支并肺气肿 支气管哮喘 胸腔积液 气胸,84,
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