CKD-CRF防治常见临床问题ppt课件

控制高血压，是保护肾脏的关键！,世界肾脏日 2009年3月12日,世界高血压日 2009年5月17日,食盐太多和高血压，都是无声的杀手！,1,CKD诊治中的常见临床问题,2,CKD的的危险因素与防治对策,概述 CKD的基本概念 定义与方法 实践中的难点与问题为什么修改势在必行? CKD发生、发展的危险因素有哪些？ CKD防治的主要目标是什么？ CKD 防治的主要对策是什么？ 早期 防治 基础病防治 多因素干预-综合防治 个体化治疗 结语,3,CKD -CRF 定义,CKD ：发现肾脏功能或结构损害=3个月，伴或不伴GFR下降，表现为肾病理异常或反映肾损害的实验室检查异常（血，尿或影像学）。 CRF：慢性肾病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过率下降，以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。,4,CKD分期方法的建议(美国KDOQI ),分 期 特 征 GFR水平（ml/min） 0 CKD危险增加 90, 有CKD危险因素1 已有肾病GFR正常 90 2 GFR 轻度降低 6089 3 GFR 中度降低 3059 4 GFR 重度降低 1529 5 ESRD（肾衰竭） 15* KDOQI: Kidney diseases outcome quality initiative,5,CKD患病率,美国： 1999,慢性肾病病人占11%=九分之一 2004, CKD占13.1 %=八分之一 2009, CKD占11.2 %=九分之一 CKD-EPI方法统计, 2009我国40岁以上城市人群 10% (?) .,6,ESRD 发病率 持续增长,USRDS, 2004 Annual Data Report,83.9,（每百万人口）,ESRD 患病率 持续增长,7,基线血清肌酐与死亡率,基线 S Cr (mg/dl分层界限),2.50,2.00-2.49,1.70-1.99,1.50-1.69,1.20-1.49,1.20,n=72,n=78,n=147,n=326,n=2142,n=8003,Shulman et al., Hypertension 13 (suppl 1): 1989.,糖尿病 = 1,064 /10,768,每百人累积寿命表死亡率,8,9,慢性肾病治疗的现状,I期 GFR 90 ml/min,V期 GFR15,IV期 GFR 15-29,III期GFR 30-59,II期 GFR 60-89,治疗,未治疗,10,“ CKD的危机”： 三低！,The crisis of CKD is that it is “under-diagnosed（低诊断）, under-treated （低治疗）,” and the relationship of CKD to Cardiovascular Disease (CVD), “under-recognized （低认知）.” - -The National Kidney Foundations Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) Clinical Practice Guidelines for CKD both defined and staged CKD (Table 1). (http:/www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm).,11,世界肾脏日 2009年3月12日,12,CKD 防治的三个基本目目标,控制症状, 提高生活质量 保护肾功能： 逆转与延缓CKD- CRF进展 防治CKD- CRF的并发症, 提高患者生存率,13,100,50,CKD -CVD的自然过程与干预,无症状,进展,延缓CKD-CVD进展,停止进展,恢复或逆转,肾脏替代疗法,病程：年数,GFR (ml/min),0,10,14,慢性肾病防治的时机: 早防早治,I期 GFR 90 ml/min,V期 GFR15,IV期 GFR 15-29,III期GFR 30-59,II期 GFR 60-89,强化治疗,早防 早治,二级预防,三级预防,一级预防,15,CKD的筛查方法,病史: 现病史, 既往史, 家族史 查体: 血压, 尿液检查: 尿常规, 尿微量白蛋白 血常规检查: 血生化检查: 血糖, 肾功能, 尿酸, 血脂等 影像学检查: B型超声（肾脏大小/形态） 其它,16,正常蛋白尿和病理性蛋白尿的判断,项 目 正常值 微量白蛋白尿 临床蛋白尿尿蛋白半定量(mg/dl) 30 尿蛋白定量(mg /24hr) 300 Up/Ucr( mg/g) 20 白蛋白定量(mg /24hr) 300 尿白蛋白排泄率 200(g/min),*Up/Ucr：尿蛋白/尿肌酐比率,17,GFR测定及计算,MDRD公式 （1）. GFR（ml/min/1.73m2）186 X (Scr)1.154 X (Age)0.203 X 0.742 (女性) X 1.21(黑人)（2.） GFR（ml/min/1.73m2）exp(5.228-1.154log(Scr)-0.203log(age) 0.299(if women) + 0.192(if black) . * Levey et al. 1998年发表（N1070）,18,GFR测定及计算- CKDEPI公式,Levey AS et al.,A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate. Annals Int Med 2009, 150 (9):604-612,19,CKD分期方法：实践中的难点,GFR究竟应当如何检测与评估？ CKD 分期究竟应当如何界定？ 老年人CKD患者是否真的有那么多？ 老年人CKD为什么主要集中在CKD 3期？ 老年人GFR轻度下降究竟是自然演变还是患有CKD？ 很多“CKD 患者” 实际上是“CKD AKI”, CKD 分期 标准是否可以照搬？,20,CKD究竟有多少？ 我们怎么办？ SPECIAL COMMUNICATION Chronic Kidney Disease How Many Have It? William G. Couser Editor-In-Chief-J Am Soc Nephrol 2002, 13:2810,破例发表给主编的来信 发表权威性述评 Coladonato et al. 委托专职副主编 Dr. William McClellan 组织撰写系统性论述文章,21,CKD患病率,美国： 1999,慢性肾病病人占成人11%=九分之一 2004, CKD占成人13.1 %=八分之一 2009, CKD占成人11.2 %=九分之一 CKD-EPI方法统计, 200913.1 %11%=2.1%2亿X2.1%=420万! （多“诊断” 420万! ）,22,美国CKD患者有2千万 (占成年人1/9=11%),NKF. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 suppl 1):S1-S266.; Coresh et al. Am J Kidney Dis. 2003;41:1-12; Wish. Nephrol News Issues. 1999;13:23, 27, 53.,1-5期CKD患者总数1950万（ 19, 50 0, 000）,*Estimated maximal load of kidney failure patients/nephrologist.,23,普遍推行计算eGFR好吗？ 条件不成熟；而且对病人/医院都可能有害！,J Am Soc Nephrol 13:1686-1688, 2002,Until such studies are performed, the widespread calculation of GFR by laboratoriesseems premature, and may be a disservice to our patients and to us, especially in view of the nephrology manpower shortage.,Perception versus Reality of the Burden of Chronic Kidney Disease in the United States. (EDITORIAL, by Joseph Coladonato Preston Klassen and William F. Owen, Jr),24,-J Am Soc Nephrol 14:S81-S87, 2003,Screening for Chronic Kidney Disease: Unresolved Issues （William M. McClellan, Sylvia P. B. Ramirez and Claudine Jurkovitz ）,-未解决的问题不少，. 在诸多问题未解决以前，CKD的人群普查要谨慎行之 Until these issues are resolved, it seems prudent to reserve strong recommendations for population-based strategies to improve CKD detection to those populations,25,26,70岁以上老年 中, 几乎一半都是“CKD患者” 70岁以上D的“CKD患者” 中, 85%无蛋白尿 老年人CKD患者发生ESRD的原因,大多是继发于药物毒性(造影剂, NSAIDS,抗生素等) 或心衰加重(“CKD+AKI”), 而自然病史逐渐加重者(“单纯CKD”)较少,OHare AM et al., Current Guidelines for Using Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin IIReceptor Antagonists in Chronic Kidney Disease: Is the Evidence Base Relevant to Older Adults? Ann Intern Med. 2009 ； 150（ 10 |）： 717-724,CKD分期方法：难点与缺点,27,CKD分期方法：难点与缺点,第3期 GFR 中度降低 30-59 ml/min 能否一刀切？ 老年怎么办？ 营养不良患者怎么办？急性肾损伤造成CKD加重(而非自然病史逐渐加重)者如何分期?病情正在演变中的患者 “CKD ARF” 如何分期？ CKD 55 ml/min ARF 25 ml/min 如何分期？治疗4周后 65 ml/min 又如何分期？,28,单纯eGFR60 ml/min = CKD 3期 ? 否！ -肾脏病学界需要改进CKD分期，特别是CKD 3期 然后才可能要求临床医师去输入数据（计算eGFR）,Poggio1 ED and Rule AD. A critical evaluation of chronic kidney diseaseshould isolated reduced eGFR be considered a “disease” ? ? -The nephrology community now faces the need to improve the classification of CKD, particularly stage 3, where the clinicians input will likely be required. . Department of Nephrology and Hypertension, Glickman Urological and Kidney Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA -Nephrology Dialysis Transplantation 2009; 24(3): 698-700,29,30,单纯 eGFR 60 ml/min = CKD 3期 ？ 还是 eGFR 60 ml/min + 蛋白尿 = CKD 3期？,We want to emphasize thatthe stage 1 and 2 patients with elevated albuminuria, but with a normal eGFR, have a worse prognosis than the present stage 3 patients without elevated albuminuria. We suggest focussing the screening practice also on the measurement of albuminuria, instead of looking only for an impaired eGFR. eGFR 60 ml/min + 蛋白尿 = CKD 3期 取代单纯eGFR 60 ml/min ！,de Jong Paul E. and Gansevoort RT. Fact or fiction of the epidemic of chronic kidney diseaselet us not squabble about estimated GFR only, but also focus on albuminuria。Nephrology Dialysis Transplantation 2008 23(4):1092-1095,31,CKD分期方法：进步与改进,发扬/巩固成绩, 克服缺点/漏洞 完善定义, 修改分期方法 改进血清肌酐测定方法, 实现标准化 改进/完善eGFR计算方法 普遍化公式 + 个体化修饰(?) 老年GFR计算公式亟待创新 更新观念, 超越目前的公式(科学性?可行性?),32,慢性肾衰分期,肾功能不全代偿期 肌酐清除率(Ccr): 50-80毫升/分(ml/min)血肌酐（Scr） : 1.6-2.0毫克/分(mg/dl) 肾功能不全失代偿期: r Ccr20-50 ml/min, Scr 1.2-5.0 mg/dl 肾功能衰竭期（尿毒症前期）： Ccr 1020 ml/min, Scr 5.1-7.9 mg/dl 尿毒症期：Ccr 10ml/min, Scr 8.0mg/dl -*根据1992年全国肾小球疾病座谈会的意见（详见“中华内科杂志”1993 年第2期),33,CKD发生、发展的三类危险因素,易患CKD的危险因素 CKD进行性发展的危险因素 CKD急剧恶化危险因素,34,易患CKD的各种危险因素,主要危险因素年龄糖尿病高血压 全身感染和UTI高尿酸血症下泌尿道梗阻泌尿系或全身肿瘤CKD家族史应用肾毒性药物史CVD,主要危险因素 出生时低体重 肾脏体积缩小 高脂血症肥胖吸烟 种族或基因背景 社会背景 环境因素 经济水平 医保水平 教育水平,35,影响CKD进行性发展的各种因素,不可变因素 （1）种族或基因背景 （2）性别 （3）年龄 （4）原发肾脏病的类型 （5）基础肾功能水平,36,可逆因素 可逆因素 糖尿病 高血压 小管间质病变 动脉粥样硬化 蛋白尿 自身免疫病 泌尿系解剖异常 高脂血症 尿毒症毒素 肾结石 高凝状态 贫血 摄入肾毒性物质 Hcy 升高 感染 情绪低落 CVD 其它：吸烟，酗酒 肥胖,慢性肾病进展的危险因素-可逆因素,37,慢性肾衰急剧加重的危险因素,肾脏疾病复发或加重：如DN，HTN，GN等 血容量不足：低血压、脱水、休克等； 组织创伤或大出血 严重高血压未能控制 肾毒性药物的应用 严重感染 泌尿道梗阻 严重器官功能不全：肝功不全，心功不全，呼衰/呼吸机应用，MOF 其它：高钙血症，高凝/高粘滞状态，低钾血症等,38,100,50,CKD -CVD的自然过程与干预,无症状,进展,延缓CKD-CVD进展,停止进展,恢复或逆转,肾脏替代疗法,病程：年数,GFR (ml/min),0,10,39,早中期 CKD防治的目标与对策,概述 CKD防治的主要目标 不同阶段CKD的防治：三级预防 CKD发生、发展的三类危险因素 CKD 防治的主要对策 落实早期 防治 落实基础病防治 落实多靶点防治 CKD实验研究成果有何新的应用前景？ 结语,40,CKD防治的主要措施：多因素干预,生活方式的调整 基础肾脏病的治疗 纠正电解质/酸碱平衡紊乱 合理控制高血压 ACEI/ARB的应用 严格控制血糖水平 积极防治感染,控制蛋白尿 低蛋白饮食 防治钙磷代谢紊乱 纠正贫血 纠正高尿酸血症/高脂血症 纠正低蛋白血症/营养不良 其它,41,CKD/CRF的早期防治,生活方式的调整 低蛋白饮食 控制血压 控制血糖、血脂 控制蛋白尿 应用ACEI、CCB 贫血处理 改善各种代谢问题 提高药物治疗效果 避免肾毒药物,42,生活方式的调整,戒烟对CKD患者可能有一定益处。 对伴有肥胖CKD患者，如控制体重，可减少尿蛋白的排泄，延缓肾衰的进展。 高盐摄入可加速肾功能的损害；而限制盐的摄入则可延缓肾功能的损害。,43,44,45,我们需要什么样的生活方式 ？！,全粮,豆类,蔬菜,水果,干果，植物油,奶类,蛋类,甜食,46,我们需要什么样的生活方式 ？！,47,基础病的治疗,所谓基础病-病因治疗，是指消除或控制引起肾损害的因素（如糖尿病、高血压病、自身免疫病等），实际上，这也是初级预防的主要措施之一；针对各种类型的早中期肾脏疾病（如各种肾小球疾病、小管-间质疾病、肾血管性疾病等）进行治疗，以延缓、遏止或逆转其发展。,48,基础病（原发病）的个体化治疗,如果对血肌酐水平升高（主要是轻中度升高）的原发或继发性肾小球肾炎患者，就以为“没治”了，或只用一些 “保肾”、“排毒”的药物，就以为“该上的都上了”。这样的方案“到位”了吗？显然没有。 事实上，上述患者中许多人经过皮质激素或/和免疫抑制剂的治疗，可使病情得到显著缓解，甚至使肾功能损害逆转。 关键在于，如何根据患者蛋白尿、高血压、肾功能水平的情况，并结合肾脏病理类型和病变程度，去做出综合判断，制订合理治疗方案。,49,FSGS,长期随访,白蛋白缓解率 (%),CsA 部分缓解,安慰剂完全缓解,周,CsA 完全缓解,P0.001,P0.05,环孢素+小剂量类固醇治疗26周后，超过40%的FSGS患者获得持续缓解,Cattran DC et al. Kid Int 1999; 56: 2220-26.,50,防治血容量不足及代谢性酸中毒,及时纠正血容量不足(低血压、脱水等) 或肾脏局部血供急剧减少，以防止肾单位低灌注、低滤过状态。及时纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱等。,51,有效控制高血压,降压必须达标： CKD第1-4期和糖尿病患者：其血压目标值130/80mmHg CKD第5期患者：血压控制在140/90mmHg以下 合理选用降压药物：根据病情选用；用药个体化 有适应症的患者，可首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体1阻滞剂（ARB），或两种药联合使用 降压药物联合应用：在 ACEI、ARB、钙拮抗剂（CCB）、利尿剂、受体阻滞剂等类降压药中选用。,52,CKD患者血压、血糖、HbA1C的治疗目标,项 目 目 标 血 压 CKD 第1-4期 （GFR 15ml/min） 130/80 CKD 第5期（GFR 15ml/min） 140/90 血 糖 空腹5.0-7.2 mmol/L （90-130 mg/dl） （糖尿病患者） 睡前6.1-8.3mmol/L（110-150mg/dl）HbA1C （糖尿病患者） 一般 7% (部分 6.5% ) ,53,50-75的慢性肾病患者同时患有高血压 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素,K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.,高血压：肾脏损伤的关键因素之一,肾损伤,高血压,蛋白尿,其他,GFR,高血压,蛋白尿,其他,肾 衰,54,423例非糖尿病肾病生存率与血压关系,110,可能生存率,%,55,血压的控制水平与GFR值呈正相关,0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14,95 98 101 104 107 110 113 116 119,r,=0.69; P0.05,130/85,140/90,GFR (mL/min/year),平均动脉压MAP(mm Hg),Mogensen CE. J Intern Med. 2003 Jul; 254(1):45-66.,未治疗的 高血压,56,ACEI /ARB和LPD 对肾小球高滤过的作用,入球 小动脉,肾小球,出球 小动脉,入球 小动脉,肾小球,出球 小动脉,未治疗,ARB, LPD,入球 小动脉,肾小球,出球 小动脉,ACEIs,包曼氏囊,包曼氏囊,包曼氏囊,BP ,BP*,BP*,包曼氏囊,57,N-型Ca 2+通道： 同时分布于出/入球小动脉 阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压,L-型Ca 2+通道： 仅分布于入球小动脉 阻断L-型Ca 2+通道主要扩张入球小动脉，升高肾小球压,Koichi Hayashi,et al.Circulation Research.2007;100:342-353.,络活喜同时作用于L、N型钙通道,络活喜同时扩张肾小球出入球小动脉 硝苯地平仅扩张入球小动脉,58,替米沙坦（美卡素）延缓CKD的进展,GFR (ml/min/1.73 m2),终末期肾病的阈值,* All patients, LOCF,Barnett et al. N Engl J Med 2004;351:19521961 Parving et al. Semin Nephrol 2004;24:147151,59,*,*,Estimated GFR (eGFR) calculated from the simplified MDRD equation,* p0.001 络活喜 vs. 赖诺普利,Hypertension 2006;48;374-384,eGFR下降: 氨氯地平组较赖诺普利组显著缓慢(ALLHAT研究, 2006),mL/min/1.73 m2,60,在 NIDDM病人中蛋白尿 与各种原因死亡率间的关系,Gall et al., Diabetes (44):Nov. 1995.,正常白蛋白尿,微量微白蛋白尿,大量白蛋白尿,n=191,n=86,n=51,*p0.05: 正常白蛋白尿与微量白蛋白尿和大量白蛋白尿相比,*,61,ONTARGET试验 ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial The Telmisartan trial in cardiovascular protection,62,ONTARGET研究设计,随机化 （n=23400， 实际25620）,N=7500 替米沙坦80mg/日 + 安慰剂,N=7000 雷米普利10mg/日 + 安慰剂,N=7800 替米沙坦80mg/日 + 雷米普利10mg/日,第 6 周 随 访,每 6 月 随 访 一 次 ， 共 6.6 年,63,冠心病 脑卒中 外周血管病 糖尿病 慢性肾脏病,(ONTARGET) 心血管高危人群,64,肾功能损害、透析&相关死亡,65,ONTARGET试验的主要意义,心血管高危患者，ARB替米沙坦可以替代ACEI雷米坦利治疗，尤其在ACEI有不良反应或不能耐受时。 与ACEI单用相比， ACEI+ARB联合疗法并不能进一步降低主要终点，反而会增加不良反应事件。 目前不推荐ACEI+ARB联合治疗心血管高危患者。 在慢性肾脏病患者，ACEI+ARB显著增加肾脏损害，联合治疗证据尚不充分,66,低蛋白饮食,CRF病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8gkg.d。 有适应症者，可在低蛋白（0.4-0.6gkg.d）饮食基础上，同时补充适量(0.1-0.2gkg.d) 必需氨基酸(EAA)或和-酮酸（ - KA）。 在低蛋白饮食的同时，必须摄入足量热卡，一般为3035 kcalkg.d 。,67,美国NIH肾病饮食治疗研究 MDRD Study,In Patients with GFR 25ml/min: LPD可使CRF进展减慢10 The MDRD and other studies suggest a moderate benefit ( 10% reduction in rate of progression). Decisions about dietary therapy should depend largely on choice by informed patients.,In Patients with GFR 25ml/min: LPD降低0.2g/kg/d可使CRF进展减慢30There is a strong evidence from orrelational analysis for a benefit from reduction of dietary protein ( 30% reduction of the rate of progression for each reduction of protein by 0.2 g/kg/day).,68,THERAPY OF DIABETIC NEPHROPATHY Beneficial effects of a protein restriction,low protein diets (0.4-0.6 g protein/kg bw/d) reduce the decline of GFR independently of sex, age, duration of diabetes, blood pressure and glycemic control (ZELLER et al.1991),69,饮食治疗对CRF进展的影响 VLPD + KA/AA 对比 VLPD + AA,推迟发展到开始透析(GFR5ml/min)的时间(年):VLPD + KA VLPD + AATeschan et al. (1998) 3.0 年 1,6年 Walser et al. (1992) 2.8 年 1.5年 Aparicio et al. (1990) 4.6 年 - Walser et al. (1993) - 1.4年,VLPD + KA/AA,70,各种植物来源的蛋白生物价比较 根据FAO*资料,食物品种 生物价 食物品种 生物价 洋白菜 40 鸡 肉 74 鲜豌豆 64 猪 肉 74 土 豆 73 牛 肉 74葵花籽 70 沙丁鱼 72小 麦 66 普通鱼 76（平均） 大 米 64（去皮） 鳕 鱼 82-83 73（整粒） 虾 类 74 黄 豆 73 龙 虾 88 荞 麦 75-77 奶 酪 71-80大 麦 80 牛 奶 85蘑 菇 81 鸡 蛋 94,*FAO：联合国粮食和农业组织,71,Increased mortality risk associated with arterial calcification. From Blacher J, Gurin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM: Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in ESRD. Hypertension 38: 938942, 2001.,血管钙化与CKD患者存活率,72,血管钙化及肾性骨病的治疗方法,73,糖尿病患者eGFR与贫血的关系,Adapted from Thomas et al. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:1792-1797,30,30-60,60-90,90,0,60,45,15,Stage 2,Stage 3,Stage 4+,Stage 1,30,eGFR (mL/min/1.73m2),Prevalence anaemia (%),microalbuminuria,macroalbuminuria,normoalbuminuria,74,For Every 1g/dL Decrease in Hb,14% Increase In Relative Risk of Mortality,P=0.024,N=432，平均随访41个月,AJKD. 1996; 28: 53-61,贫血增加CKD患者死亡危险性,75,CKD的贫血监测与处理,监测血 HB-HCT的水平 监测铁代谢状况, 必要时补充铁 必要时应用ESA （包括EPO，达依泊丁，口服ESA) 靶目标： 11-12g/dL，但应当不13.0g/dL 。早期、合理应用EPO，可延缓CKD进展,76,77,肾血管性高血压发生率,原 发 性 92 肾 性 5-6肾血管性 0.7内分泌性 0.8其 它 0.1-0.3* 资料来源：UK,78,缺血性肾病的处理,药物治疗： 首选CCB ，联合用药 ACEI/ARB应忌用或慎用 介入治疗:气囊扩张，放置支架 手术治疗：血管再通，搭桥；人工血管；自体肾移植；肾切除(慎用),79,“马兜铃酸肾病” :皮质激素的作用,剂量：prednison 1mg/kg/d x 1mon每2周减量0.1mg/kg/d,疗程1年 效果：组 别 入选例数 ESRD数 激素治疗组 12 2 对照组 23 16 p0.05 - Vanherweghem et al.:Effect of steroid on progression of renal failure in CHN AJKD 1996; 27: 209-215,80,轻中度肾衰AAN患者激素治疗组血清肌酐水平变化 （与对照组比较）,*表示该观察时间的两组血肌酐值之间比较有显著差异，P0.05。,81,82,CKD个体化治疗的重要性,多因素干预是针对CKD进展的共同表现共同规律； 个体化治疗，是针对CKD患者不同亚群（不同年龄、性别，不同种族，不同病因，不同受损程度，不同治疗阶段等）和不同个体（不同的病理生理状况，不同的并发症，不同的疗效反应，不同的不良反应，基因多态性等）的特殊表现和特殊规律。 两者相辅相成，各有其侧重点；两者紧密结合，防治的效果将相益得彰，得到充实、提高。 在CKD患者不同亚群和不同个体中，多因素干预的各项具体措施也需要有所不同，体现个体化治疗的思路。,83,CKD/CRF的多科综合防治,早期防治： （0、期） 全科医师, 内科医师 大内科有关专科医师 肾内科医师 中后期防治：（、期） 以肾内科医师为主 + 并发症防治 并发症防治: 肾内科医师 大内科各专科：心脏，内分泌，呼吸，神经 其它专科：眼科, 泌尿外科, 骨科, 口腔科,84,加强CKD的临床与基础研究,包括CKD流行病学、发病机制和防治。 加强CKD的卫生经济学调查，为提高政府卫生投入水平提供科学依据。 *根据WHO要求，卫生总投入不低于GDP 5 *逐步提高政府卫生投入占卫生总投入的百分比，以30以上较为合理 *重视机制创新。合理的 政府投入或医务人员合理劳务收入每增加1元，则群众医药费负担可减轻6-8元。,改善CKD的防治状况,85,结 语 （一）,CKD患病率高/死亡率高，防治率低，已成为公共卫生领域的严重挑战。 CKD防治包括三个主要目标缓解症状，保护肾功能和防治各系统并发症。 控制和纠正CKD发生、发展的三类危险因素，是CRF防治的重要环节。 CKD 防治的对策，主要是落实早期 防治、基础病防治、多靶点防治。,86,结 语（二）,CKD多靶点防治的若干重点是 降压达标是预防、延缓或逆转CKD进展基本措施之一。 ACEI/ARB应用得当，在减少蛋白尿/保护肾功能方面发挥重要作用。 现代饮食治疗（ LPD ，LPD-KA/EAA）具有独特优点，临床应合理应用。 防治贫血与血管钙化, 是延缓CKD进展、降低 CVD高死亡率的重要措施之一。 防治间质纤维化-EMT, 是延缓CKD进展重要对策之一。 重视实验研究新成果，加强研发/临床试验/应用,87,88,89,90,