毛发疾病PPT课件

一、毛 发 疾 病,正常人的毛发根据生长周的不同阶段分为三类：生长期为生长中的毛发（约为37年）；退行期为从生长到休止之间的过渡毛发（约12周）；休止期是静止的毛发，在其脱落前生长停止，其休止期时间长短不一（约34月）。 假如将人的头发从正常头皮中拔出，其中约85%90%为生长期发，而10%15%为退行期或休止期发。据估计，头皮在正常情况下约有10万根头发，平均每天多发100150根。,1,生理学特点,分三期 生长期：头发一般为3-7年，占85% 退行期： 为1-2周，占1% 休止期： 为3-4月，占13%各期的变化主要是毛囊下部的改变,2,毛囊形态学特点,纵截面 上段 漏斗部：从毛囊口至皮脂腺开口处峡部：从皮脂腺开口至立毛肌附着处 下段茎 部球 部,3,4,毛发形态学特点,横截面毛髓质毛皮质内毛根鞘外毛根鞘结缔组织鞘,5,6,各期毛发 特点,生长期：毛干粗、色深，毛根部柔软、湿润，周围有白色透明的鞘包饶 休止期：毛干细且干燥、硬、色淡，毛根长度只有生长期的1/2-1/3，毛发末段呈棒状或环形，毛根周围无白色透明鞘包饶（杵状发） 退行期：脱落,7,斑 秃,8,概 述,定义突然发生的、非炎症性、非瘢痕性片状脱发。,9,概述,特点 突然发生无炎症反应无自觉症状无瘢痕形成可自行缓解和复发,10,病因,尚不明确，可能为多因素致病 神经、精神因素有关 精神创伤可诱发发病、加剧趋于缓解甚至痊愈的病情 去除精神因素后，脱落毛发可获重新生长,11,病因,遗传 认为系遗传缺陷性疾病：10-20%的病人有家族史（遗传易感性） 近对斑秃的基因研究取得进展：HLADR4和DR11、DRW8表型人群发病率增加，而DRW52表型降低,12,病因,免疫因素 在病变处活动期毛囊周围可见以TH淋巴细胞为主的炎性细胞浸润 应用皮质激素可逆转脱发，部分并发自身组织抗体的病例，治疗后抗体消失 斑秃常与自身免疫性疾病伴发：桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、白癜风、自身免疫性溶血性贫血、Addison病等,13,病因,免疫因素 患者血清中发现有抗自身组织抗体 ：抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗平滑肌抗体、抗肾上腺抗体等 斑秃患者T淋巴细胞降低，且在有自身抗体的病例中减少更明显,14,病因,免疫因素有人对免疫因素参与本病持反对意见未证实有抗毛球或毛囊自身的抗体免疫异常只见于部分病例,15,病因,遗传过敏性遗传过敏性体质易伴发斑秃,16,临床表现,初期： 为圆形或椭圆形脱发区，直径1-2cm或更大 头皮正常 无自觉症状，偶有患者诉发病前有痒 进行期：损害边缘头发稀疏，易拔出，呈“杵状发” 静止期：损害边缘头发坚固，不易拔出,17,18,临床表现,继续发展片状脱发融合成大片全部头皮头发脱 全秃甚睫毛、眉毛、胡须、阴毛、全身毳毛均 脱落 普秃,19,20,21,22,临床分类和分型,分类 斑秃：头皮头发片状脱落 全秃：整个头皮头发全部脱落 普秃：全身毛发（睫毛、眉毛、胡须、阴毛、全身毳毛）均脱落,23,24,临床表现,根据皮损形态分为 斑片形：为圆形或椭圆形 网状形：呈网状分布 蛇形：沿枕、颞前额发际呈带状分布 马蹄形：逆蛇形分布，位于额、顶颞部，不累及四周发际 弥漫形：可类似男性或女性雄激素性秃 发,25,临床表现,当去除诱因头发重新生长时长出黄白色纤细柔软毳毛，渐变黑、粗， 恢复正常这些毳毛也可再次脱落,26,并发疾病,甲病变：滴状下凹、纵嵴、不规则增厚、浑浊、变脆，以全秃和普秃尤为明显 白癜风或白发：约占4% 白内障：遗传过敏型可伴后侧囊下白内障,27,分型,根据发病年龄、临床表现和预后不同而分型 型：遗传过敏性：发病早，病程长，约75%发展为全秃，占10% 型：自身免疫性：常于40岁以后发病，病程长，约10%发展为全秃，占5%,28,分型,型：高血压前性：青年成人发病，其双亲之一或双亲为高血压，进展迅速，全秃的发生率为39%，占4% 型：寻常型：不属于上 型，发于儿童后期或青年人，总病程3年内，6%发展为全秃，占83%上分型与临床所见基本一致,29,组织病理,早期以TH淋巴细胞为主的炎性细胞浸润晚期 无炎性细胞浸润毛乳头和周围基质变性、缩小、上提,30,诊断,临床表现五个特点,31,鉴别诊断,假性斑秃为不明原因的疤痕性脱发患处头皮萎缩，光滑而带有光泽表面看不见毛囊开口 斑片边缘无上粗下细的脱发（杵状发）,32,鉴别诊断,梅毒性脱发虫蚀状脱发：边缘不规则脱发不完全，数目多而面积小好发于后侧伴其它梅毒症状梅毒血清学检查阳性,33,鉴别诊断,拔毛癖病人自觉或不自觉将头发、眉毛、胡须或 阴毛拔去，一般连根拔起，也有部分折断位于易触摸到的位置好发于儿童，成年人以中年女性多见多伴精神因素,34,鉴别诊断,疤痕性脱发晚期发于头皮各种炎症性疾病晚期，有疤痕形成头皮萎缩可追问出原发病：LP、DLE、Syphillis、脓癣等,35,鉴别诊断,白癣 不全脱发，为高位断发断发外附白色鳞屑断发中可查出真菌易侵犯儿童,36,预后,据病情、发病年龄、病程而定 一般 病情轻、病程短，易恢复病情重、病程长如全秃、普秃不易恢复 初发于儿童者复发较多，且易发生全秃、普秃 遗传过敏性斑秃预后差，大多数在青春期发生全秃，不易恢复,37,治疗,一般治疗 找出并去除可能的诱因：精神因素、睡眠、系统性疾病等 思想工作：解除思想负担，树立战胜疾病的 信心 避免恶性刺激,38,治疗,全身疗法 镇静剂：对有明显精神因素者 维生素类：胱胺酸、B族维生素和维E 对全秃和普秃必要时予皮质激素强的松15-30mg/d，数周后减量 免疫调节剂：胸腺肽、转移因子、薄芝片、百令胶囊等,39,全身疗法,辨证论治中医认为“发为血之余”、“精血同源”，从肝肾论治,40,全身疗法,辨证论治 精血亏损型表现为头晕、头痛、腰酸、下肢酸软无力治宜养血补肾，用神应养真丹、美髯丹兼内热者，加生地、元参兼气虚者，加黄芪、党参、白术阳虚者，加肉桂、附子、鹿角胶,41,全身疗法,辨证论治 肝肾阴虚火旺型表现为精神兴奋、易激动、脾气急噪、咽干、舌红、脉弦治宜滋补肝肾、降虚火，用杞菊地黄丸或知柏地黄丸,42,全身疗法,辨证论治 肝郁气滞型活血化瘀，疏肝理气用化瘀丸或疏肝活血汤,43,全身疗法,辨证论治 心肾不交补心丸、柏子养心丸,44,治疗,局部疗法原则：刺激皮肤充血，改善局部血液循 环，促进毛发生长,45,治疗,局部疗法 1%敏乐啶溶液 5-10%斑蝥酊、1%辣椒酊、10%芥子酊,46,治疗,局部疗法 皮质激素外擦或皮损内注射 物理疗法：局部按摩、音频疗法 PUVA：外擦3%8-mop液后30-45分钟左右，UVA照射，2-3次/周，毛发再生时可逐渐减少照射次数,47,雄激素源性秃发,48,雄激素源性秃发,临床分型男性型秃发：男性雄激素源性秃发妇女男性型秃发：妇女雄激素源性秃发,49,男性型秃发 （male alopecia MA),50,定义,指成人在老年前头发逐步脱落，从前发缘后退或头顶部头发稀疏至除发缘外整个头皮头发全部脱落，常呈进行性,51,病因,未完全明了 遗传：常有家族史 血液循环中有足够量的雄激素局部或血液循环中雄激素（睾酮或双氢睾酮）水平过高。对有MA家族史者在青春期前切除睾丸不会出现MA，对已切除睾丸者在青春期予睾酮治疗可诱发MA。而在青春期后切除睾丸并不能抑制MA的发生。因此，有人认为青春期是激发MA的一个“开关”,52,病因,5a-还原酶活性高分两种：型：主要位于皮脂腺、肝脏、肾脏、胸背部皮肤型：主要位于毛囊（外毛根鞘内）头皮和前列腺毛囊局部的5a-还原酶将睾酮转换为双氢睾酮的能力升高，局部双氢睾酮增多，而双氢睾酮和睾酮竞争同一受体，前者和受体的亲和力是后者的数倍。假两性男性畸形者雄激素和受体均正常，但缺乏5a-还原酶，所以不出现前发线后退和顶部秃发,53,病因,受体的敏感性秃发的部位和方式有其固定的模式，这与受体的分布、敏感性密切相关。某部位的受体有其部位特异性，将枕部毛发移植至顶部，保持其不脱落特性，而将秃发部位的毛囊移植至前臂，仍与原部位毛发保持同步秃发的趋势。,54,病因,细胞因子毛囊以自分泌和旁分泌的方式分泌多种细胞因子，调控毛囊的生长 蛋白酶蛋白酶-1，双氢睾酮抑制其活性,55,病因,常伴皮脂溢出，但无因果关系皮脂溢出也是雄激素水平高的一个佐证和表现“脂溢性脱发”?,56,发病情况,有种族差异白种人最多见，黑种人次之，黄种人发病率显著减少 好发年龄20-30岁成人,57,临床表现,发病经过最为常见的顶部秃发的额顶部退后型：两侧鬓角处开始 逐渐向头顶延伸 （此时头发渐变稀疏、纤细，新生长的头发越来越细，并失去光泽） 进一步发展 头顶部头发渐减少两片脱发融合成片，仅枕部和颞部保留残余的发缘，而脱发区皮肤光滑，可残余少许纤细的毳毛,58,发病经过,也有部分患者从头顶部开始秃发秃发区表现为一片均匀、稀疏、细软的头发,59,60,61,经过特点,进行性秃发其进程一般很慢秃发速度、范围和严重程度因人而已,62,组织病理,病理特点生长期毛囊 休止期毛囊 临床长毛 毳毛 ，经数个周期，毳毛毛囊消失 秃发,63,病理改变,早期毛囊结缔组织鞘的下部变性，伴血管周围嗜碱性变 毛囊逐渐萎缩，成为一束硬化的结缔组织，伴表皮变薄，表皮突消失，乳头下血管丛几乎消失，真皮内含硫的粘多糖增多,64,诊断,家族史 秃发部位 经过特点：进行性秃发早期明确诊断尤为重要明确诊断是为了避免盲目治疗对临床男性青壮年顶部或前额秃发伴脂溢的患者应提高警惕,65,治疗,无理想、有效疗法 思想工作：向患者解释本病的病因和预后 日常护理：避免过多洗涤、外用刺激性强的药物 伴皮脂溢出者，对症处理 职业需要者可毛发移植,66,治疗,外用药物 敏乐啶溶液 可明显促进毛囊生长 主要是阻止头发进一步脱落 仅少数病人获密集头发生长 停药后有头发快速脱落的现象 口服不比外用疗效更好，一般不口服 外用2-5%敏乐啶溶液，3-6个月,67,治疗,外用药物 环孢素-A可刺激毛囊从休止期进入生长期外用5-10%溶液,68,治疗,内服药物 非那雄胺（finasteride）： 5a-还原酶抑制剂 美国FDA1997年批准用于治疗MA 可能通过抑制前列腺产生二氢睾酮，从而降低血清中二氢睾酮含量，达治疗作用 每天一片（1mg）1年，约4个月后才能出现疗效约1/3的病人可获得中等至密集头发生长 外用无效：0.05%溶液外用吸收良好，但对头发再生无作用 副作用：性欲降低,69,治疗,可使用斑秃的治疗方法,70,妇女雄激素源性秃发,病因同 前,71,临床表现,秃发部位主要在头顶，颞额部很少累及 秃发为弥漫性，顶部头发逐渐稀疏，但绝不会出现头顶部前部秃发 同样，秃发部位毛发很难恢复,72,73,74,鉴别诊断,休止期秃发 指由于发热、产程延长（难产）、外科休克、出血和精神因素等刺激，生长期毛发提前进入休止期，正常的杵状发提前脱落 表现为：弥漫性脱发，渐头发稀疏，如刺激不再发生，一般6个月-1年内可恢复,75,鉴别诊断,伴秃发的慢性系统性疾病白血病、恶性淋巴瘤、结核、甲亢、甲减、营养不良等,76,治疗,一般治疗同前 可外用0.05%己烯雌酚酊或2%-04%黄体酮酊，半年左右 伴明显雄激素水平高者，可予抗雄激素治疗：环丙氯地孕酮和炔雌醇复方制剂（达英35）,77,休止期脱发,定义：在头皮的正常杵状发从正常的休止期毛囊中过早、过多的脱落。 病因：手术、分娩、发热、药物或牵拉因素而引起，恶性营养不良和饥饿也是其诱因。结果使生长期毛发短期内进入退行期和休止期。毛囊本身无病变，也无炎症存在。,78,临床表现：,本型脱发呈散在性，并且很少波及50%以上的头发，因而患者只在偶然情况下才感觉到头发变少了。产后休止期脱发发生于分娩后26个月，虽然脱发呈弥漫性，但通常首先出现在头皮前1/3处。 体检：牵拉试验：用拇指和食指紧抓40根头发，慢慢地拉让患者稍感不适，若杵状发脱落多余46根则为异常。,79,治疗：,无特殊治疗，大多病例可在数月内自行停止脱发，且头发会重新生长。 症状较重者，可外用5%米诺地尔溶液对70%患者有效； 绝经前女性可用5%米诺地尔溶液，并在月经周期第515天时口服50mg环丙孕酮醋酸酯，同时服用炔雌醇0.035mg/d； 绝经后女性可单用环丙孕酮醋酸酯50100mg/d。 绝大部分休止期脱发能完全恢复，让患者明白这一点病对他满进行头发生长周期的基本知识教育有助于环节焦虑。,80,生长期脱发：,常见于癌症化疗之后，例如用抗代谢药、烷化剂和有丝分裂抑制剂时。 当药效达到最高时，发干可突然变细，发干的极细部分生长至表面时发生折断，这可同时发生于所有发干。 停用这类药物后，毛囊可在数周内恢复正常，这一过程完全是可逆的。 据报道，化疗时保持头皮低温和戴加压帽可预防这类脱发。局部外用5%米诺地尔可使突发病程平均缩短50天。,81,其它类型脱发：,1、拔毛癖：是将头发或睫毛拔去或折断的一种神经官能症。一般为局限性，但有时范围较广，特征为脱发区可看到长短不等的毛发，因存在短的断发，可使头皮显得粗糙不平。多见于10岁以下女孩，但也可见于男孩和成人。该病通常被认为是强迫观念与行为性疾病，但也可能与压力或焦虑有关。治疗包括精神疗法、行为疗法或适当的精神药物疗法。,82,2、Brocq假斑秃：亦称为瘢痕性脱发。其毛囊被破坏并形成多个圆形、椭圆形或不规则形无发区，脱发斑片大小不等。本病是一种罕见的瘢痕性脱发。脱发斑通常为钱币大小，白色或淡红色，表面萎缩，光滑发亮，呈大理石样或象牙样。在脱发斑中可见数个扩大的毛囊散步其中，并且有毛发从中生长。本病完全无炎症存在，也无脓疱、痂或断发。,83,3、牵拉性脱发：因长期拉紧头发所致，其原因包括将头发扎紧或辫成马尾状、将头发拉直、发卷卷头发太紧以及习惯用手指捻发。 4、压迫性脱发：见于仰卧婴儿的枕部。成人最常见于全麻时，此时头被固定在一个方位并长期受压。也见于慢性病患者长期以一种体位卧床时，这可引起头皮的某个部位长期受压。本病可能是因压迫引起局部缺血所致。,84,5、松动性生长期毛发综合症：患本病时，几乎毫不费力就可将生长期毛发从头皮中拔出。主要见于金发女孩，常随年龄增长而改善。 6、梅毒性脱发：患者的枕部有典型的蚕食现象，头发普遍变细，或两种情况均有。其他部位如眉毛、睫毛、体毛也可累及。脱发可以是梅毒感染的首发症状。,85,7、毛囊粘蛋白沉积症：最常见于头皮和须部，因粘蛋白沉积于毛囊外根鞘和皮脂腺导致。脱发因炎症反应而致，有时可引起色素减退。另外还有继发性病例，此时与皮肤T细胞淋巴瘤有关，多见于年长者，脱发通常较广泛，病程慢性。,86,8、炎症性脱发：可见于头皮的慢性单纯性苔藓和各种湿疹性病变，包括脓癣。DLE、毛发扁平苔藓、结节病和毛囊炎性脱发是瘢痕性脱发的最常见的炎症性病因。,87,二、毛发颜色,毛囊的黑素是在黑素细胞的胞质中产生的，其中涉及内质网、核糖体及高尔基体。黑素的合成始于前黑素小体的基质纤维，形成于黑素细胞的胞质。毛发的颜色取决于黑色素合成水平、基质纤维及纤维间隙。当所有酪氨酸酶的活性停止时，前黑素小体即变为黑素小体。 黑发和深棕色发中的色素是由优黑素组成，而金发和红发中的色素则有嗜黑素组成。 患灰发症时，由于黑素细胞和黑素小体减少及；酪氨酸酶活性逐渐下降，黑素生成活性也降低。头发变灰是由基因决定的，可发生于任何年龄，早年灰发常有家族性。,88,三、毛发结构缺陷,1、发管型：主要见于女性，源于长期经常牵拉毛发所致。极像虱卵，许多头发可出现约35mm的白色角质套，它们存在于距头皮13cm的毛干上，可沿毛干滑动，这一点与虱卵不同。发管型是由跟鞘脱落并滞留而成。 2、扭曲发：也称为捻状发，为一种头发变形，特征为毛干沿自身纵轴扭曲。毛干呈节段性地增厚，同时可见颜色深浅不同的部分。头发、眉毛、睫毛均可受累，毛发脆而易断。,89,