慢性荨麻疹ppt课件

慢性荨麻疹的病因分析和治疗选择 皮肤科,1,慢性荨麻疹的临床表现,1、慢性荨麻疹很常见，1525的人一生中曾患过，约40单患荨麻疹，10单患血管性水肿，50两者合并，表现为皮肤血管反应致红斑、风团及水肿，可累及粘膜致气促、哮喘、腹痛，严重可发生休克样反应，临床分急性和慢性（以6周病程为准）荨麻疹，还有物理性荨麻疹等,2,慢性荨麻疹病因,慢性荨麻疹病因复杂，约75无法确定病因者称CIU。女性是男性2倍，CIU中约3050患者表达高敏感的IgE受体或IgE的Fc片段，10%有使肥大细胞脱颗粒的自身免疫反应，如血中存在自身抗体（有抗Fc R1抗体和抗IgE抗体，还有抗甲状腺抗体等），转归：5012年内自愈，405年内停止发作，仅510病程可超过10年，有血管性水肿者易复发,3,病因分析,药物：尤牛奶中含微量青霉素或啤酒发酵产生青霉素；阿司匹林、NSAIDs及ACEI等；食物及食物添加剂：亚硝酸盐（腌制品）；酒石黄和偶氮基染料（对阿司匹林敏感者有交叉过敏）、还有香精及酵母等；感染：Hp感染研究最多，其次真菌（如肠道霉菌、食物污染）、病毒感染（尤丙肝）、螨虫污染面粉、海产品含寄生虫（线虫）等；FEIAn：食用相关食物如芹菜后运动诱发，与运动后血液pH值下降有关（7.0为脱颗粒最佳），或饱食后运动可致胃肠屏障功能改变（易吸收）；紧张和孤独是诱发和加重CIU的重要心理因素,4,发病机理,免疫性和非免疫性：炎症介质介导或假变应原直接致肥大细胞脱颗粒；神经生长因子和性激素（环境食物中也可存在）与病情也有关；双相反应：速发相（EPR）以组胺介导为主；迟发相（LPR）以白三烯引发为主，近来发现LPR可不依赖肥大细胞激活；病理表现：大约分以嗜中性粒细胞为主（LPR）、以嗜酸性粒细胞为主及以淋巴细胞浸润为主（EPR）；参与介质还有5-羟色胺、前列腺素、蛋白酶及细胞因子等,5,最近研究,肥大细胞是荨麻疹反应的主要效应细胞，也是各种病因和诱因作用的靶细胞；引起ERP的介质主要是组胺，导致LRP的介质是白三烯（LTs）和前列腺素E2；IgE非依赖性CIU，其炎症介质复杂，抗组胺药常无效，尤其是自身免疫性CIU，部分CIU血清中IL-4、13升高（Th2亢进），部分则IL-6和CRP升高（炎症反应剧烈）；以风团为主、消退快、组织学淋巴细胞浸润为主者单用抗组胺药有效；而风团红斑共存、持续时间长、组织学多形核细胞浸润为主者单用抗组胺药常无效。,6,另外阿司匹林和非甾体抗炎药（NSAIDs）导致CIU的机理，目前研究认为是肥大细胞膜Fc R高表达致其易脱颗粒，也有认为在抗炎过程中使肥大细胞、嗜碱性细胞和嗜酸性细胞产生过多的白三烯和PGE2导致CIU发生。另有研究发现嗜碱性细胞IgG受体（FcgammaR）信号调节异常及针对IgE受体的自身抗体（FcepsilonRI）在嗜碱性细胞中也有变化 。,7,临床检查,血清补体试验：C1酯酶抑制物及其抗体、C2、C4；过敏原检查：特异性IgE、皮试、百康过敏检测系统；皮肤划痕试验；ASST（诊断自身免疫性荨麻疹可有帮助）；其它：食物排除试验、冰块试验、抗Hp抗体、甲状腺功能及抗体检查、ANA谱等等。检查应结合病史询问选择，不要大范围筛查（浪费精力财力），初诊查不出病因者一般以后也很难查出,8,CIU治疗,一线药：H1受体拮抗剂（尤二代）、三环类抗忧郁药、H1和H2受体拮抗剂联用；二线药：白三烯受体拮抗剂、羟氯喹、硝苯地平、吲哚美辛、柳氮磺胺吡啶、糖皮质激素等；三线药：免疫抑制剂（环孢菌素、MMF、MTX、硫唑嘌呤）、血浆置换术、免疫球蛋白、生物制剂；中药和针灸（有报道可降低IgE水平）；百康生物共振技术；NB-UVB（常联用H1受体拮抗剂）,9,谢谢！,10,