颅脑损伤的临床诊断与治疗ppt课件

颅脑损伤的临床诊断与治疗,1,前言,由于社会发展，颅脑外伤日益增多，是当今威胁人类生命健康的主要疾患之一。 据统计资料显示，颅脑伤仅次于四肢伤，占全身各部位损伤的10-20%，重型颅脑损伤死亡率高达30-50%。外伤致死的病例中，因颅脑伤致死者占40%。 颅脑损伤可分为头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤，三者可单独发生，也可同时存在。,2,1.损伤方式,直接损伤： 加速伤：运动的物体撞击头部，棒击等； 减速伤：运动的头部撞击静止的物体，对冲伤； 挤压伤：挤压颅骨变形致伤，产伤；,3,1.损伤方式,间接损伤： 传递性损伤：脊柱至颅底，坠落传导； 挥鞭样损伤：植物状态的主要原因，剪力，弥漫性轴索损伤） 创伤性窒息：胸部猛烈挤压，经上腔静脉、颈静脉，逆行传入颅内，脑血管过度充盈，踩踏伤；,4,2.损伤机理,颅骨骨折变形，挤压，刺破脑组织 内凹，颅高压，冲击力 回弹，负压脑组织在颅内的运动 直线运动：对冲伤，颅面伤 旋转运动：大脑镰，小脑幕，DAI,5,3.损伤分类,头皮损伤 颅骨损伤 脑损伤,6,3.1头皮损伤,相关解剖 皮肤 皮下组织 帽状腱膜 帽状腱膜下层 颅骨骨膜,7,3.1头皮损伤,头皮血肿 皮下血肿 ：硬，痛，中心凹陷； 帽状腱膜血肿 ：软，易休克，不很痛； 骨膜血肿：不超过颅缝，外板骨折引起，痛。 头皮撕脱伤：帽状腱膜下层或骨膜下撕脱，加压，植皮，外板凿除法 头皮擦伤、头皮挫伤 头皮裂伤：出血多，不易闭合，加压和紧急缝 头皮缺损 头皮褥疮,8,3.2颅骨损伤,分类 根据骨折是否与外界相通又分为： 开放骨折和闭合骨折,9,3.2颅骨损伤,根据骨折形态可分为： 线形骨折,10,3.2颅骨损伤,凹陷骨折,11,3.2颅骨损伤,粉碎骨折,12,3.2颅骨损伤,洞形骨折,13,3.2颅骨损伤,根据骨折部位分为：颅盖骨骨折和颅底骨折,14,3.2颅骨损伤,不同部位和暴力方向所致颅底骨折的模式,颅底骨折 前颅底骨折 中颅底骨折 后颅底骨折,15,3.2颅骨损伤,颅前凹骨折： 熊猫眼 脑脊液鼻漏 气颅 前组颅神经损伤,16,3.2颅骨损伤,颅中凹骨折： 脑脊液耳、鼻漏 前中组颅神经损伤 鼻出血（颈内动脉破裂孔） 搏动性突眼 周围面瘫 听力下降。,周围性面瘫,17,3.2颅骨损伤,TCCF 创伤造成颈内动脉与海绵窦之间形成异常的动静脉交通 搏动性突眼与球结膜充血 震颤和血管杂音,18,3.2颅骨损伤,颅后凹骨折 Battle征 9-12颅神经症：声嘶、呛咳,19,3.3脑损伤,分类(按损伤原因和类型) 原发性脑损伤和继发性脑损伤 开放性脑损伤和闭合性脑损伤(硬脑膜是否破裂),20,3.3.1原发性损伤,脑震荡 脑挫裂伤 弥漫性轴突损伤 原发性脑干伤,21,3.3.1原发性损伤,3.3.1.1脑震荡 最常见的轻度原发性脑损伤 表现为一过性、广泛性脑组织的功能障碍 无明显结构上的变化，显微镜下可见神经组织结构紊乱。 伤时立即出现短暂的意识丧失 有逆行性遗忘 神经系统检查无阳性体征 CSF检查正常,影像学检查颅内无异常发现 预后好，多数能完全恢复,22,3.3.1.2脑挫裂伤,外力造成的原发性脑器质性损伤 临床表现： 意识障碍 颅内压增高与脑疝 头痛与恶心呕吐 局灶症状与体征 Cushing：呼吸，脉搏慢，血压高 定位体征：偏瘫，失语，偏盲，瞳孔，体温。,23,3.3.1.3弥漫性轴突损伤,头部遭受加速性旋转外力时，因剪应力而造成的以脑内神经轴索肿胀断裂为特征的损伤 。临床表现：意识障碍重瞳孔和眼球运动改变,旋转性损伤,24,3.3.1.3弥漫性轴突损伤,中线附近脑白质、灰质白质交界区、胼胝体等处可见散在小出血病灶,25,3.3.1.4原发性脑干伤,是一种极为严重，常是致命性的损伤，死亡率极高 加速或减速性旋转损伤或 挥鞭样损伤 受伤后立即陷于深度而持久的意识障碍; 早期出现去大脑强直发 检查，有助于明确诊断、了解伤灶的具体部位和范围。,去大脑强直,26,3.3.2继发性脑损伤,颅内血肿 临床上根据血肿发生的部位 硬膜外血肿 硬膜下血肿 脑内血肿,27,3.3.2.1硬膜外血肿,加速伤多见，急性多见 常有典型“中间清醒期” 常发生在暴力作用点或其邻近区，多与线形骨折相并发 位于颅骨内板与硬膜之间，一般呈梭形，随脑疝的形成可出现进行性患侧瞳孔散大和对侧肢体瘫痪。 出血来源：脑膜中动脉、静脉，静脉窦。,28,3.3.2.2硬膜下血肿,多为减速伤，常在对冲部位 位于硬脑膜与脑皮质之间 是颅内血肿最常见的。 伴发于脑挫裂伤 、单纯脑皮质浅血管损伤 出血来源脑皮质的动静脉 影像学检查：颅骨内板与脑之间有一星月形或半月形高密度阴影。 临床表现无特异。,29,慢性硬膜下血肿,多好发于50岁以上，有轻微头部外伤史或甚至没有外伤史，病程3周 临床表现：慢性颅内压增高症状，局灶症状和体征，智力和精神症状。 影像学检查：颅骨内板半月形低密度、不等密度阴影，增强时可见到血肿包膜。,30,31,3.3.2.3脑内血肿,血肿是在脑实质内，主要是脑挫裂伤所致。 损伤机制一：额颞叶对冲性或撞击性脑挫裂伤所致，血肿位于额颞叶内，常与硬膜下血肿相并发；,32,3.3.2.3脑内血肿,损伤机制二：凹陷粉碎骨折伴脑挫裂伤所引起，血肿部位随骨折部位而异，不一定伴有硬膜下血肿。,33,3.3.2.3脑内血肿,有时脑内血肿可破入脑室 继发性脑室出血 后果严重，预后差,34,二、诊断,按损伤程度分类（中华医学会神经外科分会1997 ） 轻型：无颅骨骨折，且意识丧失或记忆丧失不超过30 分钟。 中型：颅骨骨折，或意识丧失、记忆丧失超过30 分，小于24 小时。 重型：所有颅内血肿、脑挫裂伤、或意识和记忆丧失大于6 小时。 特重型： 原发脑损伤重，伤后深昏迷，去大脑强直或休克；已有晚期脑疝。,35,二、诊断,按类型分类 按时间 急性 亚急性 慢性 按硬膜完整性 闭合性 开放性 内开放性 按程度 轻型 中型 重型,36,国际标准评分GCS（Glasgow Coma Scale）,特重5分 ，重6-8分 ，中9-12分，轻13-15分， 昏迷8 分 GCS=E+V+M=3-15分,*Teasdale&Jemmett 1974年总结提出,37,诊断要点,了解和判断受伤机制 区别原发和继发性损伤 不可遗漏复合损伤 基本生命体征支持； 低血压、低氧血症的纠正 及时转送专科医院,38,三、治疗：,病理分期及处理要点： 急性期（1周内）：呼吸、休克、颅内血肿、急性脑水肿、复合伤 过渡期（3周内）：处理遗漏与遗留问题，加强全面支持 康复期（3周以后）：促进神经系统级机体整体功能恢复，提高生活质量。,39,急诊室的抢救要点：,接诊后ABCD检查法 Airway maintenance ：呼吸道通畅检查颈椎损伤，下颌骨折，误吸，血气胸 Breath and wentilation:呼吸和通气情况-呼吸深浅，节律，中枢性呼吸衰竭 Circulation and hemorrhage control:循环障碍和出血-血压，内出血和外出血 Disability -Neurological status 神经外科情况 Exposure -undress the patient 全身检查,40,急诊室的抢救要点：,询问受伤经过及伤后昏迷时间 迅速判断伤情，有无复合伤 及时头颅及全身的影像学检查 简单有效的对症处理（纠正休克，呼吸道通畅，脱水） 必要时做好各项手术准备。,41,影像学检查：,、检查:了解脑伤的具体部位、范围和水肿的程度，以及颅高压造成的脑移位的情况（中线移位）。 CT：目前最常应用最有价值的检查手段。简单较准确。 MRI：一般很少用于急性颅脑损伤的诊断，但对较轻的脑挫伤灶的显示优于CT。 有研究显示：CT 遗漏将近10-20% 在mr 上可见的异常病灶 MR 在检测轴索损伤、小挫伤灶和轻微神经损伤方面更优秀。,42,常见脑损伤的CT表现,1、线样骨折 2、凹陷骨折 3、金属密度异物 4、蛛网膜下腔和脑室内积气 5、脑挫伤血肿伴水肿 6、急性硬膜下血肿 7、慢性硬膜下血肿并有再出血 8、硬膜外血肿,43,救治原则,1.维持合理的血压和脑灌注压 1.1伤后低血压和低氧为TBI最显著地有害指标。脑组织必须在稳定有效的脑灌注压，充分得到氧供及葡萄糖供给才能发挥正常功能，促进脑损伤的代偿。 1.2血管内补液是最有效的方法 使用血管活性药物和补液 维持合理的平均动脉压 脑灌注压保持在60-70mmHg ICP维持在20mmHg,44,救治原则,2.维持合理的内环境 2.1早期开放气道，加强吸痰、吸氧，使氧分压维持在120mmHg以上，必要时脑保护性通气，纠正低氧血症、及高碳酸血症能明显改善预后。不要常规使用过度换气。 2.2注意电解质的变化，监测血浆渗透压、高渗性治疗。 2.3控制体温 2.4应激性高血糖的处理 2.5营养治疗及免疫营养治疗,45,救治原则,3.控制颅内压： 3.1颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。 3.2颅内压增高特别是难以控制的颅内高压是导致重型颅脑损伤患者死残的主要原因。 3.3ICP监护可以在由于颅内压增高引起的继发性脑创伤出现之前检测到颅内压力的变化，故其对重型颅脑损伤的治疗机管理有最积极的影响。,46,救治原则,意图以创伤性小的干预措施，达到理想的ICP控制。 是治疗重型颅脑损伤最为重要的环节。 强生 Codman 颅内压监护压提供的准确可信度高监测数据，使得这一疗法成为现实。,47,控制ICP的阶梯式疗法,颅内高压阶梯治疗方案 （美国神经外科医生学会脑创伤基金会，1995） 维持CPP70mmHg 阶梯治疗1:脑室引流甘露醇轻度过度通气(PaCO2 30-35mmHg) 阶梯治疗2:大剂量巴比妥疗法、过度通气(PaCO2 30mmHg)监测SjO2，AVDO2和CBF 其它（开颅减压手术）严重颅脑损伤颅内高压与脑灌注压 阶梯治疗方案 （美国Virginia大学医学院，2005） 阶梯治疗1:插管，正常通气（PaCO2=32-36 mmHg）；充分镇静与止痛；必要时神经肌松麻痹。 阶梯治疗2:头部中度抬高（30）。阶梯治疗3: 脑室外引流。 阶梯治疗4:甘露醇（0.25-0.5g/kg）i.v 阶梯治疗5:轻/中度低温（3234）24小时。 阶梯治疗6:手术减压。阶梯治疗7:在EEG控制下（90脑电抑制）“巴比妥昏迷”疗法。,48,救治原则,5.合理使用各种药物 5.1规范使用甘露醇： 5.1.1曾经是治疗TBI的基石，但目前是颅脑创伤病人救治过程中最有争议的药物之一。,49,救治原则,5.1.2美国颅脑创伤救治指南规定：颅内压（ICP）20mmHg的局部脑挫裂伤、颅内血肿的急性颅脑创伤病人，不应该使用甘露醇，更不能长期使用甘露醇。 5.1.3甘露醇使用说明书：【禁忌症】颅内活动性出血者。 5.1.4甘露醇脱水依赖完整的血脑屏障，颅脑创伤时血脑屏障破坏，进入并聚集在组织间隙，造成局部高渗，加重水肿。,50,救治原则,5.1.5如需使用应间歇快速给药，常用半量，可联合运用速尿+白蛋白。 5.1.6使用时应密切监测血浆渗透压、电解质及血容量。 5.1.7 硬膜外出血、慢性硬膜下血肿等情况使用可使出血量增加。 5.1.8高渗盐水的使用可替代甘露醇？,51,救治原则,5.2合理运用激素 5.2.1使用糖皮质激素开始于20世纪60年代，主要基于糖皮质激素的抗炎作用，能减轻脑水肿，减少自由基生成，抑制神经细胞的脂质过氧化反应，稳定细胞膜的通透性，保护神经细胞，抑制血管收缩物质的生成。 5.2.2但是20世纪70年代中期以来，人们对糖皮质激素治疗脑创伤的作用产生了怀疑，通过多中心试验证实糖皮质激素对患者的病死率和病残率无显著影响。,52,救治原则,5.2.3美国神经外科医师联合会于1996年宣布糖皮质激素不应用于闭合性脑创伤的治疗。这并不是因为单纯的治疗效果不佳，同时还考虑到激素的不良反应。因此对脑创伤后的激素治疗应该严格把握适应症，不宜常规使用。 5.2.4在没有禁忌症的情况下，糖皮质激素可大量，短期，早期应用，目的在于减少颅脑损伤后的内源性损害因子的产生，及内分泌紊乱时的激素调节治疗。Hormone modulation therapy,HMT,53,救治原则,5.3早期预防应激性溃疡的发生 5.3.1颅脑创伤后可并发应激性溃疡，该并发症与颅脑创伤的严重程度密切相关。 5.3.2临床上把创伤后并发应激性溃疡视为重型颅脑损伤的标志。 5.3.3对颅脑创伤患者，主张早期进行应激性溃疡的发生。可考虑使用H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂。,54,救治原则,5.4脑细胞保护药物的使用 5.4.1脑保护是指在尚未发生脑损害之前或遭受损伤的早期过程中，采取保护脑组织细胞的预防治疗措施,恢复脑功能。 5.4.2脑细胞保护药物种类繁多，临床上常用的脑细胞保护药物大致包括钙离子拮抗剂，阿片受体拮抗剂，抗氧化剂，GM1，抗炎性反应剂、自由基清除剂。 5.4.3对于TBI患者，为改善预后，降低致残率，应该早期选择脑保护药物。,55,救治原则,5.5预防性抗癫痫药物 5.5.1早期癫痫发作常与脑挫裂伤、凹陷性骨折、急性脑水肿、SAH、颅内血肿刺激有关，多属暂时性发作，晚期癫痫发作多由脑膜-脑疤痕、陈旧性凹陷性骨折骨性压迫、脑脓肿、颅内异物、慢性硬膜下血肿引起，多数脑内已形成固定的癫痫灶，发作多为持续性。 5.5.2部分临床试验证实苯妥英钠、丙戊酸钠对预防早期癫痫发作有一定效果，但不能预防晚期癫痫的发生，故主张对颅脑创伤后有癫痫发作高危风险的患者应预防性使用抗癫痫药物治疗1周。,56,救治原则,5.6合理使用抗生素5.6.1使用能通过BBB的抗生素，卫生部推荐早期预防感染应使用头孢唑啉、头孢曲松.5.6.2存在肺部等处感染时，根据病原学检查选择敏感抗生素。 5.7合理适量的营养治疗5.7.1早期给予（伤后24-72小时），首选肠内，低热卡、预消化制剂。5.7.2谷氨酰胺、-3 脂肪酸等免疫营养物质可减弱早期过度激活的炎症反应，防治创伤以外的附加伤害,57,救治原则,6.物理治疗6.1亚低温：降低脑组织耗氧量，减少脑组织乳酸堆积，保护血脑屏障，减轻脑水肿等6.2高压氧：提高氧分压，激活网状上行系统，恢复部位处于可逆状态的脑细胞功能，从而促进脑外伤的恢复，同时减轻缺氧导致的继发性损伤。,58,救治原则,7.基因治疗 8.合理的手术时机及规范的手术操作,59,救治原则,9.重症单元的建立、生命体征的维护及神经功能的监测,60,救治原则,10.优秀的团队,61,请各位指正！,62,