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传染病,1,流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎,2,流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。,3,球菌鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道） 1、抵抗力强 ： 菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎 （带菌者） 2、抵抗力差上呼吸道感染败血症、脑脊髓膜炎,病因和发病过程,4,肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。,病理变化,5,6,7,8,临床病理联系,一般化脓性炎症的全身症状 神经系统症状 1 颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满 2 脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性 3 颅神经麻痹 4 脑脊液改变,9,10,11,多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华弗综合征。,暴发性流脑,12,结局和并发症,脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎脑缺血、梗死,13,流行性乙型脑炎,14,流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。,15,发病机制,乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主蚊虫叮咬人局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖,致病侵入CNS 隐性感染 免疫力低下 病毒血症,16,病理变化,部位： 广泛， 以大脑皮质及基底核、视丘最为严重 肉眼： 软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）,17,镜下观： 1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”； 2、软化灶形成筛网状软化灶； 3、淋巴细胞呈袖套状浸润（血管套）； 4、小胶质细胞增生，形成小结节。,18,19,20,21,22,23,临床病理联系,1、广泛的NC变性坏死功能障碍：头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。 2、颅神经损害症状 3、 严重脑水肿颅内压脑疝 4、脑脊膜的病变：引起脑膜刺激症（颈项强直，克氏征+ 等）,24,思 考,流 脑 与 乙 脑 比 较,25,伤 寒 (typhoid ferer),26,概述： 1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季。 2、血清抗“O”、抗“H”阳性，可用于辅助诊断（肥达实验）。 3、以全身单核巨噬细胞系统增生为主的急性炎症，尤以回肠末端淋巴组织病变最为显著，故又有“肠伤寒“之称。,27,发病机制,消化道,大部分：被胃酸消灭,肠粘膜淋巴组织胸导管 菌血症（潜伏期）全身单核巨噬细胞中大量繁殖释放内毒素败血症症状,伤寒杆菌,28,基本病变,病灶中出现大量巨噬细胞，吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片伤寒细胞聚集成团，形成小结称伤寒小结（伤寒肉芽肿）,29,30,31,肠道病变,1、髓样肿胀期，第1周，相当于临床初期 大体：回肠下端淋巴组织肿胀，凸出粘膜表面，似脑回样。,32,肠伤寒：髓样肿胀,33,镜下： 伤寒肉芽肿 淋巴细胞显著减少（伤寒肉芽肿形成，破坏原淋巴组织） 肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。,34,坏死期第2周，临床“极期” 病变处局部肠粘膜发生坏死。,35,3、溃疡期第3周，临床缓解期坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴平行。容易引起并发症：肠穿孔、肠出血。,36,4、愈合期 肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。 修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。,37,38,临床病理联系,五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹（伤寒疹）及血中白细胞数减少。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘）,39,(1) 肠出血 (2) 肠穿孔 (3) 支气管肺炎抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入继发感染所致。,结局和并发症,40,细 菌 性 痢 疾,41,细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是：大量纤维素渗出形成假膜，直肠、乙状结肠病变显著。,42,发病机制,细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解后释放内毒素。,43,病理变化,急性菌痢 早期急性卡他性炎 假膜性炎（纤维素、坏死组织、中性粒、红细胞、细菌） 假膜脱落 溃疡（表浅、小、多发、地图状） 肉芽组织和粘膜上皮增生修复,44,45,正常结肠粘膜上皮,46,47,临床病理联系,肠道炎症刺激肠壁痉挛、蠕动，分泌亢进渗出腹痛（左下腹明显），腹泻、肠鸣音亢进。 初卡他性炎水样便或粘液便。 后粘液+假膜+血粘液脓血便 肠道炎症刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛里急后重。,48,里急后重,腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽之证。 景岳全书杂证谟：“凡里急后重者，病在广肠最下之处，而其病本，则不在广肠，而在脾肾。,49,病程超过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。,慢性菌痢,50,中毒性菌痢,多见于儿童 发病快，全身中毒症状明显，常伴有中毒性休克或呼吸衰竭，表现为高热、惊厥、昏迷，而腹痛、腹泻等肠道症状不明显。,51,阿米巴病,（Amebic dysentery）,52,阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变累及结肠，盲、升结肠较多）。 主要病理变化为：大肠粘膜和粘膜下组织液化性坏死，溶解形成多发性潜缘性溃疡。,53,阿米巴原虫,大,小,滋养体（致病型）,包囊体（传染型）,54,胰蛋白酶作用,及自身运动,而出小滋养体,包囊体 小肠下段 4个小滋养体侵入大肠壁 大滋养体接触溶解 伪足机械性运动生成肠毒素,病因及发病机制,55,病理变化 （一）急性阿米巴痢疾 早期：针头大、周边隆起的小溃疡； 后期：溃疡口小底大、烧瓶状，溃疡间的粘膜大致正常。 严重病例：溃疡互相沟通或融合成大溃疡。,56,57,组织坏死溶解液化，脱落溃疡。 （1）一般深达粘膜下层； （2） 在溃疡边缘坏死与活组织交界处，可见散在的滋养体； （3）溃疡边缘的炎症反应轻。,58,59,60,临床病理联系 1、因无毒血症，全身症状轻，无高热。 2、间歇性腹痛、腹泻，里急后重症轻。 3、大量的粘液和溃疡出血导致粘液血便（果酱样便），有腐臭味。 4、大便中阿米巴滋养体（+）,61,阿米巴肝脓肿 肠外阿米巴病中最常见 肠壁滋养体侵入小V肠系膜V门V入肝 常见于肝右叶，原因与盲肠和升结肠的血液多回流到肝右叶有关。,62,大体： 阿米巴肝脓肿：多为单个，大小不等，大者似儿头大，中央呈果酱样。脓肿壁附有未彻底液化坏死的结缔组织、血管、胆管等，故呈破絮状外观，具有特征性。,63,64,镜下： 肝组织呈变性、坏死性改变。 脓肿壁可见坏死不彻底的胆管、血管。 脓肿边缘活组织中可见病原体（滋养体），而脓肿灶中央很少见到病原体，这是因为该处缺氧不宜阿米巴滋养体生长。,65,66,血 吸 虫 病,（Schistosomiasis）,67,概述,血吸虫病是指（日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫）寄生于人体所引起的疾病。在我国流行的只有日本血吸虫病，通常只称“血吸虫病”。,68,69,毛蚴尾蚴钻入皮肤童虫淋巴管或V右心肺动脉肺V左心大循环肠系膜V （成虫）虫卵 穿破毛细血管壁 其他部位（肝、脑、肺） 不能发育而死亡肺组织,生活史和发病机制,70,病理变化,尾蚴性皮炎尾蚴入侵的局部，皮肤红色小丘疹或荨麻疹，奇痒。,71,童虫引起的肺部病变 童虫至肺，引起肺部充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎。患者出血发热、咳嗽和咳血丝痰等症状。,72,成虫引起的病变 引起门静脉系统的静脉内膜炎、静脉周围炎、血栓形成或栓塞；肝、脾内单核巨噬细胞增生肿大；死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸粒细胞浸润。,73,虫卵引起的病变：血吸虫在人体内寿命较长，每对成虫日产卵量约150-3000个。因此虫卵引起的病变是血吸虫的主要病变。 病变部位主要是乙状结肠、直肠、肝脏,74,（1）急性虫卵结节 肉眼：灰黄，结节状，粟粒至黄豆大 光镜：中央为数个成熟虫卵，表面有红染、均质、放射状火焰样物质，周围坏死区和大量嗜酸粒细胞，称嗜酸性脓肿。,75,Charcot-Leyden,嗜酸性粒细胞,Hoeppli现象,成熟虫卵,76,（2）慢性虫卵结节 类似结核结节的肉芽肿假结核结节 虫卵内毛蚴死亡、分解，嗜酸粒，巨噬细胞类上皮细胞异物巨细胞,77,主要脏器病变,肠道病变 （1）主要在乙状结肠、直肠，因为成虫多寄生在肠系膜下V及痔上V （2）早期粘膜充血、水肿+粘膜下形成嗜酸性脓肿，脓肿溃破小溃疡，虫卵入肠（粪卵+）,78,（3）晚期虫卵反复沉积，反复发生溃疡及纤维化肠壁增厚，变硬。 （4）有点上皮增生活跃、非典型性增生，有的病例可癌变。,79,肝脏病变 （1）虫卵主要沉积在汇管区门静脉分支内 （2）早期肝脏轻度肿大，表面或切面上有灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小结节（急性虫卵结节） （3）晚期肝脏体积缩小、质地变硬、表面变形（血吸虫性肝硬化）,80,81,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死，风湿细胞结核结节 干酪样坏死，郎罕氏巨细胞、类上皮细胞伤寒结节 伤寒细胞聚集而成血吸虫慢性 中央破碎虫卵，周围异物 虫卵结节 巨细胞，类上皮细胞,82,完！,83,
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