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水肿edema,一、概述,（一）水肿的定义：组织间隙中有过量的液体潴留，致使组织发生肿胀，称为水肿。,二水肿的分类(classification),(一)按范围分类：,1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙呈弥漫分布，如心源性水肿,肾源性水肿，肝源性水肿，肺源性水肿2、局部性水肿(localedema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎，静脉回流受阻，淋巴回流受阻，炎症水肿3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸腔积水、腹腔积水。,（三）按水肿的皮肤特点分类,1、隐性水肿（recessiveedema）：全身组织间隙水潴留5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。,（二）按有无凹陷分类,1、凹陷性水肿(pittingedema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷。病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。2、非凹陷性水肿(nonpittingedema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较高。丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。,（四)临床检查分度(clinicalexamination),1、轻度仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。2、中度全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。3、重度全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。,皮下水肿,凹陷性水肿,炎性水肿,淋巴性水肿,三、水肿发生机理,（一）复习微循环和组织液的生成和回流。1、微循环的组成包括：小动脉、动静脉毛细血管通路、真毛细血管、小静脉。,2、组织液的生成和回流：组织也是血浆滤过毛细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定于四个因素：毛细血管血压，组织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而组织液静水压，血浆胶体渗透压是将液体从毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。促使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称之为有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）,有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）,3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素,血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡,（二）引发水肿发生原因,1.血管内外液体交换失衡2.体内外液体交换失衡,1.血管内外液体交换失衡,影响组织液生成的基本因素:毛细血管内静水压血浆胶体渗透压组织胶体渗透压组织液静水压淋巴回流,血管内外液体交换失衡原因：,1、毛细血管内静水压升高右心衰竭2、血浆胶体渗透压降低低蛋白血症3、毛细血管壁通透性增加急性肾炎4、淋巴回流受阻丝虫病,2.体内外液体交换失衡,（1）肾小球滤过率下降（2）肾小管重吸收增多,球-管平衡,急性肾小球肾炎,原发性醛固酮增多症,心力衰竭,球-管失平衡,体内外液体交换失衡机制,产生水肿的因素,1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)肾小管重吸收2、毛细血管滤过压：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压右心衰竭3、毛细血管通透性：烧伤、炎症急性肾炎4、血浆胶体渗透压：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释低蛋白血症5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等丝虫病,四、水肿病因分类,全身性心源性肾源性肝源性肺源性营养不良性其他（粘液性、经前紧张综合征、药物性、特发性）局限性静脉、淋巴回流受阻，炎性水肿,五、发病机制与临床表现,（一）、心源性水肿(右心衰),特点先出现在身体下垂部位对称、凹陷伴随症状右心衰竭（颈静脉怒张、肝大、静脉压胸、腹水）,发病机制,心力衰竭,动脉系统,静脉系统,有效循环血量,肾血流量,醛固酮ADH,钠水重吸收,钠水潴留,淤血、缺氧、,压力,毛细血管压,通透性,淋巴回流障碍,蛋白合成蛋白吸收,组织液生成增加,肝肠,肾小球滤过率,钠水排出,血浆胶压,水肿,（二）、肾源性水肿,肾性水肿是肾脏疾病的常见症状，轻者有眼睑和面部浮肿，重者出现全身性水肿，并伴有胸水，腹水,颜面眼睑浮肿,肾炎性水肿形成原因,主要有两种由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的肾病性水肿,肾病性水肿形成机制,肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一(四大特症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血）脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病，肾小球硬化都能引起肾病综合症肾病性水肿产生机制：肾病理状态下，内皮细胞表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降，造成组织间液积累，从而形成水肿,一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-神经垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率，血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多,抗利尿激素一肾远端小管和集合管上皮细胞的V2受体结合通过兴奋性g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内camp增多，激活蛋白激酶a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小管和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素-受体复合物穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的MRNA，转录为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，线粒体内合成ATP的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离子冲吸收和钾离子的排泄,这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源，组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的全身性水肿。）再者，血浆胶体渗透压下降，直接导致组织液有效滤过压升高，组织液生成增多，造成水肿。,肾炎性水肿,肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，涨破内皮细胞后炎症细胞渗出，纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。,慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；长期蛋白尿所致的低蛋白血症。,心源性水肿与肾源性水肿的鉴别,（三）、肝源性水肿,肝性水肿（hepaticedema）：肝原发疾病引起的体液异常积聚。造成肝水肿的疾病：肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎、病毒性肝炎等,临床表现：腹水为主要症状表现，此外还可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和皮下水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。,【腹水】,肝硬化,肝结构改变,肝功能不全,肝静脉回流受阻,肝血窦受压,肝淋巴生成,腹水,门脉高压,肠系膜毛细血管血压,肠淋巴生成,蛋白合成,灭活能力,血浆白蛋白,醛固酮ADH,血浆胶渗压,钠水潴留,血容量,醛固酮ADH,容量调节反应,肝性水肿发病机制示意图,可见，肝硬化导致腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。,治疗方案：改善肝功能和控制原发疾病限制钠盐（食盐限制在1.5-2克每天）和水摄入服用一定利尿药，一般采用螺内酯和呋塞米以100：40的比例合用对低蛋白血症的患者每周定期输注白蛋白或血浆门-腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧-侧门腔静脉吻合术较为优越腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可慎用。速度不宜过快，宜反复小量抽放,肺水肿,分类间质性肺水肿肺泡性肺水肿,过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚的现象,1.肺毛细血管血压增高左心衰严重休克肺静脉明显收缩白细胞粘附嵌塞于微小静脉纵隔肿瘤肺血容量急剧增加输液量大、速度过快,发生机制,2.肺毛细血管通透性增加炎症、吸入有毒气体、氧中毒3.血浆胶体渗透压下降轻中度下降不易发生肺水肿4.肺淋巴回流障碍肺间质纤维化、癌细胞肺淋巴道转移,炎症性水肿,“炎症”定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节，表现为红肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。,“炎症”分类：“细菌性炎症”、“无菌性炎症”“细菌性炎症”：是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁氏立气荚膜菌、立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体导致疾病的第一大类炎症。“无菌性炎症”：是人体发生集体障碍疾病和顽固疼痛的部位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生物侵害的迹象，从病理变化上来看是无菌性的，没有病原菌的炎症，因而抗生素治疗无效。“无菌性炎症”是导致人体产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染，不会像细菌性炎症那样对人体产生高热毒害和化脓现象严重红肿，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医“痹症”和“痹痛”范围。例如：擦伤时导致红肿疼痛；烫伤。,炎症性水肿发病机制：充血（局部毛细血管扩张、血流增多增快）、渗出（血浆从毛细血管内渗出炎症区）和炎症细胞侵润（白细胞、吞噬细胞聚集）的结果。有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶渗压血浆胶渗压组织液静水压，组织液胶渗压升高，血浆胶渗压下降，使有效滤过压升高，组织液生成增多,临床表现：局部潮红、灼热、疼痛与触痛。临床诊断与治疗：首先得区分感染与非感染炎症，分析炎症失控的具体机制（是促炎抑或抗炎细胞因子为主？），然后采用不同的治疗方法。若是细菌性炎症水肿，用抗生素；若是非细菌性炎症水肿，采用外用药物治疗，可外敷舒筋活血，消肿止痛，活血散瘀，祛风散寒的药物,局部性水肿局部淋巴回流受阻引起水肿（丝虫病）,淋巴回流受阻引起水肿丝虫病,人体淋巴系统-静脉回流的辅助装置,组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血,作用机制,当淋巴管阻塞淋巴回流受阻组织液中的蛋白质分子不能被带回血液中组织液胶体渗透压升高部分组织液不能经淋巴管回流入血组织液潴留引起水肿，称为淋巴水肿。,常见的淋巴回流受阻原因,一:恶性肿瘤细胞侵入压迫并堵塞淋巴管二：广泛摘除淋巴结三：丝虫病成虫堵塞淋巴管,恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管,肿瘤细胞大规模恶性增殖分裂，左图可见组织肿大，导致物理性压迫堵塞淋巴管,皮肤肿瘤,如下图，可见皮肤下肿瘤细胞增殖造成隆起的包块,临床进行广泛摘除淋巴结导致淋巴管道被严重破坏,乳房淋巴结清扫常见于防止乳房癌细胞扩散,丝虫病主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等,生活史和致病中间宿主：蚊体（班一库蚊，马一按蚊）终宿主：人体内幼虫发育为成虫与成虫产微丝蚴,丝虫,补充：丝虫的特点,防治,传染源：患者及带虫者,传播媒介：蚊,丝虫,六、问诊要点,1、原因和诱因2、开始部位3、时间及发展快慢4、分布与性质5、伴随症状,开始部位,心源性：下垂部位肾源性：眼睑、颜面水肿肝源性：腹水，头面、上肢常无营养不良：足部开始，渐蔓全身粘液水肿：颜面及下肢明显经前期紧张综合征：眼睑、踝、手部轻度水肿特发性水肿：下垂部位，晨间晚间体重差别大,发展快慢,缓慢心源性、肝源性较快肾源性突然发生血管神经性水肿,分布与性质,全身性:心源性、肾源性、肝源性、营养不良性、特发性等局部性:炎症、丝虫病橡皮肿、血管神经性等,伴随症状,伴呼吸困难、发绀心脏病肝大心源性、肝源性蛋白尿肾源性,病例,男性，64岁。因“反复咳嗽、咯痰22年，气急、浮肿2年，加重10天”而住院。10天前受凉后症状加重，发热、咯黄色脓性痰。体格检查：体温37.8，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压90/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊呈过清音，双肺呼吸音较弱，双下肺可闻及细湿罗音。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。,实验室检查,白细胞11109/L，中性粒细胞0.83pH7.31，PaO26.7kPa(52mmHg)，PaCO28.6kPa（64.8mmHg），BE2.8mmol/L胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm，心影大小正常肺功能测定：中度阻塞性通气功能障碍心电图：右心室肥大,病理过程,呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（发热、脓痰等）、R，缺氧、PaO2PaCO2，属于型呼衰酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH，PaCO2，BE正常发热：感染史、37.8、血象心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈征（+），心率、双下肢水肿，心电图：右心室肥大水肿：心性水肿,1.试述水肿发生机制2.全身水肿最常见的原因有哪几方面?它们的临床表现如何?3.心源性与肾源性水肿的鉴别要点?,THANKYOU!,翻版所有，翻版必究！,谢谢,
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