低磷低镁血症危害及处理ppt课件

低磷、低镁血症危害及处理,1,镁代谢障碍,概述镁的正常代谢镁的生理功能低镁血症原因与机制对机体的影响,2,镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.750.95mmol/L(1.72.2mg/dl，或1.51.9mEq/L),3,镁的正常代谢,4,存在形式,血浆镁以3种形式存在。游离镁：约占55以上；络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15；蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80左右,5,镁的生理功能,调节细胞代谢催化多种酶调控细胞生长调节DNA、RNA合成调节离子转运钙、钾等调节膜通透性降低膜通透性维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋,6,镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。,7,对神经肌肉的影响,在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多,8,hypomagnesemia(2),对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心血管影响,9,能导致低钙、低钾,hypomagnesemia(2),对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心血管影响,10,hypomagnesemia(1)(SerumMg+1年)服用质子泵抑制剂(PPI)处方药可能引起低镁血症。在FDA审查的病例中，约25%单纯通过补镁并不能改善低镁血症，因此只得停用PPI。,23,目前尚不明确长期使用PPI导致低镁血症的机制；但据认为，长期使用PPI可能与肠道内镁吸收的变化有关。,24,治疗,1纠正低镁血症严重缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制剂为25%硫酸镁溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴注每天0.1250.25mmol/kg。当血清镁浓度0.5mmol/L时，缺镁量为0.51mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半量,余量在以后数天补足。注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严格控制速度，并给予密切监测。对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂，因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。,25,控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。补充镁盐：一般按每日0.25mmolkg的剂量补镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日lmmolkg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10硫酸镁05mlkg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁l一3周，常给50硫酸镁510ml肌注，或稀释后静点。,26,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2、ivgtt正常需要量：0.25mmol/kg.d严重缺乏：1mmol/kg.d（25MgSO41ml=Mg2+1mmol）控制iv速度太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,27,低磷血症,28,低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）等。,29,磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600700g，其中约85贮于骨骼中，15在软组织，0.1在细胞外液。磷为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。人体每日摄入磷为12001500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少达50以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素释放后促使磷进入细胞内。,30,骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐),磷的生理功用,HPO42-/H2PO4-缓冲体系H2CO3+HPO42-HCO3-+H2PO4-,组成含磷的有机化合物：磷脂类、磷蛋白类、辅酶类、单核苷酸类、含磷代谢产物,31,磷的正常代谢,磷的正常代谢,血清磷（0.81.3mmol/L）,血CaP350400mg/L,32,磷的生理功能,磷,成骨组成生命重要物质参与能量代谢参与酸碱平衡的维持（磷酸盐缓冲体系）,33,发病机理,禁食特别是进行静脉高营养的病人因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取导致低磷酸盐血症。长期服用氢氧化铝氢氧化镁或碳酸铝抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度增加细胞对磷酸盐的摄入从而引起低磷酸盐血症。糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后糖酵解增加磷酸盐也向细胞内移动。甲状旁腺功能亢进甲状旁腺素分泌增加使尿磷酸盐排泄增加。维生素D缺乏减少肠腔磷酸盐的吸收。某些肾小管疾病如范可尼氏综合症此时尿磷酸盐排出明显增加。酗酒由于饮食减少糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎引起低磷酸盐血症。抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)为性连锁显性遗传病近曲小管磷重吸收障碍肠钙吸收亦不良。,34,hypophosphatemia(2),对机体的影响,神经肌肉的损害,兴奋性；精神障碍ATP生成不足,骨骼系统,血细胞损害,RBC:2,3-DPG生成氧离曲线左移缺氧ATPRBC僵硬易损WBC:吞噬功能血小板:聚集力功能,无特异症状，易被忽视。,35,临床表现缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及呼吸、生命,神经肌肉系统异常:如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低和心肌病，甚至可因呼吸肌无力而危及生命血液系统异常:如红细胞、粒细胞和血小板功能异常,表现为溶血、凝血障碍,粒细胞趋化性和吞噬性下降,36,诊断,最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。先排除碱中毒原因后测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加测定血浆钙。血浆钙增加则考虑原发性甲状旁腺功能亢进异位甲状旁腺恶性肿瘤若血浆钙正常或减低则考虑继发性甲状旁腺功能亢进佝偻病或骨软化症范可尼氏综合症低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少应考虑饮食中磷酸盐摄入减少抗酸药物治疗胰岛素治疗等。,37,低磷血症的治疗,甲状旁腺功能亢进所致手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者常规每天补充P制剂甘油磷酸钠10ml=含P10mmol曾经的无机磷制剂钠盐：Na2HPO4NaH2PO4钾盐：K2HPO4KH2PO4,38,CRRT时,复苏如何纠正低磷血症？有没有其他更有趣的治疗？A；复苏应及时纠正低磷血症，特别是CRRT时。用于此目的的方法有几种。首先，ICU患者两种可能性包括：一方面连续输液或静脉注射，另一方面在透析液或置换液添加磷酸盐。Bellomo团队开发了快速静脉注射磷酸盐液饱和方案，在纠正磷酸盐方面具有良好效果。在这种情况下优选连续输注，避免了血中磷酸盐大的变化。其他团体，如Leblanc团队，在透析液中直接添加磷酸盐，没有发生沉淀，具有良好的耐受性，纠正磷酸盐和维持正常值效果显著。最后，其他人比较了这两种技术，透析液加入磷酸盐优于静脉输液。但是，由复苏团队在置换液中加入磷酸仍然是一个精细的方法，因为它需要一些液袋操作，因此可能会导致严重的后果,39,在您的日常临床实践中，对您的病人何时以及多久补充磷酸盐？以及间隔多久监测他们的磷酸盐水平？A；在日常工作中，大多数患者，特别是那些CRRT的患者，我们每天检查磷酸盐水平一次或两次。一些患者，即使没有CRRT处理，由于他们的营养状况低，或者例如有糖尿病，存在低磷血症。在这些患者中，在经典的水化处理中添加磷酸盐饱和。在接受CRRT治疗患者中，由于基本清除磷酸盐，这种方法不是有效的。大多数接受CRRT的患者在第一个24小时内（约90%）遭遇低磷血症，对紊乱的严重程度与过滤量密切相关。血液滤过量越高，低磷血症越重要。在这种情况下，我们使用持续输注磷酸盐（4-10g），根据血磷酸盐调整剂量。有时血液滤过开始时，患者磷酸盐就已经很低，我们在早期阶段继续进行饱和。,40,基于您的丰富的CRRT经验，您认为行业技术上该如何预防电解质紊乱，包括治疗产生的低磷血症？A：行业面临的主要挑战是提供尽可能接近血浆成分的溶液。如果我们有这样的的解决方案，我们可以采用所需CRRT容量，不会造成任何电解质紊乱。但开发这些溶液，行业面临的困难是化学方案必须是稳定和安全的。一个大的改善是直接加磷酸盐在液袋，以避免床边操作，并CRRT期间保持磷酸盐在正常水平，无论多少滤过量。这也是真实用于其他电解质（镁，钙，.）。当采用高容量血液滤过时，这种接近血浆组成成分的溶液特别重要。理想的置换液还没有被发明。,41,ARDS代谢特点,ARDS代谢特点,REE150%-200%,血糖、游离脂肪酸及酮体内脏蛋白（血清白蛋白为代表）支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡,低磷、低镁及其他类型离子紊乱,抗氧化物质大量消耗,铁、锌、硒等微量元素的缺乏,42,营养支持（肠内营养）,肠内营养的优点,营养因子经门静脉进入肝脏，增进门静脉系统的血流，预防肝损伤,43,再灌食综合症（RefeedingSyndrome）指在TPN或TEN发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死,44,原因低磷血症水钠潴留钾镁等其他电解质缺乏缺乏维生素，特别是硫胺素与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症管饲综合症,45,再喂养综合征的病理生理学基础严重营养不良者通常处于饥饿或半饥饿状态，碳水化合物摄入量明显减少，胰岛素分泌亦相应减少，但胰高糖素释放增加，体内脂肪和蛋白质分解取代外源性碳水化合物而成为能量来源，体内水电解质平衡失调和维生素贮备耗竭。,46,尽管在营养不良早期病人血磷水平仍可能维持于正常范围，但其细胞内磷可能已耗尽。当病人恢复摄食或接受肠内、外营养治疗后，外源性葡萄糖的供给使机体的供能由脂肪转为碳水化合物随着胰岛素分泌增加成代谢增强细胞对葡萄糖、磷、钾、镁和水的摄取增加以致出现明显的低磷、低钾和、低镁血症和水电解质紊乱等代谢异常,47,低磷血症系再喂养综合征最突出的表现,南京军区总医院回顾性分析了158例应用肠内或肠外营养治疗的消化道瘘病人,其中15例(9.5%)发生再喂养综合征。这些病人在再喂养的最初24h小时内即出现低磷血症,5例病人的血磷水平降至0.30mmol/L以下,最低者为0.10mmol/L。这些病人在平均(3.31.5)d后血磷水平达到最低值,经治疗(6.12.1)d后,其血磷浓度回复至0.70mmol/L以上,48,高危人群,神经性厌食恶液质重度营养不良慢性酒精中毒肥胖而有大量体重下降禁食1周以上的应激和器官衰竭患者长期禁食长期静脉脱水疗法患者,49,谢谢大家！,50,