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血液系统疾病及风湿疾病的检验内容,1,第一节血液一般检查(血常规检查),2,造血干细胞的分化及增殖示意图,3,RBC计数Hb测定WBC计数及分类PLT计数,血常规,4,一、RBC计数和Hb的检验,【参考值】红细胞数血红蛋白成年男性(4.05.5)1012/L120160g/L成年女性(3.55.0)1012/L110150g/L新生儿(6.07.0)1012/L170200g/L,5,【临床意义】(一)RBC及Hb增多1、相对性增多:各种原因致血液浓缩,一、RBC计数和Hb的检验,6,(一)RBC及Hb增多2、绝对性增多:(1)继发性RBC增多症:非造血系统疾病所致。主要是Epo增多。1Epo代偿性增多:缺氧。2Epo非代偿性增多:与某些肿瘤或肾脏疾患有关。(2)原发性RBC增多症:真红。,一、RBC计数和Hb的检验,7,(二)RBC和Hb减少即贫血贫血分度:临床上还根据血红蛋白减低的程度将贫血分为四级:轻度:HB7min为延长BT测定器法6.92.1min9min为延长意义BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响,70,意义,BT延长血小板明显50109/L血小板功能异常:血小板无力症或药物影响(如阿斯匹林、潘生丁)血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症综合:血管性假性血友病(VWD)、DIC,71,BT缩短某些严重高凝状态或血栓性疾病心梗、脑梗、DIC高凝期,72,2、凝血时间(clottingtime,CT),参考值6-12min(试管法)意义内源性途径因子测定的初筛试验延长:1.因子、严重减少,如血友病2.凝血酶原严重减少,如严重肝病,阻塞性黄疸3.纤维蛋白原严重减少,如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏缩短:高凝状态(hypercoagulationstate)如血栓性疾病,73,3.血小板计数,参考值:(100300)109/L,意义:(1)血小板计数减少:血小板生成障碍,血小板破坏或消耗过多,血小板分布异常(2)血小板计数增多:原发性增多,反应性增多,74,血凝块,血小板血栓收缩蛋白,纤维蛋白网收缩,血清被挤出血块缩小加固,原理,4、血块退缩试验(clotretractiontest,CRT),75,参考值,30min-1h开始退缩18h-24h完全退缩退缩完全:析出的血清全血量,40-50%,76,意义,1主要用于血小板功能测定的初筛试验2退缩不良见于:a)血小板功能异常或量(尤其50109/L)b)纤维蛋白原严重减少c)严重F、F缺乏,77,5毛细血管脆性试验(Capillaryresistancetest)方法:(略)意义:阳性:血管壁结构和(或)功能缺陷,血小板的量和(或)质异常,血管性血友病,78,一级筛选试验临床意义及应用参考范围实验名称可能原因1出血器法4.8-9BT血管2试管法412minCT凝血因子3100300109/LPC血小板4完全收缩/24hCRT抗凝物质510个出血点以内毛脆6比服药前延长2以内Aspirin耐量必要时测血小板粘附试验或聚集试验,79,(二)二级筛选试验,80,1、血浆凝血酶原(Prothrombintime,PT),原理组织因子(兔脑、胎盘、肺组织浸液)Ca2+血浆参考值QUIK法:11-13s,81,意义,为外源性途径的筛选试验延长:PT延长主要见于I、II、VII、V、X因子减少,如肝病、DIC等1因子II、V、VII、X单独或联合缺乏2严重纤维蛋白原降低(尤其正常对照10s以上者延长正常对照5s以上者缩短,2、活化部分凝血活酶时间,(activatedpartialthromboplastintime,APTT),84,与CT意义相同延长:1.主要检测内源性途径的凝血因子缺陷(如、/血友病甲、乙、丙)2.其次检测第二、三阶段因子,如凝血酶原、纤维蛋白原3.严重肝病、DIC.4.循环中抗凝物质增多5普通肝素应用的首选监测指标,意义,85,缩短:,高凝状态(hypercoagulationstate)(脑血栓、心梗、DIC高凝期),86,3、凝血酶凝固时间(thrombinclottingtime,TT),原理标准凝血酶血浆参考值16-18s超过正常对照3s为延长,87,临床意义主要检测凝血过程第三阶段TT延长主要见于抗凝血酶物质存在,DIC时延长。1纤维蛋白原质与量异常2FDP增多,如纤溶亢进3循环中抗凝物质增多,如AT-、肝素样物质4异常球蛋白增多,如多发性骨髓瘤,88,4、血浆纤维蛋白原定量(FG),参考值双缩脲法:2-4g/L4g/L为异常意义减少:1先天性纤维蛋白原缺乏症2DIC(消耗过多)3严重肝病增高:1高凝状态:血栓性疾病,急性炎症手术创伤、恶性肿瘤等2生理性:部分正常老人,妊娠晚期,89,血浆鱼精蛋白副凝试验,参考值正常人阴性,(plasmaprotamineparacoagulationtestPPPT,3P试验),90,意义,阳性:1提示血中FDP增多,见于DIC/纤溶亢进2溶栓治疗后3假阳性:大出血(创伤、手术、咯血、呕血),恶性肿瘤、人工流产等阴性:1正常人2原发性纤溶3DIC晚期,91,FDP(FibrinogenandFibrinDegradationProducts)是纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物的总称。增高表明体内纤溶亢进,但不能鉴别原发和继发纤溶。Latexmethod参考值:5g/ml,3.FDP(血浆纤维蛋白降解产物测定)的测定,92,D-Dimer是交联纤维蛋白降解特征性产物,是继发性纤溶的标志。增高是诊断DIC的辅助条件之一。但在深部静脉血栓、肺栓塞、动脉瘤、急性早幼粒细胞白血病时也增高。Latexmethod参考值:0.5g/ml,4.D-Dimer的测定,93,一、红细胞血型系统1、ABO血型系统的抗原和抗体根据红细胞表面是否具有A或B抗原,血清中是否存在抗A或抗B抗体,ABO血型系统可分为四型。,第四节、血型鉴定与交叉配血试验,94,一、红细胞血型系统2、ABO血型的亚型ABO血型系统中重要的亚型是A抗原亚型。A亚型:A型中主要的亚型有A1和A2。A1亚型的红细胞上具有A1和A抗原,其血清中含有抗B抗体。A2亚型的红细胞上只有A抗原,其血清中除含抗B抗体外,尚可有少量的抗A1抗体,故A1与A2两亚型之间的输血可能引起输血反应。,血型鉴定与交叉配血试验,95,一、红细胞血型系统3、ABO血型鉴定和交叉配血试验(1)ABO血型鉴定:(2)交叉配血试验:4、ABO血型系统的临床意义(1)在输血上的意义:(2)新生儿同种免疫溶血病:(3)ABO血型与器官移植:,血型鉴定与交叉配血试验,96,血型鉴定与交叉配血试验,二、Rh血型系统,6种最常见的基因型,其中d基因不产生抗原,CE/ce基因是紧密连锁基因共同遗传,因此最为重要的是有无D基因,即红细胞表面有无表达D抗原,有则为Rh(D)阳性,反之为Rh(D)阴性。,1、Rh血型系统的抗原和抗体,97,血型鉴定与交叉配血试验,二、Rh血型系统,RhNegBlood,RhPosBlood,2、Rh血型系统的鉴定,Rh抗体主要是不安全抗体,在Rh抗原中,抗原性最强、出现频率高、临床意义较大的是D抗原,故一般只作D抗原的鉴定,粗略地分为Rh阳性及阴性两类。,98,(1)Rh血型系统所致的溶血性输血反应(2)新生儿Rh溶血病,血型鉴定与交叉配血试验,二、Rh血型系统,3、Rh血型系统的临床意义,99,溶血性贫血是由于各种原因使红细胞生存时间缩短、破坏增多或加速,而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其损耗时所发生的一类贫血。正常人骨髓具有的代偿造血能力,当溶血程度较轻,骨髓代偿能力足以补偿红细胞的损耗时,可不出现贫血,称为代偿性溶血病。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,100,按病因和发病机制分类:(一)红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血大多是遗传性的,如遗传性球形细胞增生症,但也可有获得性的红细胞膜蛋白结构的缺陷,如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,一、溶血性贫血的分类,101,按病因和发病机制分类:(二)红细胞外来因素所致的溶血性贫血溶血可因免疫因素(如自身免疫、药物免疫、同种免疫等)、化学因素、物理和机械因素、感染因素等作用于红细胞而发生,这一类溶血性贫血都属于后天获得性的。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,一、溶血性贫血的分类,102,按溶血发生的主要部位分类:(一)血管内溶血(二)血管外源血。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,一、溶血性贫血的分类,103,(一)显示红细胞破坏增加的依据1、红细胞寿命缩短,破坏增加的有关检验(1)红细胞寿命测定:是确诊溶血性贫血最直接而确定的证据。(2)红细胞形态改变:某些溶血性贫血的血片中可见到红细胞破裂的征象,常可为病因诊断提供重要的线索。(3)血浆乳酸脱氢酶测定:LDH1、LDH2释放入血,使乳酸脱氢酶增高。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,104,(一)显示红细胞破坏增加的依据2、血浆中游离血红蛋白增高的有关检验(1)血浆游离血红蛋白检验:【参考值】50mg/L(15mg/d1)【临床意义】血管内溶血时血浆游离血红蛋白明显增高。血管外溶血时血浆游离血红蛋白正常。自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血可轻度增高。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,105,(一)显示红细胞破坏增加的依据2、血浆中游离血红蛋白增高的有关检验(2)血清结合珠蛋白检测:【参考值】0.71.5g/L(70150mg/d1)【临床意义】各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低,以血管内溶血减低为显著。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,106,(一)显示红细胞破坏增加的依据2、血浆中游离血红蛋白增高的有关检验(3)血浆高铁血红素清蛋白检测:【正常结果】阴性【临床意义】阳性结果表示为严重血管内溶血,此时结合珠蛋白已消耗殆尽。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,107,(一)显示红细胞破坏增加的依据2、血浆中游离血红蛋白增高的有关检验(4)血红蛋白尿检验:血红蛋白尿通常抵见于急性血管内溶血发作后的首12次尿中。肉眼观察液呈樱红色,酸性尿时,部分血红蛋白被氧化成为高铁血红蛋白,使尿液呈棕黑色。将尿液离心沉淀后取上清液进行隐血试验呈阳性。,溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,108,(一)显示红细胞破坏增加的依据2、血浆中游离血红蛋白增高的有关检验(5)含铁血黄素尿试验(Rous试验)【原理】含铁血黄素的铁离子在酸化的低铁氰化钾溶液中作用,生成呈蓝色的铁氰化铁,即普鲁士蓝反应。如尿液中脱落的肾小管上皮细胞中含有含铁血黄素,用尿沉渣进行此反应,然后在显微镜下观察尿沉渣中有呈深黄色物质即为阳性。【正常结果】阴性,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,109,(一)显示红细胞破坏增加的依据2、血浆中游离血红蛋白增高的有关检验(5)含铁血黄素尿试验(Rous试验)【临床意义】慢性血管内溶血可呈现阳性,并持续数周。常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿。在溶血初期,肾小管上皮细胞尚未充分将再吸收的血红蛋白转变为含铁血黄素,以及含有含铁血黄素的上皮细胞尚未衰老脱落,因此本试验暂可呈阴性。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,110,(一)显示红细胞破坏增加的依据3、胆红素代谢异常的表现(1)血清非结合胆红素增高。(2)尿中尿胆原排泄量增高,尿胆红素阴性。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,111,(二)显示红细胞代偿增生的依据1、外周血网织红细胞增多。2、外周血涂片中见到提示骨髓中红细胞系增生旺盛的红细胞形态改变,如红细胞大小不均、出现嗜多色性红细胞、点彩红细胞、有核红细胞等。3、增生性贫血骨髓象。,第五节、溶血性贫血的实验室检查,二、溶血性贫血确诊的实验室检验,112,第五节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,(一)红细胞渗透脆性【原理】是测定红细胞对不同浓度低渗氯化钠溶血的抵抗力。这种抵抗力即为红细胞的渗透脆性,它与红细胞膜面积与红细胞容积的比值有关。如红细胞膜面积减少,使面积与容积的比值减少,红细胞厚度增加,逐渐趋向变为球形,则对低渗氯化钠溶血的抵抗力也减少,易于溶血,称为渗透脆性增高。反之,抵抗力增强者称为渗透脆性减低。,113,(一)红细胞渗透脆性【参考值】开始溶血:0.42%0.46%(4.24.6g/L)NaCl溶液完全溶血:0.28%0.34%(2.83.4g/L)NaCl溶液【临床意义】1、脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症。温抗体型自身免疫性溶血性,遗传性椭圆形细胞增多症。2、脆性减低常见于海洋性贫血,也可见于缺铁性贫血,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,114,(二)酸溶血试验【原理】酸溶血试验又称Ham试验或酸化血清溶血试验。正常人红细胞于自身血清中,在弱酸性(pH6.66.8)条件下,经37孵育1小时后不发生溶血现象。阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)病人的红细胞膜对补体敏感,加入用稀盐酸酸化的血清中(内含补体及备解素),经孵育后可呈现溶血现象。如血清先经灭活(补体被破坏),就不出现溶血。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,115,(三)酸溶血试验【临床意义】正常人本试验结果呈阴性。但对阵发性睡眠性血红蛋白尿具有特异性,本试验常为阳性,假阳性少,故可作为此病的诊断依据。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,116,(三)蔗糖水溶血试验【原理】蔗糖水溶血试验的原理与酸溶血试验相似,也属于检测补体敏感型红细胞的一种试验。蔗糖溶液离子强度低,经温孵育后可加强补体与红细胞的结合,使对补体敏感的红细胞膜上形成小孔,遂使蔗糖进入红细胞而导致溶血。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,117,(四)蔗糖水溶血试验【临床意义】正常人本试验结果阴性。阵发性睡眠性血红蛋白尿时常呈阳性反应。本试验较酸溶血试验为敏感,但特异性不强。故本试验被用作PNH诊断的筛选试验,如呈阳性再做酸溶血试验以进行确诊。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,118,(四)抗人球蛋白试验【原理】抗人球蛋白试验,又称Coombs试验,是检查温反应性抗体(不完全抗体)敏感的方法,是诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的重要试验。在AIHA病人的血清中,常含有抗自身红细胞的不完全抗体,且多已与表面附有相应抗原的红细胞结合,使之成为致敏红细胞。由于此种不完全抗体是7SIgG,分子长度均短于25nm,故致敏红细胞在盐水介质中并不出现凝集。但在致敏红细胞的盐水悬液中,加入用人血清球蛋白免疫家兔所获得的抗人球蛋白血清,抗人球蛋白抗体通过与红细胞表面的不完全抗体相结合,将已致敏的红细胞相互联接起来而出现肉眼可见的凝集现象,此即抗人球蛋白直接试验阳性,用以证实病人红细胞表面有不完全抗体存在。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,119,(四)抗人球蛋白试验【原理】间接试验是检查病人血清中有无游离的不完全抗体。先用Rh0(D)阳性O型的正常人红细胞与病人的血清在37条件下致敏处理,如血清中存在游离的不完全抗体即被红细胞吸附成为致敏红细胞。然后加入抗人球蛋白血清,如出现凝集即为抗人球蛋白间接试验阳性。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,120,(四)抗人球蛋白试验【临床意义】1、正常人抗人球蛋白试验直接、间接试验均呈阴性。2、温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反应。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,121,(四)抗人球蛋白试验【临床意义】3、自身免疫性溶血性贫血大多属于温抗体型(主要为IgG),但也有小部分属于冷抗体型(主要为IgM)。故必要时应于4条件下进行试验以检出其冷抗体,否则会导致假阴性反应。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,122,(五)抗人球蛋白试验【临床意义】4、由于病人不完全抗体的性质不同、含量不一,以及所用抗血清效价的影响,本试验的检出阳性率也不一致。故除用多价的抗人球蛋白血清进行试验外,必要时需加用单价抗血清,以提高检出阳性率。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,123,(五)抗人球蛋白试验【临床意义】5、间接抗人球蛋白试验主要检测病人血清中有无不完全抗体,常用于Rh或ABO型新生儿同种免疫溶血病的母体血清中不完全抗体的检测。因其敏感性差,很少用于AI-HA的诊断。6、本试验阳性还可见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、淋巴瘤、恶性肿瘤、甲基多巴及青霉素型药物诱发的免疫性溶血性贫血等。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,124,(五)抗人球蛋白试验【临床意义】7、本试验较易发生假阴性反应。除技术性因素导致假阴性外,还可有其他原因使典型的AIHA病人呈阴性反应,如试剂不适宜,如抗血清中只含IgG而未含IgM、IgA等成分;自身抗体的解离常数高,在常规洗涤红细胞过程中抗体即已脱落;红细胞上所吸附的抗体浓度过低,对这种阴性反应的病人应增作补体结合抗体消耗试验;发病早期即已大量应用肾上腺皮质激素,常可导致假阴性结果,故应坚持先于治疗前进行检查。,第六节溶血性贫血的实验室检查,三、溶血性贫血常用的实验室检查,125,第七节、铁代谢的检测指标,(一)骨髓可染铁骨髓可染铁是指细胞外铁,以含铁血黄素形式存在。骨髓涂片用普鲁士蓝染色后可见蓝色小珠粒和块状物,是检查骨髓中贮存铁最有效和简便的方法,其结果可反映全身贮存铁的情况,是诊断缺铁的重要指标之一。,126,骨髓内有可染铁存在,可排除缺铁性贫血。骨髓涂片经铁染色后,亦可见部分中、晚幼红细胞胞质内有蓝色铁小粒,即铁粒幼细胞。缺铁时,含铁血黄素消失,铁粒幼细胞显著减少或消失,通过观察该细胞的数量及铁粒的分布染色情况,可反映机体对铁的贮存和利用。,127,(二)血清铁血清铁(serumiron,ST)是指血浆中与转铁蛋白结合的铁,是测定机体铁含量的一种方法。每天血清铁的波动范围很大,其浓度不能作为衡量铁贮存量的准确指标。缺铁性贫血、感染、炎症、月经期、妊娠时血清铁常降低;血色病、溶血性贫血、铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血时常升高。,128,(三)总铁结合力及转铁蛋白饱和度总铁结合力(totalironbindingcapacityJIBC)是指血清中转铁蛋白全部与铁结合后铁的总量,可反映血浆转铁蛋白的水平,总铁结合力-血清铁=未饱和铁结合力总铁结合力增高见于缺铁性贫血、急性肝炎、红细胞增多症等;降低见于先天性转铁蛋白缺乏症、肝硬化、肾病综合征(大量排泄铁蛋白)、恶性肿瘤、血色病、再生障碍性贫血等。,129,转铁蛋白饱和度(transferrinsaturation,TS)是血清铁占总铁结合力的比值,它比血清铁和总铁结合力能更敏感地反映机体缺铁。转铁蛋白饱和度增高见于铁利用障碍和铁负荷过重;转铁蛋白饱和度减少常见于缺铁性贫血及炎症。综合分析血清铁、总铁结合力及转铁蛋白饱和度三项参数,对鉴别缺铁性贫血、继发性贫血和其他增生性贫血具有重要价值,130,(四)红细胞游离原卟啉(FEP)血红蛋白由亚铁血红素和珠蛋白组成,原卟啉是构成亚铁血红素的主要成分。当铁缺乏或铁的利用障碍时亚铁血红素的合成受阻,使红细胞内游离的原卟啉增多。红细胞游离原卟啉测定,有助于缺铁性贫血的早期诊断。铁粒幼细胞性贫血、铅中毒,亦可见增高。巨幼细胞性贫血及红白血病时红细胞游离原卟啉降低。,131,铁蛋白,增高:1.体内贮存铁增加:原发性血色病、继发性铁负荷过大,如依赖输血的贫血患者;2.铁蛋白合成增加:炎症、恶性疾病、甲亢;3.组织内铁蛋白释放增加:肝坏死、慢性肝病、脾或骨髓梗塞。,132,铁蛋白,降低:1.体内贮存铁减少:缺铁性贫血、妊娠;2.铁蛋白合成减少、维生素C缺乏等。,133,含铁血黄素是铁蛋白脱去部分蛋白质外壳的聚合体,是铁蛋白变性的产物,也是贮存铁的一种形式,但比铁蛋白中的铁难以动员和利用。含铁血黄素存在于巨噬细胞等多种细胞中,由于其在幼红细胞外,所以称为细胞外铁。幼红细胞中存在的细颗粒铁蛋白聚合体,称为细胞内铁,这种幼红细胞称为铁粒幼细胞。,134,在铁代谢平衡的情况下,贮存铁很少动用;当机体缺铁时,首先是贮存铁被消耗,可通过转铁蛋白的运输而动用,并由此可足够合成全身1/3的血红蛋白。当贮存铁耗尽后再继续缺铁时才会出现贫血。,135,铁代谢障碍性疾病,铁缺乏症,储存铁缺乏,缺铁性红细胞生成,缺铁性贫血,铁代谢异常,慢性病贫血,铁粒幼细胞贫血,组织铁沉着症,136,第七节、风湿病检测,RF(类风湿因子):升高见于类风湿关节炎,但多要高于100IU/L,轻度升高可见于其他风湿性疾病继发,如SLE等。CCP(抗环瓜酸肽抗体):为类风湿关节炎更早期,特异性更高的指标,对于类风湿关节炎的意义更大。,137,ANA(抗核抗体):泛指抗各种核成分的抗体,是一种广泛存在的自身抗体。ANA可以与不同来源的细胞核起反应,无器官特异性和种属特异性。提示免疫系统紊乱。抗双链DNA(dsDNA)抗体:对SLE有较高的特异性,7090的活动期SLE病人该抗体阳性,效价较高,并与病情有关。,138,抗Sm抗体:是SLE的特异性标志之一,但阳性率偏低,约为304;可能是SIE的一种回忆性抗体,故在非活动期亦可检出。若将抗dsDNA和抗Sm抗体同时检测,可提高SLE的诊断率。抗SS-A抗体:SS-A为干燥综合征(SS)的A抗原,抗SS-A抗体主要见于SS,但也可见于其他自身免疫病如SLE中。,139,抗SS-B抗体:13的SLE及30的SS患者有抗SS-B抗体。抗组蛋白抗体(AHA):存在5个亚单位,抗组蛋白抗体及其抗亚单位抗体见于SLE及药物诱发的LE。,140,
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