2019-2020年高中生物 第3课时 细胞的衰老和凋亡备课资料 苏教版.doc

2019-2020年高中生物 第3课时 细胞的衰老和凋亡备课资料 苏教版1.个体衰老的特征老年人和青年人相比，机体成分及结构有明显改变。例如，老年人全身含水量减少，脂肪比例增加；细胞萎缩导致各器官的重量减轻（其中，老年人的性腺、脾和肾重量下降较明显，甲状腺、肾上腺和脑的重量下降则较少）。但是，老年人的肺因异物沉积、纤维化，60岁左右时重量反而增加。衰老器官的功能改变，主要表现为适应能力降低、抵抗力减退以及器官整体机能的减弱和丧失。例如，更年期以后，女生的排卵功能基本丧失。有时，衰老器官功能改变主要表现为部分细胞机能减退或细胞数目减少。例如，老年人神经细胞外形完整，但传导速度减慢；而老年人基础氧利用的减少起因于有活力细胞数目的减少。此外，因组织细胞萎缩减少了对营养的需求，从而使各器官血流灌注量减少，血液供应不足又促使组织进一步萎缩，影响器官的机能。2.细胞衰老的分子机理自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶，非酶系统有维生素E、醌类物质等电子受体。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸氧化，细胞膜流动性降低。大量实验证明，SOD和CAT的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal将SOD和CAT基因导入果蝇，使转基因果蝇比野生型的这两种酶基因多一个拷贝，转基因果蝇中酶活性显著升高，而平均年龄和最高寿限有所延长。现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。有研究表明，体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至极限值时，细胞停止复制，而走向衰老。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短1418 bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞系）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。衰老基因学说统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命。成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束；婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，1218岁即过早夭折。由此看来物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。研究表明当细胞衰老时，一些衰老的相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大高于年轻细胞，已在人1号染色体、4号染色体及X染色体上发现SAG。用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenorhabditis elegans的平均寿命仅3.5 d，该虫age1单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农药、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。对早老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白接受体基因（APP）的突变，导致基因产物淀粉样蛋白易于在脑组织中沉积，引起AD。3.美研究人员使毛囊干细胞分化成神经细胞美国研究人员在动物实验中，成功地使毛囊干细胞分化成了神经细胞。这一研究成果医学应用前景非常广阔。该项成果由美国加利福尼亚大学圣迭戈分校、圣迭戈“抗癌”公司和麻省理工学院的研究人员合作取得。研究人员在最新一期美国国家科学院学报上发表论文介绍说，他们从老鼠胡须的毛囊中提取出干细胞，并通过实验发现，这些干细胞成熟之后可分化成神经元以及神经胶质细胞、少突神经胶质细胞等神经细胞。研究还发现，这些干细胞同样可分化成皮肤细胞、平滑肌细胞及黑素细胞。干细胞又被称为“万能细胞”，具有分化成皮肤细胞、淋巴细胞和肌肉细胞等各种细胞的潜力。科学家们认为，干细胞移植有望用于治疗帕金森氏症和糖尿病等多种疾病。人们通常从骨髓中提取细胞，但研究人员一直试图找到更加方便提取的干细胞来源，并希望能观察不同来源的干细胞是否会分化为不同特性的细胞。新成果表明，毛囊有望成为多能干细胞的一个潜在新来源。研究人员认为，将来也许可以直接从人体自身毛囊中提取出干细胞，用于组织再生和移植。4.低氧诱导白血病细胞分化国内一项关于低氧诱导白血病细胞分化的新理论日前在上海第二医科大学附属瑞金医院被提出。参与鉴定的有关专家认为，该成果不仅对于阐明传递白血病细胞分化信息的分子生物学基础具有重要原创意义，而且将在较大程度上推动对白血病细胞分化机制的认识，可望开拓新型学术生长点。上海市科委和国家“973”计划研究人员应用现代生物学技术，致力于假说驱动的有关急性髓细胞性白血病（AML）细胞分化和凋亡机制的系列原创性研究。他们在国际上首先报道低氧、氯化钴和去铁胺诱导AML细胞分化并首次应用白血病小鼠模型，在国际上发现一种新型衍生物在低浓度下即可诱导AML细胞凋亡，并对其分子生物学机制进行了深入研究，提出该化合物可能成为通过诱导细胞凋亡治疗AML的药物。这一成果进一步证实了此前该研究小组在国际上的首次发现，即低氧模拟化合物和低氧环境能够体外诱导白血病细胞分化，并提出低氧诱导因子-1蛋白可能成为筛选诱导分化治疗白血病药物的潜在靶标。在此基础上，该课题提出了低氧诱导白血病细胞分化的理论，证实了低氧环境通过抑制白血病细胞浸润和诱导分化能延长小鼠生存时间。